Las anemias son la patología más frecuente de la serie roja y se caracterizan por una disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo, siendo insuficiente para transportar el oxígeno necesario a las células y tejidos. Según la OMS se habla de anemia cuando la Hb es inferior a13 g/dl en varones adultos, inferior a 12 g/dl en mujeres adultas, o inferior a 11 g/dl en mujeres embarazadas. Para evaluar una anemia es importante una buena historia clínica y exploración del paciente, así como una analítica para valorar principalmente el hemograma (hemoglobina, hematocrito, VCM, reticulocitos) y el metabolismo férrico. En función del recuento de reticulocitos se pueden clasificar en regenerativas (periféricas) o arregenerativas (centrales), pero habitualmente se utiliza más la clasificación morfológica según el VCM (microcíticas, normocíticas y macrocíticas). Las anemias más frecuentes en atención primaria son la anemia ferropénica (macrocítica), la anemia asociada a trastornos crónicos (normocítica) y la anemia megaloblástica (macrocítica).

1. ÚRSULA RÓDENAS FERRANDO. C.S. Almozara
MARTA RODRÍGUEZ NOGUÉ. C.S. Fernando el Católico

2. 1
ÍNDICE
CONCEPTO………………………………………………………………..2
CLÍNICA…………………………………………………………………….2
DIAGNÓSTICO…………………………………………………………….3
CLASIFICACIÓN…………………………………………………………..5
• FISIOPATOLÓGICA : CENTRALES O ARREGENERATIVAS
PERIFÉRICAS O REGENERATIVAS
• MORFOLÓGICA: MICROCÍTICAS
NORMOCÍTICAS
MACROCÍTICAS
ANEMIA FERROPÉNICA…………………………………………………8
ANEMIA ASOCIADA A PROCESOS CRÓNICOS (ATC) ……………13
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA…………………………………………...16
CRITERIOS DE DERIVACIÓN……………………………………….....18
BIBLIOGRAFÍA …………………………………………………………...20

3. 2
1. CONCEPTO
La anemia se define como la disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración
de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por debajo de los límites normales,
ocasionando una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno a las células y
tejidos. Hay que tener en cuenta factores como edad, sexo, condiciones
medioambientales y estados fisiológicos (neonato, infancia, pubertad, embarazo…).
Según la OMS se habla de anemia cuando:
• Hb <13 g/dl en varones adultos
• Hb <12 g/dl en mujeres adultas
• Hb <11 g/dl en mujeres embarazadas en primer y tercer trimestre, Hb <10,5 g/dl
en segundo trimestre y Hb < 10 g/dl en el posparto.
• Descenso brusco o gradual de 2g/dl o más de la cifra de Hb habitual de un
paciente aunque se mantenga dentro de los límites de normalidad para su edad
y sexo.
Por otro lado, también hay que saber que existen ciertas situaciones en las que puede
haber variaciones del volumen plasmático circulante. Se habla de una pseudoanemia
dilucional cuando hay un aumento del volumen plasmático que condiciona una
disminución de la hemoglobina. En cambio, hay situaciones que disminuyen el
volumen plasmático produciendo un falso aumento de la hemoglobina por
hemoconcentración.
HEMODILUCIÓN
(Aumento volumen plasmático)
HEMOCONCENTRACIÓN
(Disminución volumen plasmático)
! Embarazo
! Insuficiencia cardíaca
! Hipoalbuminemia
! Esplenomegalia
! Mieloma múltiple
! Macroglobulinemia
! Deshidratación
! Síndromes diarreicos
! Síndromes inflamatorios
crónicos intestinales
! Diálisis peritoneal
! Diabetes insípida
Tabla1. Causas de pseudoanemia por hemodilución y hemoconcentración
La anemia afecta en todo el mundo a un 24,8% de la población. La máxima
prevalencia se da en niños en edad preescolar (47.4%) y la mínima en varones
(12.7%). Sin embargo, el grupo de población que cuenta con mayor número de
personas afectadas es el de mujeres no embarazadas, con 468 millones.
2. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas dependen del grado de anemia, de la velocidad de
instauración (aguda o crónica) y de la etiología de la anemia, así como de las
demandas de oxígeno de cada paciente. Estas manifestaciones se deben a la hipoxia
celular y al desarrollo de mecanismos de compensación que pone en marcha el
organiasmo.

4. 3
Si la anemia es muy aguda, como ocurre por ejemplo en hemorragias, puede dar lugar
a un shock hipovolémico. Si la anemia es crónica, el volumen plasmático va
aumentando progresivamente y se produce una primera fase de adaptación con una
disminución no proporcional de la hemoglobina, por hemodilución.
En caso de anemia leve puede pasar desapercibida durante mucho tiempo sin
presentar ningún síntoma, aunque los síntomas van apareciendo conforme va
progresando la anemia. Los síntomas más frecuentes son astenia, disnea, cefalea,
alteración del sueño y disminución de la capacidad de concentración.
Además puede aparecer disminución del apetito, irritabilidad, vértigos, acúfenos,
pérdida de cabello, uñas quebradizas, palpitaciones y en caso de anemia intensa
síntomas de insuficiencia cardíaca, dolor torácico de tipo anginoso o síncope.
En la exploración física podemos encontrar palidez mucocutánea, taquicardia, signos
de insuficiencia cardíaca y la presencia de un soplo sistólico en ápex o foco pulmonar
que desaparecerá al corregir la anemia.
3. DIAGNÓSTICO
Existen tres causas principales por las que se puede producir anemia, estas son:
- Falta de producción de glóbulos rojos (dieta, malabsorción, embarazo…)
- Destrucción de glóbulos rojos antes de ser reemplazados (talasemia,
tratamientos quimioterápicos…).
- Pérdida de sangre que disminuye los glóbulos rojos (períodos abundantes,
hemorragias, úlceras, cáncer, cirugías…).
La anemia no es un diagnóstico final como tal, sino que debe estudiarse siempre para
encontrar la causa subyacente. Para llegar al diagnóstico etiológico debe realizarse
una buena anamnesis, una exploración física completa y un análisis de sangre.
ANAMNESIS: es muy importante preguntar sobre las posibles pérdidas hemáticas
tanto gastrointestinales como ginecológicas o urológicas. Debe incluir también el
análisis del tipo de dieta, la toma de fármacos, alcohol u otros tóxicos, infecciones
recientes, historial de transfusiones, así como antecedentes personales (hepatopatía,
hipotiroidismo, insuficiencia renal) y familiares (historia familiar de anemia, ictericia,
litiasis biliar pueden sugerir hemólisis).
EXPLORACIÓN FÍSICA: valoraremos la coloración de piel y mucosas, estado
nutricional, la presencia de bocio, adenopatías, hepatoesplenomegalia o masas
abdominales. Debemos realizar una exploración neurológica valorando ataxia,
Romberg positivo, alteración de la sensibilidad vibratoria, paresias, hiperreflexia, signo
de Babinski…
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
» Hemograma:
o Número de hematíes (que puede ser normal)
o Hemoglobina, mide la concentración de Hb en sangre. Define la presencia
o no de anemia.
o Hematocrito, porcentaje volumétrico que ocupan los eritrocitos en sangre.
o Volumen Corpuscular Medio (VCM), valor medio del tamaño de los
hematíes. Permite clasificar la anemia en 3 grupos según criterios
morfológicos (normocítica, macrocítica, macrocítica).

5. 4
o Hemoglobina Corpuscular Media (HCM), valor medio de la cantidad de
hemoglobina contenida en cada hematíe.
o Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE), grado de heterogenicidad en el
tamaño de los hematíes.
o Recuento de plaquetas.
o Serie blanca, si la anemia se acompaña de leucopenia +/- trombopenia,
suele traducir un defecto medular (hematopoyesis ineficaz).
» Recuento de reticulocitos: Los reticulocitos son los precursores más
inmediatos de los eritrocitos. El recuento de los mismos informa sobre la
capacidad de respuesta de la médula ósea ante la anemia.
» Perfil férrico:
o Hierro plasmático/sideremia. El hierro es imprescindible para la síntesis de
eritrocitos y su déficit da lugar a anemia, por lo que es muy importante su
estudio ante la presencia de esta.
o Ferritina: refleja con mayor exactitud los depósitos de hierro. Es el primer
parámetro que se altera en la ferropenia, pero al ser un reactante de fase
aguda puede estar elevada en procesos inflamatorios y enmascarar el
déficit de hierro.
o Transferrina, se encarga de transportar el hierro en plasma. Se eleva su
síntesis cuando hay déficit de hierro.
o Índice de Saturación de Trensferrina, indica la capacidad de fijación de
hierro a la transferrina.
» Otras pruebas:
o Ácido fólico y vitamina B12
o Hormonas tiroideas
o LDH, bilirrubina, haptoglobina
o Extensión de sangre periférica. Aporta información sobre la morfología de
la serie roja, leucocitos y plaquetas, complementando y confirmando los
datos del hemograma.
o Biopsia de médula ósea, en anemia normocítica con reticulocitos bajos sin
causa identificable o anemia asociada a otras citopenias.
o Sangre oculta en heces, en ciertos casos puede ser útil.
Tabla 2. Valores analíticos normales

6. 5
4. CLASIFICACIÓN
Los distintos tipos de anemias, una vez descartadas las situaciones que pueden imitar
falsamente un déficit de hemoglobina, los podemos clasificar en base a dos criterios:
1. Por Fisiopatología, clasifica las anemias en dependencia del índice de
reticulocitos, que son hematíes recién formados y vertidos de la médula ósea a
la sangre, con un tamaño mayor que los hematíes maduros, y, una mayor
carga de restos de ARN ribosómico en su interior.
Probablemente el recuento de estas células, es una de las pruebas de
laboratorio más sencillas y que ofrece mucha información sobre las
características de una anemia, ya que una cifra estable de reticulocitos en
sangre, es reflejo del recambio celular, o, dicho de otra forma, del equilibrio
entre velocidad de producción y maduración celular.
El aumento de reticulocitos indica la existencia de una médula ósea
hiperfuncionante e hiperregeneradora. Por el contrario, una disminución de
estas células, refleja una hipofunción medular.
Se aconseja la expresión de su valor en números absolutos,para evitar que el
número menor de hematíes circulantes de los pacientes anémicos, pueda
desvirtuar la interpretación del grado de respuesta medular.
A través de estas células, diferenciamos los déficits de hemoglobina en dos
grandes grupos:
o Anemias“Centrales o Arregenerativas” el déficit de Hemoglobina es
provocado por un fallo de producción o formación de glóbulos rojos con
origen en la Médula Ósea. A su vez, se subdivide en:
! Alteraciones en las Células Madre (Insuficiencias Medulares):
! Cuantitativas:
! Selectivas " Eritroblastopenias puras.
! Globales "Aplasias medulares globales.
! Cualitativas
! Congénitas "Diseritropoyesis congénitas.
! Adquiridas " Síndromes mielodisplásicos.
! Por desplazamiento medular.
! Déficits y/o trastornos metabólicos de factores
eritropoyéticos:
! Hierro
! Ferropenia " Anemia Ferropénica.
! Bloqueo macrofágico " Anemia secundaria a
enfermedades crónicas.
! Anemias sideroblásticas.
! Vitamina B12 y ácido fólico: por trastorno en la síntesis
de ADN " Anemias megaloblásticas.
! Hormonas:
! Eritropoyetina.
! Hormonas tiroideas.
! Andrógenos o Corticoides.
o Anemias “Periféricas o Regenerativas” se produce en un paciente
cuya médula ósea trata de compensar, aumentando su actividad de

7. 6
formación de glóbulos rojos, la disminución del número de eritrocitos
que se produce en sangre periférica (generalmente por pérdidas
hemorrágicas o hemólisis).
! Pérdida sanguínea aguda " Anemias posthemorragia aguda.
! Anemias Hemolíticas Corpusculares por alteraciones de los
propios glóbulos rojos:
! Alteración de la membrana:
! Por Alteración de la forma normal " Esferocitosis
hereditaria y otras.
! Por Hipersensibilidad al complemento"
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
! Déficit enzimáticos:
! Enzimas eritrocitarios (G6PD y otros).
! Porfirias.
! Alteraciones en la hemoglobina:
! Cualitativas o hemoglobinopatías
estructurales:
! Sd falciformes (Hemoglobina S, formas
homo y heterocigotas, asociaciones).
! Hemoglobinopatías inestables.
! Hemoglobinopatía con afinidad alterada
por el oxígeno.
! Metahemoglobinemias congénitas.
! Hemoglobinopatias que se expresan como
talasemias (Lepore…).
! Cuantitativas o síndromes talasémicos:
! Talasemia Beta, alfa.
! Hemoglobinopatías expresadas como
talasemias.
! Persistencia hereditaria de hb fetal.
! Anemias Hemolíticas Extracorpusculares por causa externa
al glóbulo rojo:
! Agentes tóxicos:
! Químicos: Hidrógeno arseniado, cloratos…
! Animales: Venenos de serpientes.
! Agentes infecciosos:
! Bacterianos (Clostridium perfringens lecitinasa).
! Parásitos (paludismo, bartonelosis).
! Causas Mecánicas:
! Válvulas y prótesis vasculares.
! Microangiopáticas (SHU/PTT).
! Inmunológicas:
! Isoanticuerpos:
! Transfusionales.

8. 7
! Enfermedad hemolítica del recién nacido.
! Autoanticuerpos:
! Anticuerpos calientes.
! Anticuerpos fríos:
! Anemia hemolítica por
crioaglutininas.
! Hemoglobinuria paroxística a
frigore.
! Anemias hemolíticas inmunes por
fármacos:
! Inducción de autoanticuerpos
(alfametildopa).
! Adsorción inespecífica: hapteno
(penicilina).
! Adsorción específica:
inmunocomplejos (quinidina).
! Hiperesplenismo.
Es la clasificación menos usada, dado que algún tipo de anemia, incluye
características de los dos subgrupos que dicha clasificación difiere, como es el
ejemplo de la hemoglobinuria paroxística nocturna o las anemias hemolíticas
autoinmunes secundarias a hemopatías que infiltran médula ósea entre otras.
2. Por su Morfología, es la clasificación más utilizada, aunque se trate de un
modo intuitivo de diferenciación, es una clasificación muy práctica, que divide a
las anemias según el valor corpuscular medio (VCM) de los hematíes. Así se
establecen tres grandes grupos de anemias: microcíticas, normocíticas y
macrocíticas, según tengan el VCM bajo, normal o alto, respectivamente.
Aunque el VCM está sujeto a diferencias mínimas dependientes del laboratorio
en el que se mide, suele considerarse bajo, si su valor es inferior a 80 fl y alto
si es superior a 98 fl.
Según este criterio, las anemias se clasificarían en:
• Microcíticas (VCM <80 fl). Suelen reflejar una síntesis anómala de la
hemoglobina y las causas más frecuentes son:
o Talasemia: Defectos en la síntesis de globina o Hemoglobinopatías.
o Anemia Sideroblástica: Defectos en la síntesis del grupo heme.
o Anemia Ferropénica: Defecto de la incorporación del hierro a la
molécula del heme, por deficiencias de hierro.
o Anemias secundarias a procesos crónicos: dificultad de movilización
del hierro.
o Hemorragias agudas.
• Normocíticas (VCM: 80-100 fl). Son las más difíciles de estudiar, ya que
en este grupo podemos encontrar muchos de los tipos de anemias que se
encuadrarían tanto en las microcíticas como en las macrocíticas. Las
causas más frecuentes son:
o Anemia secundaria a enfermedades crónicas.
o Enfermedades hemolíticas.
o Aplasias.
o Anemia por infiltración medular.
o Anemia por hemorragia aguda.

9. 8
• Macrocíticas (VCM >100 fl). Se dividen a su vez en:
o Anemias Macrocíticas Megaloblásticas:
! Déficit de vitamina B12.
! Déficit de Ácido Fólico.
o Anemias Macrocíticas No Megaloblásticas:
! Alcoholismo.
! Insuficiencia hepática.
! Síndromes mielodisplásicos.
! Reticulocitosis.
! Hipotiroidismo.
! Anemia aplásica.
! Anemia Fisiológica: Recién nacidos, embarazo, ancianos.
! EPOC, Tabaquismo.
! Pseudomacrocitosis (aglutinación, hiperglucemia,
hiperleucocitosis, exceso de EDTA).
La clasificación de las anemias según el VCM de los hematíes, permite orientar
inicialmente la anemia, de modo que las exploraciones complementarias pueden ser
realizadas con orden, solicitando un estudio del hierro o de hemoglobinas anómalas
en pacientes con microcitosis, o, cifras de ácido fólico, vitamina B12 o de hormonas
tiroideas en pacientes con macrocitosis y no todo a todos, evitando el aumento
innecesario del gasto y de retraso diagnóstico.
No debemos olvidar que una anemia es en muchas ocasiones, reflejo patológico de
otras alteraciones más graves, por lo que no debemos despreciar cualquier dato que
pueda ser útil para su diagnóstico.
5. ANEMIA FERROPÉNICA
Definición
La Anemia Ferropénica es el tipo de anemia microcítica, más frecuente, y, el tipo de
anemia más frecuente en la población general (2-4% de la población).
Se trata de una anemia caracterizada por la presencia de glóbulos rojos microcíticos e
hipocrómicos debido a la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, la baja
concentración de hierro sérico pero con una alta capacidad total de fijación de hierro.
También es característica la baja saturación de transferrina y una baja concentración
de la hemoglobina y hematocrito. Generalmente es secundaria a pérdidas de sangre.
La deficiencia de hierro en la anemia ferropénica evoluciona progresivamente. En un
primer paso, el requerimiento de hierro supera la ingesta, lo que causa depleción
progresiva de los depósitos de hierro de la médula ósea. A medida que disminuyen los
depósitos, aumenta en compensación, la absorción de hierro de la dieta.
Posteriormente, la deficiencia altera la síntesis de eritrocitos, y la consecuencia final es
la anemia.
El hierro (Fe) lo absorbemos a nivel de duodeno y yeyuno proximal. El hierro total del
organismo es de alrededor de 3,5 g en hombres y 2,5 g en mujeres; la diferencia entre
géneros es ocasionada por el menor tamaño corporal de las mujeres, el menor nivel
de andrógenos y la menor reserva de hierro por pérdidas menstruales y embarazo.
En un hombre, la distribución del hierro corporal es Hb 2.100 mg, ferritina 700 mg
(células y plasma), hemosiderina 300 mg (células), mioglobina 200 mg, enzimas
tisulares (hemo y no hemo) 150 mg y compartimiento de transporte de Hierro 3 mg.

10. 9
Etiología
Las causas que originan anemia ferropénica son:
• Aumento de las necesidades fisiológicas de uso del hierro: gestación,
lactancia, crecimiento en la infancia y adolescencia.
• Pérdida de sangre: en los países desarrollados, es la primera causa de
anemia. En los hombres y mujeres postmenopáusicas, el motivo más
frecuente es la pérdida de sangre oculta y crónica, del aparato digestivo. En las
mujeres premenopáusicas, la pérdida de sangre menstrual acumulada (media,
0,5 mg hierro/día) es lo más frecuente.
La pérdida de sangre puede ser:
o Fisiológica como en las pérdidas menstruales, o,
o Patológica. Puede ser debida a:
! Hemorragia digestiva, por cronicidad. Causa más frecuente:
! Hemorragias gástricas por medicamentos: AAS, AINES,
corticoides asociados a AINES…
! Hernia de hiato.
! Diverticulosis.
! Hemorroides.
! Mayores de 50 años, considerar la posibilidad de
neoplasia (colon) y la angiodisplasia intestinal.
! Etc.
! Génito-urinarias.
! Aparato respiratorio.
! Hemólisis intravascular.
• Déficit de la absorción de Hierro por dietas insuficientes, por lo que debe
interrogarse siempre sobre los hábitos dietéticos. Absorbemos poco Hierro a
través de la ingesta, de hecho apenas se cubre el requerimiento diario de Fe.
Aún así, es poco frecuente que con el cumplimiento de la dieta mediterránea-
occidental, se presente anemia ferropénica por déficit alimenticio.
El hierro se presenta en alimentos de origen vegetal (con baja
biodisponibilidad) y de origen animal. El déficit de vitamina C puede contribuir a
este tipo de anemia, al causar fragilidad capilar, hemólisis y sangrado.
En gestantes, niños y mujeres en edad fértil, la dieta puede ser un factor
predisponente o causal de deficiencia de hierro, sin embargo, en mujeres
postmenopáusicas y en el varón, la dieta es causa excepcional de ferropenia.
• Anemia ferropénica de origen incierto: por absorción defectuosa secundaria
a gastrectomías parciales o totales, enfermedad inflamatoria intestinal,
medicamentos o enfermedad celíaca (causa relativamente frecuente, más si
hay refractariedad al tratamiento con hierro por vía oral).
Otras causas gastrointestinales para la deficiencia de hierro es la gastritis
atrófica y la gastritis por Helicobacter pylori, que deben considerarse en
pacientes con deficiencia de hierro que no tiene otra explicación
Sin embargo, el uso de inhibidores de la bomba de protones (reducen la
secreción de ácido gástrico), no se asocia con la deficiencia de hierro.
• Otras causas menos comunes: hemólisis intravascular, hemosiderosis
pulmonar, déficit 2º a bypass gástrico y causas congénitas de déficit de hierro.

11. 10
Clínica
La mayoría de los síntomas se deben a la anemia y no a la falta de Hierro.
• Debilidad, fatiga, mareo e intolerancia al ejercicio.
• Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y
cabello, coiloniquia (aspecto cóncavo de las uñas), glositis atrófica, queilitis
angular (úlceras dolorosas en los márgenes de la boca), atrofia gástrica o en
casos más graves Síndrome de Plummer-Vinson.
• SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración y
memoria, cefalea, ataxia, parestesias, trastornos del sueño y alimentación,
PICA (hielo, papel, tierra…).
• Cefalea, palpitaciones, acufenos, alteración del sentido del gusto.
• Síndrome de las piernas inquietas.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la anemia ferropénica, se precisa de una sospecha clínica y
una confirmación mediante analítica sanguínea. En estos pacientes, se solicita un
hemograma completo, hierro sérico y la transferrina (evaluación de la capacidad de
fijación de hierro). En raras ocasiones se recurre al estudio de la médula ósea.
- La Ferritina Sérica el principal indicador de los depósitos de hierro en los
adultos sanos. Ha reemplazado la evaluación de las reservas de hierro en
médula ósea como el patrón oro. Valores por debajo de 40 ng/dl, son
indicativos de déficit de hierro con una sensibilidad del 92-98% y especificidad
del 98%. Es un reactante de fase aguda, sus niveles se incrementan en
hepatopatías, infecciones, cuadros inflamatorios y oncológicos. Por ello, es
posible tener un déficit de hierro con un valor “falsamente” normal de ferritina.
El resto de parámetros, no permiten diferenciar con seguridad anemia por
déficit de hierro o por enfermedad crónica.
- El Hierro Sérico normal es de 75 a 150 µg/dL en hombres y 60 a 140 µg/dL en
mujeres. En la ferropenia su valor está disminuido, al igual que en muchos
procesos crónicos que secundariamente ocasionan anemia. Si el paciente se
encuentra tomando hierro oral, para obtener unas cifras válidas, se debe
interrumpir la ferroterapia durante 24-48h.
- La Transferrina es de 3-8.5 µg/dL. Se encuentra aumentada en situaciones de
ferropenia y eritropoyesis. Refleja la cantidad de precursores de eritrocitos
disponibles para la proliferación activa.
- El criterio más sensible y específico de eritropoyesis ferropénica, es la
ausencia de depósitos de hierro en médula ósea, pero rara vez es preciso
realizar un examen de médula ósea.
- Generalmente aparece microcitosis, pero hasta en el 30% de las anemias
ferropénicas el VCM puede ser >80 fl. Asimismo en el 10% de las microcitosis,
los parámetros relacionados con el hierro, son normales.
Otros datos a tener en cuenta:
• El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.
• La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) informa sobre la heterogeneidad del
tamaño de la población de los eritrocitos, útil en el diagnóstico diferencial de las
principales causas de microcitosis, que asociada a aumento de glóbulos rojos,
mantenido, debe hacer pensar en una talasemia.
• La hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM) apenas aportan información que pueda ser útil para
diferenciar los diferentes tipos de anemia.
• Puede haber trombocitosis reactiva.

12. 11
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica, depende de la presentación
clínica, del hemograma y frotis de sangre.
• La anemia por inflamación crónica es el diagnóstico alternativo más común.
Incluyen la anemia secundaria a insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal,
alteraciones endocrinológicas como hipertiroidismo y el hipotiroidismo,
tumores…. Los valores de Hierro sérico, saturación de transferrina, ferritina y
ADE pueden no distinguirse de otros trastornos. En la práctica clínica, la
evaluación incluye la búsqueda de una enfermedad crónica.
• Talasemia: importante su diferenciación con la anemia ferropénica. Ante su
sospecha, se debe derivar a Hematología para estudio diagnóstico.
Anemia Ferropénica Talasemia
Historia Familiar No relevante Presente
Reserva de Hierro Ausente Normal o aumentada
Ferritina sérica Baja Normal o aumentada
ADE Aumentado Normal
Hemoglobina A2 Disminuida Aumentada
Hematíes Disminuidos Normal o aumentados
Tabla 3. Diferencias entre Anemia Ferropénica y Talasemia
• Anemia Sideroblástica: son anemias que también pueden presentar
hipocromía y microcitosis. El diagnóstico se establece por demostración de
sideroblastos anillados en la médula ósea.
Tratamiento
Consiste en la reposición de hierro y tratamiento de la causa subyacente.
Dieta y Alimentación
Ningún alimento contiene concentraciones suficientes de hierro para sobreponer los
estados de carencia del mismo. La absorción de hierro intestinal es baja, aún en
condiciones favorables. Se requieren concentraciones muy elevadas de hierro en la
luz intestinal, para conseguir la absorción de la cantidad necesaria.
Alimentos ricos en hierro en situación de anemia:
- De origen animal, carnes rojas y huevo.
- De origen vegetal frijoles, guisantes o perejil. Deben ser consumidos siempre
con una fuente de Vitamina C, para mejorar la absorción del hierro.
Además es importante seguir consejos sobre la alimentación:
• Evitar alimentos ricos en calcio: inhibidor natural de la absorción de hierro.
• Evitar alimentos integrales los fitatos disminuyen la absorción de Fe.
• Evitar comer dulces, vino tinto, chocolate y algunas hiervas para hacer té, ya
que son ricos en polifenoles y fitatos, que inhiben la absorción de hierro.
Hierro oral
Preparados férricos, con altas concentraciones de hierro y durante períodos
prolongados. El objetivo es el uso más costoeficaz y con mínimos efectos secundarios.

13. 12
Cuando se administran preparados que contengan hierro ha de tenerse en cuenta
que:
• El preparado químico de mejor absorción es el sulfato ferroso.
• El hierro se absorbe en duodeno y yeyuno proximal. En consecuencia, las
cápsulas de liberación sostenida, son fuentes ineficientes de hierro.
• Las sales de hierro no deben administrarse con la comida porque los fosfatos,
fitatos y tanatos de los alimentos se unen al hierro y afectan a su absorción.
• Otros factores que inhiben la absorción de sales de hierro, son los antiácidos,
H2 bloqueadores de los receptores, inhibidores de la bomba de protones,
alimentos con calcio, ciertos antibióticos (quinolonas, tetraciclinas..), los cereales,
fibra dietética, té, café, huevos o leche.
• Se debe tomar 2 horas antes o 4 horas después de la ingestión de antiácidos.
• Se absorbe mejor como sal ferrosa en un medio ligeramente ácido.
• Los efectos adversos gastrointestinales (malestar abdominal, náuseas, vómitos,
diarrea y/o estreñimiento) están relacionados con la cantidad de hierro elemental
ingerido. Y esto es causa, de una mala adherencia a la terapia.
• Debe evitarse en ulcus péptico activo y enfermedad inflamatoria intestinal activa.
La dosis inicial habitual, es 60 mg de Fe cada 12-24 horas según valores analíticos.
Comprimido/ contenido Fe
(mg)
Posología
Sulfato ferroso Biafer 90/1
Fero-Gradumet 325/105
Tardyferon 256.3/80
Leves: 1 comprimido/24h.
Graves: 1 comprimido/12h/3s
y ↓ posteriormente /24h.
Fumarato ferroso Elevit
Foliferron
Lunafen
No financiados
Gluconato ferroso Losferron 695/80 1 comprimido/24h
Succinato ferroso Ferplex 40 800
Ferrocur 800
Lactoferrina 800
1 comprimido/12-24h
Tabla 4. Sales de Hierro, contenido de Hierro y posología
Para valorar la respuesta al tratamiento:
- Solicitar hemograma a los 10-20 días de su inicio. Tras 1-2 semanas de
tratamiento, debe haber incremento de reticulocitos en sangre.
- La cifra de hemoglobina debe incrementarse de forma significativa en 3 ó 4
semanas y se debe alcanzar una cifra normal de Hb en dos a cuatro meses.
- Si no se normaliza la cifra de hemoglobina a las 4-6 semanas de tratamiento,
debe considerarse la posible persistencia de pérdidas sanguíneas, dosis
inadecuadas, incumplimiento del tratamiento, posibilidad de malabsorción o
diagnóstico incorrecto.
- Una vez corregida la anemia, la ferroterapia debe mantenerse al menos 6
meses para replecionar los depósitos de hierro.
Hierro intravenoso
Produce una respuesta eritropoyética más rápida y prolongada que el hierro oral. El
incremento estimado de la hemoglobina es aproximadamente de 1 g/dl por cada 150-
200 mg de hierro administrado. El efecto eritropoyético se manifiesta desde el séptimo
día y en 2 a 4 semanas se observa el incremento de la hemoglobina en más de 2 g/dl.

14. 13
Existen distintas formulaciones disponibles en el mercado autorizadas por la Agencia
Española del Medicamento y Producto Sanitario (AEMPS), diferentes en sus
características físico-químicas, perfil de seguridad y dosificación:
• Hierro dextrano de bajo peso molecular (CosmoFer®).
• Hierro sacarosa (Venofer®, Feriv®, Normon®, FME®). Rápida difusión tisular y
alta biodisponibilidad. Se considera la presentación parenteral más segura.
• Hierro carboximaltosa (Ferinject®).
• Hierro isomaltósico (Monoferro®).
Se considera indicado ante las siguientes situaciones:
• Intolerancia, ineficacia o imposibilidad del tratamiento con hierro oral.
• Enfermedades inflamatorias o malabsortivas: EII, cirugía gastrointestinal previa.
• Déficit funcional de hierro.
• Hemorragia activa.
• Enfermedad renal crónica.
• Sangrado uterino severo.
• En pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca.
• Necesidad de reposición férrica inmediata: anemia perioperatoria, tratamiento
concomitante con agentes estimuladores de la eritropoyesis, programas de
donación autóloga, anemia asociada a neoplasias y quimioterapia, tratamiento
renal sustitutorio y anemia asociada al embarazo o puerperio.
Transfusión sanguínea
Ante inestabilidad hemodinámica secundaria a hemorragia activa y/o isquemia de un
órgano secundaria a una anemia severa.
6. ANEMIA ASOCIADA A PROCESOS CRÓNICOS (ATC)
Definición
La anemia de trastornos crónicos (ATC) es causa de hasta un tercio de las anemias y
ocupa el segundo lugar en frecuencia, tras la ferropénica. Es la más frecuente en
pacientes hospitalizados.
Se trata de una anemia hiporregenerativa, asociada a una enfermedad o proceso
crónico (generalmente de carácter infeccioso, neoplásico o autoinmune). Suele
presentarse como normocítica-normocrómica. Sin embargo, hasta un 25%, es
microcítica-hipocrómica. Generalmente es de gravedad moderada y poco sintomática.
Es el resultado de un estado hipoproliferativo de glóbulos rojos por la médula ósea,
debido a diferentes mecanismos, los cuales están determinados por 3 causas
principales relacionadas con el aumento de citoquinas proinflamatorias; el aumento de
la hepcidina, el aumento de la eritropoyetina (EPO) o la menor respuesta a la misma,
y, la supresión de la eritropoyesis en la médula ósea con la disminución de la vida
media de los eritrocitos. Ocurre un mecanismo inadaptado por el cual el hierro
permanece secuestrado en los macrófagos y hepatocitos, porque la ferroportina no
cede hierro a la transferrina para que lo transporte, limitando la eritropoyesis eficaz, lo
que conlleva anemia, con aumento de ferritina sérica, pero hierro sérico y saturación
de transferrina disminuidos. A su vez, la hepcidina inhibe la absorción de hierro.
Etiología
La ATC se asocia a gran variedad de patologías.

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Hepatopatía
Enfermedad renal crónica
Infecciones Bacterianas, víricas, fúngicas o parasitarias. Endocaditis,
EIP, Osteomielitis, Meninguencefalitis, abscesos,
neumopatías, VIH…
Enfermedades Autoinmunes AR, Fiebre reumatoidea, LUES, Vasculitis, Sarcoidosis…
Neoplasias LH, LNH, Leucemias crónicas, Mieloma Múltiple, Tumores
sólidos…
Endocrinopatías Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Hipopituitarismo, DM…
Otros Tromboflebitis, traumas severos, Fallo cardiaco congestivo,
disminución de EPO, IAM…
Tabla 5. Enfermedades crónicas asociadas a Anemia
Clínica
El primer paso en la evaluación de la anemia es correlacionar el hallazgo de la anemia
con síntomas y signos sugestivos de una patología subyacente. Debido a la
variabilidad de la enfermedad de base causante de esta anemia, las manifestaciones
clínicas son muy amplias, y, generalmente, la clínica derivada de la enfermedad de
base, enmascara a la clínica habitual de la anemia.
Diagnóstico
Debemos reconocer causas tratables de forma precoz. En las anemias normocíticas
por procesos crónicos esto incluye descartar:
• Anemias nutricionales: tanto la ferropénica como la megaloblástica en fases
iniciales pueden ser normocíticas, por lo que en el estudio inicial deben
incluirse determinaciones en sangre de: ferritina, vitamina B12 y ácido fólico.
• Anemia de la Insuficiencia Renal Crónica, en casos moderados (FG 30-60),
aunque es más frecuente en la insufiencia renal más avanzada (FG <30).
• Anemia hemolítica.
Una vez, descartadas estas causas debemos buscar:
• Anemia por enfermedad crónica, que también puede ser microcítica.
• Anemia por enfermedad ósea primaria. El estudio del frotis periférico y la
biopsia de médula ósea, son las pruebas más útiles en esta situación.
El estudio inicial de una anemia secundaria a proceso crónico debe incluir:
- Hemograma completo, reticulocitos, frotis periférico.
- Estudio férrico (hierro, ferritina, IST, etc.).
- Creatinina sérica.
Típicamente la anemia se desarrolla durante los 2 primeros meses de enfermedad y
después no progresa, y en general, se describe como normocítica
normocrómica, aunque muchos pacientes presentan microcitosis e hipocromía.
En la anemia de procesos crónicos, la microcitosis, cuando existe, no es tan marcada
como en la anemia por deficiencia de hierro y a diferencia de esta entidad, la
hipocromía predece a la microcitosis en la anemia.. Generalmente los reticulocitos son

16. 15
normales o están disminuidos, y, los cambios en el recuento de leucocitos y plaquetas
dependen exclusivamente de la enfermedad de base.
Esta anemia se caracteriza por establecer una correlación directa entre el grado de
anemia y la severidad de la enfermedad de base.
Otros estudios hematológicos:
- Aspirado de médula ósea: Generalmente es normal, pero la enfermedad de
base puede alterarlo.
- Otros valores analíticos: que orienten al diagnóstico de la enfermedad de base
(reactantes de fase aguda: fibrinógeno derivado, ceruloplasmina, haptoglobina,
PCR…).
La coexistencia de déficit de hierro en pacientes con anemia de trastornos crónicos
puede presentarse hasta en un 30% de los casos y reconocerla es difícil. En el resto
de casos, debemos hacer un correcto diagnóstico diferencial con la anemia
ferropénica.
Dx Diferencial Anemia por proceso crónico Anemia Ferropénica
Eritrocitos ↓ ↓
VCM Normal o ↓ ↓
Sideremia ↓ ↓
Ferritina ↑ ↓
Transferrina ↓ ↑
Reticulocitos Normal o ↓ ↓
Tabla 6. Diagnóstico diferencial Anemia secundaria a procesos crónicos
Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad de base, pero la mayoría de estas
condiciones son crónicas y el objetivo será mejorar el grado de anemia para, de esta
manera, mejorar la calidad de vida en estos pacientes.
En muchos casos nos encontramos ante pacientes con déficit de hierro “funcional”, por
lo que la suplementación con hierro se debe realizar en pacientes con ferritina baja y
escasa respuesta a los agentes estimulantes de la eritropoyetina. El hierro
endovenoso, es una buena opción ante el aumento de hepcidina e inhibición de
absorción intestinal del hierro, donde no hay respuesta a los preparados orales.
Se sugiere el uso de agentes estimulantes de la eritropoyetina en pacientes con
anemia sintomática, a pesar del tratamiento de la causa subyacente. Puede estar
indicado en: insuficiencia renal crónica, neoplasias tratadas con quimioterapia, VIH o
artritis reumatoide con niveles de EPO <500 mU/mL. Este tratamiento precisa
previamente unos depósitos de hierro suficientes (ferritina >100 ng/ml y/o IST >20%).
En caso contrario, se debe indicar suplementos de hierro.
En la actualidad, se están desarrollando nuevos agentes que tienen como objetivo
actuar a nivel del eje Hepcidina-Ferroportina y las vías de señalización de la hepcidina,
como los antagonistas directos de la hepcidina o los agonistas de la ferroportina.

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7. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Definición
La anemia megaloblástica es una anemia arregenerativa producida por una alteración
en la maduración de los precursores hematopoyéticos (eritroblastos), debido a un
defecto en la síntesis del ADN, comprometiendo a todas las series celulares. Hay un
enlentecimiento de la división celular de los eritroblatos, por lo que las células son
grandes siendo característica la existencia de anemia con macrocitosis (VCM > 100fl),
y produciéndose una eritropoyesis ineficaz con hemólisis intramedular
Etiología
La etiología es muy diversa pero en casi todos los casos se debe a un déficit de
vitamina B12 (cobalamina) y/o ácido fólico.
La vitamina B12 es liberada por acción de los jugos gástricos y se une al factor
intrínseco (sintetizado por células parietales gástricas) que la transporta hasta el ileon
terminal donde se absorbe. Los requerimientos mínimos diarios de vitamina B12 son
de 2mcg/dL y los depósitos del organismo son de hasta 5mg. La aparición del déficit
tras la ausencia de aporte vitamínico es insidiosa, es decir, se estima que las reservas
pueden ser suficientes para cubrir hasta 3-4 años. La causa más frecuente de déficit
de vitamina B12 es la malabsorción. Dentro de ésta, la causa más frecuente es el
déficit de factor intrínseco, produciéndose la llamada anemia perniciosa que es
ocasionada por una gastritis crónica atrófica de origen autoinmune, lo que conlleva a
una malabsorción de vitamina B12 por el déficit de factor intrínseco.
El ácido fólico se absorbe en el duodeno y principalmente en el yeyuno. Las
necesidades mínimas diarias de ácido fólico son de 200-400mcg, pero los depósitos
son pequeños de 5-10 mg, por lo que el déficit en este caso se desarrolla en unos 3-4
meses.
Tabla 7. Etiología del déficit de vitamina B12 y ácido fólico

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Clínica
Los síntomas dependen del factor que cause la anemia. La médula ósea y el sistema
nervioso compiten por la escasa vitamina que hay, por lo que los síntomas
neurológicos y hematológicos no tienen correlación y podemos encontrar alteraciones
neurológicas importantes con anemia leve y viceversa.
En general podemos encontrar:
- Alteraciones hematológicas: anemia y síntomas derivados de ella como
astenia, mareo, palpitaciones, disnea, etc. Pancitopenia.
- Alteraciones digestivas: malabsorción, epigastralgia, diarrea, glositis atrófica
de Hunter (inflamación de la mucosa lingual, depapilación y sensibilidad
dolorosa).
- Alteraciones neurológicas: relacionadas exclusivamente con el déficit de
vitamina B12. Puede aparecer parestesias, ataxia, debilidad, cambios de la
personalidad, neuropatía periférica, alteración de la memoria (demencia
reversible o encefalopatía de Weil). Lo más característico es la
degeneración combinada subaguda de la médula espinal, que combina
alteraciones sensitivas junto con afectación de primera motoneurona
(alteraciones motoras) por afectación de los cordones posterolaterales,
aunque es poco frecuente en la actualidad ya que se realiza el diagnóstico
de forma más precoz.
Diagnóstico
Sospecharemos una anemia megaloblástica cuando se presenten las siguientes
características en sangre periférica:
- Hemograma " anemia con VCM elevado y recuento de reticulocitos normal
o disminuido. También puede aparecer leucopenia y/o trombopenia. En el
frotis de sangre periférica encontraremos neutrófilos hipersegmentados (que
desaparecen tras el tratamiento).
- Bioquímica: podemos encontrar aumento de LDH y bilirrubina indirecta
debido a eritropoyesis ineficaz.
Ante la sospecha de una anemia megaloblástica se deben realizar los niveles de
vitamina B12 y ácido fólico en sangre. Niveles de Vitamina B12 inferiores a 180 pg/ml
o ácido fólico inferior a 3 ng/ml confirman el diagnóstico.
En el caso de que los niveles vitamínicos sean indeterminados pero exista una alta
sospecha clínica se deben determinar los metabolitos intermedios en sangre. Estos
son el ácido metilmalónico, que estaría elevado solo en el déficit de vitamina B12 y la
homocisteína que estaría elevada en las deficiencias de ambas vitaminas.
Por otro lado, debemos valorar también la posibilidad de anemia perniciosa para lo
que se solicitan anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-células parietales, aunque
estos últimos tienen una sensibilidad del 90% pero una especificidad del 50%, por lo
que no son concluyentes para el diagnóstico. De forma rutinaria no se recomienda la
realización de endoscopia digestiva alta salvo en los casos de coexistencia con
anemia ferropénica o sintomatología que haga sospechar de gastritis crónica atrófica.
Tratamiento
Lo importante es que debemos identificar y tratar la causa de la deficiencia. Dado que
no solemos diagnosticar la causa de forma inmediata, se puede iniciar tratamiento con
vitamina B12 o combinando ésta con ácido fólico, ya que si utilizamos ácido fólico

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exclusivamente y el problema es la deficiencia de cobalamina pueden empeorar las
manifestaciones neurológicas que ocasiona el déficit de vitamina B12.
En cuanto conozcamos el déficit concreto se trata solamente este.
El déficit de vitamina B12 se trata con cianocobalamina o hidroxicobalamina
(Cromatonbic B12, Optovite B12) intramuscular, siendo administrada siguiendo la
siguiente pauta:
- En pacientes sin clínica neurológica se administra 1 mg, tres veces por
semana durante dos semanas y se continua con 1 mg cada tres meses
hasta corregir la causa. Se debe mantener el tratamiento de por vida en
caso de anemia perniciosa.
- En pacientes con clínica neurológica se administra como dosis inicial
1mg/día durante siete días, seguir con 1mg/semana hasta que mejoren los
síntomas neurológicos y continuar con 1mg cada mes/dos meses durante al
menos seis meses.
También se puede tratar con vitamina B12 por vía oral (Optovite B12, Hidroxil B12-B6-
B1) en dosis de 1-2 mg al día, en pacientes vegetarianos, con malnutrición severa o
con contraindicación para la inyección intramuscular.
Normalmente sería preferible utilizar la vía intramuscular ya que la causa más
frecuente del déficit de vitamina B12 es la alteración de la absorción de la misma.
Aunque dosis diarias de 1-2 mg por vía oral han demostrado ser tan efectivas como la
vía intramuscular.
Además se añade ácido fólico vía oral ya que cuando damos vitamina B12 la médula
ósea empieza a fabricar glóbulos rojos para lo que necesita ácido fólico, por lo tanto
hay riesgo de déficit de éste último ya que sus depósitos solo duran 3-4 meses.
El déficit de folato se trata administrando 5 mg/día por vía oral de ácido fólico durante
cuatro meses y posteriormente si no se ha corregido la causa del déficit se continua
con el tratamiento. Se utiliza ácido fólico de forma profiláctica en embarazadas,
prematuros, alcoholismo crónico, enfermos con anemias hemolíticas crónicas, a dosis
de 400 mcg/día.
Con el tratamiento adecuado se observa un aumento de los reticulocitos en 3-5 días y
de la hemoglobina en 4-8 semanas. Además debemos vigilar en los primeros días las
cifras de potasio y de ácido úrico, ya que al recuperarse la hematopoyesis hay riesgo
de hipopotasemia y pueden aumentar las cifras de ácido úrico.
Por otra parte una dieta equilibrada puede ayudar a prevenir estas deficiencias. Los
alimentos ricos en vitamina B12 son:
o carnes y aves de corral, carnes de órganos como el hígado,
o pescados y mariscos,
o huevos, leche y otros productos lácteos.
Los alimentos que tienen alto contenido en ácido fólico son principalmente:
o vegetales,
o animales (hígado y riñones) y
o frutos secos.
8. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Debemos valorar la derivación urgente en los siguientes casos:
- Anemia hemolítica aguda: requiere siempre un diagnóstico urgente, puesto que el
paciente debe recibir tratamiento lo antes posible.

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- Sangrado agudo: realizar tratamiento de la causa subyacente. Valorar siempre las
posibles indicaciones de transfusión.
Indicaciones de transfusión:
La indicación de transfusión debe realizarse siempre de forma individualizada,
teniendo en cuenta la etiología de la anemia, signos y síntomas clínicos y función
cardiorrespiratoria del paciente. No existe un límite rígido ni recomendaciones
concretas para la transfusión de hematíes. Si la causa es fácilmente reversible, sólo se
debe transfundir al paciente si está sintomático en reposo y si no se prevé la solución
de la causa.
En ausencia de enfermedad cardiaca se toleran cifras de 7-8 g/dl. Habitualmente, ante
un sangrado agudo:
- Pérdidas de 1 litro de sangre se pueden reponer exclusivamente con cristaloides.
- Pérdidas de 1-2 litros (hematocrito <30%) pueden requerir o no transfusión de
hematíes.
- Pérdidas superiores a 2-3 litros requieren habitualmente transfusión.
En caso de ser precisa la transfusión, debe administrarse la cantidad mínima para
alcanzar el objetivo propuesto. En condiciones normales, la transfusión de 1
concentrado de hematíes aumenta la Hb en 1g/dl.
Si se trata de un sangrado subagudo-crónico de causa tratable y síntomas solo de
esfuerzo, debe recomendarse reposo e iniciar el tratamiento adecuado. Si tiene
síntomas en reposo debe transfundirse el mínimo necesario para corregir los síntomas
(1-2 concentrados de hematíes) y en personas de edad avanzada administrar
previamente diuréticos para prevenir la sobrecarga circulatoria, ya que la transfusión
de concentrados de hematíes aumenta rápidamente la volemia.
- Hb 8-12 g/dl habitualmente no precisa transfusión.
- Hb 4.5-8 g/dl valorar situación clínica; en pacientes sintomáticos (disnea, ángor) o
pacientes con enfermedad cardiopulmonar de base, se debe valorar la indicación
de transfusión.
- Hb <4.5 g/dl indicación de transfusión salvo raras excepciones.
Criterios para valorar la derivación no urgente a servicios especializados o la
solicitud de pruebas complementarias:
• Debemos derivar a Hematología en las siguientes situaciones:
o Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u
otras anemias de origen central.
o Anemia microcítica no ferropénica no asociada a ningún proceso crónico
o Anemia normocítica de etiología no filiada ni asociada a patología crónica-
inflamatoria.
o Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica.
• Debemos derivar a Digestivo en las siguientes situaciones:
o Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopáusica.
o Anemia en mujer en período reproductivo que no evidencia aumento de
sangrado ginecológico.
o Anemia perniciosa.
o Hepatopatía.
o Síndromes de malabsorción.
• Según la sospecha etiológica podría ser aconsejable derivar al paciente a
servicios de otras especialidades.

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