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- 1. CHOQUE HEMORRAGICO JULIAN CAMILO MORA MUÑOZ MD GENERAL UTP
- 2. TEMAS A REVISAR 1. DEFINICIONES 2. ETIOLOGIA 3. FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE HEMORRAGICO 4.IDENTIFICACION TEMPRANA a. CLASIFICACION DEL CHOQUE HEMORRAGICO. b. UTILIDAD DEL INDICE DE CHOQUE 5. DIAGNOSTICO Y MANEJO 6. TRANSFUSION MASIVA 7. OTROS MEDICAMENTOS 8. REVERSION EN PACIENTES ANTICOAGULADOS 9. CONCLUSIONES
- 3. DEFINICIONES Longrois, D., & Mertes, P.-M. (2010). Shock hemorrágico. EMC - Anestesia-Reanimación, 36(3), 1–22. doi:10.1016/s1280-4703(10)70435-7 •HEMORRAGIA HEMORRAGIA CRITICA O MASIVA CHOQUE HEMORRAGICO
- 4. . EPIDEMIOLOGIA Parra MV. Hemorrhagic Shock. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264. 5,8 millones de muertes al año en el mundo. Choque hemorrágico da cuenta de la mayoría de las muertes potencialmente prevenibles. ●La hemorragia es la principal causa de muerte en las primeras 24 horas después del trauma. aquellos que sobreviven al insulto hemorrágico inicial tienen malos resultados funcionales y una mortalidad a largo plazo significativamente mayor.
- 5. ETIOLOGÍA Review Article Hemorrhagic Shock Jeremy W. Cannon, M.D N Engl J Med 2018; 378:370-379.
- 7. Review Article Hemorrhagic Shock Jeremy W. Cannon, M.D N Engl J Med 2018; 378:370-379 Perdida sanguínea aguda Depresión volumen intravascular DEFICIT DE APORTE O2 a tejidos Desarrollo de coagulopatía Hiperglicemia hipoxia
- 8. Review Article Hemorrhagic Shock Jeremy W. Cannon, M.D N Engl J Med 2018; 378:370-379
- 9. Evaluación y manejo inicial CONTROL DE LA FUENTE HEMORRAGIA RESTAURACION VOLUMEN INTRAVASULAR RESTAURACION TRASPORTE DE O2 A TEJIDOS
- 10. TRATAMIENTO Review Article Hemorrhagic Shock Jeremy W. Cannon, M.D N Engl J Med 2018; 378:370-379
- 11. Atención prehospitalaria Review Article Hemorrhagic Shock Jeremy W. Cannon, M.D N Engl J Med 2018; 378:370-379.
- 12. CLASIFICACION DEL CHOQUE Clase I: (sin choque) pacientes con un DB menor o igual a 2 mmol/L. Clase II: (choque leve) DB mayor a 2 a 6 mmol/L. Clase III: (choque moderado) mayor a 6 a 10 mmol/L. Clase IV: (choque severo más de 10 mmol/L de déficit de base). Review Article Hemorrhagic Shock Jeremy W. Cannon, M.D N Engl J Med 2018; 378:370-379.
- 13. El índice de shock (IS), definido como la frecuencia cardiaca dividida por la presión arterial sistólica. Índice de choque Predicción de hemorragia masiva. Índice de shock e índice de shock modificado PL.J. Terceros-Almanza , C. García-Fuentes, S. Bermejo-Aznárez, I.J. Prieto- del Portillo, C. Mudarra-Reche, I. Sáez-de la Fuente, M. Chico-Fernández Unidad de Trauma y Emergencias, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
- 14. Review Article Hemorrhagic Shock Jeremy W. Cannon, M.D N Engl J Med 2018; 378:370-379. ATENCION HOSPITALARIA
- 15. Control del sangrado compresible El sangrado de heridas externas debe controlarse lo más rápido posible. Review Article Hemorrhagic Shock Jeremy W. Cannon, M.D N Engl J Med 2018; 378:370-379.
- 16. Hemorragia por fractura pélvica : ● las fracturas pélvicas inestables y las lesiones vasculares asociadas pueden causar un shock hemorrágico. Review Article Hemorrhagic Shock Jeremy W. Cannon, M.D N Engl J Med 2018; 378:370-379.
- 17. Control del sangrado no compresible . Review Article Hemorrhagic Shock Jeremy W. Cannon, M.D N Engl J Med 2018; 378:370-379.
- 18. REBOA
- 19. TOMA DE PARACLINICOS INMEDIATAMENTE TOMO ACCESO VENOSO • HEMOCLASIFICACION • PRUEBAS CRUZADAS • HEMOGRAMA • HEMATOCRITO • HEMOGLOBINA • RECUENTO PLAQUETARIO • TP - TPT • FIBRINOGENO • FUNCION HEPATICA • GASES ARTERIALES CON LACTATO SERICO Parra MV. Hemorrhagic Shock. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264
- 20. QUE LIQUIDOS TENEMOS DISPONIBLES 02 LIQUIDOS DE REMPLAZO CRISTALOIDES COLOIDES HEMODERIVADOS Parra MV. Hemorrhagic Shock. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264
- 21. Bilkovski RN, Rivers EP, Horst HM Targeted resuscitation strategies after injury. Curr Opin Crit Care. 2004;10(6):529. parámetros pueden usarse para guiar la reanimación prolongada del shock traumático 1. Presión arterial: mantenga la PAM por encima de 65 mmHg para traumatismos penetrantes y por encima de 85 mmHg para traumatismos cerrados que pueden implicar TBI o SCI. 2. Frecuencia cardíaca (FC): Mantener entre 60 y 100 latidos por minuto. 3. Saturación de oxígeno: Mantener por encima del 94 % 4. Gasto urinario: mantener por encima de 0,5 ml/kg por hora. 5. Déficit de lactato y base: controle el lactato y el bicarbonato séricos cada cuatro horas para asegurarse de que la perfusión del órgano diana sea adecuada o mejore con la reanimación. Los objetivos razonables de reanimación incluyen un lactato sérico <2 mmol/L y la normalización de cualquier déficit de bases. 6. Saturación de oxígeno venoso central mixto: controle cada cuatro horas para asegurarse de que la perfusión del órgano diana sea adecuada o mejore con la reanimación; el objetivo es mantener por encima del 70 por ciento.
- 22. TRANSFUSION MASIVA DE SANGRE Predecir la necesidad de transfusión masivas ABC 01 Assessment of Blood Consumption ABC score predice la necesidad de transfusión masiva (≥ 10 unidades de sangre) durante la resucitación inicial del paciente politraumatizado. Nunez TC, Voskresensky IV, Dossett LA, Shinall R, Dutton WD, Cotton BA. Early prediction of massive transfusion in trauma: simple as ABC (assessment of blood consumption)? J Trauma. 2009 Feb;66(2):346-52. doi: 10.1097/TA.0b013e3181961c35. PMID: 19204506.
- 24. MEDICAMENTOS ANTIFIBRINOLITICO ACIDO TRANEXAMICO Acido Tranexámico 1gr las primeras 3 horas tras traumatismo a pasar en 15 min. Continuar 1gr en 50ml SF. Las siguientes 8hr. CRASH-2 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2010; 376(9734):23-32.
- 25. FIBRINOGENO FIBRINOGENO Las directrices actuales europeas recomiendan el tratamiento con concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado si el sangrado significativo se acompaña de signos TEM de déficit de Fb funcional o un Fb < 1’5 a 2 g/l. Actualizacion en el manejo del shock hemorrágico traumático José Ignacio Tomás Marsilla Facultativo Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Médico Adjunto de Medicina Intensiva. UCI Polivalente HUMS Zaragoza Vol. III. Número 25. Abril 2020.
- 26. Uso de vasopresores Parra MV. Hemorrhagic Shock. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264 En pacientes de trauma no se recomienda el uso de vasopresores en la etapa precoz de la reanimación
- 27. Prevención de la hipotermia Smith HM, Farrow SJ, Ackerman JD, Stubbs JR, Sprung J SOCardiac arrests associated with hyperkalemia during red blood cell transfusion: a case series. Anesth Analg. Seis unidades de glóbulos rojos a 4 °C reducirán la temperatura corporal de un adulto de 70 kg en 1 °C
- 28. Reversión de la anticoagulación algunos pacientes con trauma, en particular los adultos mayores con comorbilidades, pueden estar tomando anticoagulantes.
- 29. Conclusiones ● EL TRAUMA SIGUE SIENDO LA PRIMERA CAUSA DE CHOQUE HEMORRAGICO Y LA HEMORRAGIA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN LAS PRIMERAS HORAS DE INJURIA. ● LOS ESFUERZOS DE REANIMACION Y ATENCION INCIAL DEBEN ESTAR ORIENTADOS A PREVENIR LA TRIADA / PENTADA DE MUERTE. ● LA CLASIFICACION DE CHOQUE HEMORRAGICO SIGUE SIENDO VALIDA Y ES UNA GUIA PARA ACTUAR DE FORMA RAPIDA EN CASO DE UNA HEMORRAGIA GRAVE DE CUALQUIER CAUSA . ● LA REANIMACION INICIAL HIPERVOLEMICA ES PERJUDICIAL Y PUEDE LLEVAR INCREMENTAR ACIDOSIS Y POR ENDE COAGULOPATIA
- 30. Conclusiones ● EL CONTROL TEMPRANO DE LA FUENTE DE SANGRADO SEA COMPRESIBLE Y NO COMPRESIBLE SON FUNDAMENTALES PARA EVITAR LLEGAR A UN ESTADO DE CHOQUE. ● EL USO DE VASOPRESORES EN EL CHOQUE HEMORRAGICO EN SU ETAPA INCIAL PUEDEN SER PERJUDICIALES, ES IMPORTANTE INDIVIDUALIZAR EL CASO DE CADA PACIENTE. ● SE DEBEN USAR ESCALAS PREDICTIVAS PARA DETERMINAR SI EXISTE LA NECESIDAD DE UNA TRANSFUSION MASIVA. ● EL USO DE HEMODERIVADOS EN CHOQUE HEMORRAGICO ES FUNDAMENTAL PERO SE DEBE TENER EN CUENTA QUE SU ADMINITRACION GENERA ESTRÉS METABOLICO Y CAMBIOS FISIOLOGICOS IMPORTANTES
Notas del editor
- HEMORRAGIA : trastorno caracterizado por la extravasación de sangre del lecho vascular. HEMORRAGIA CRITICA O MASIVA ha sido definida como la pérdida de una volemia ( 5-6 lts – 7-8 % peso corporal total -80 90 ml/kg) en un período de 24 horas. Definiciones alternativas incluyen la pérdida de 50% del volumen sanguíneo en un período de 3 horas o la pérdida hemática a un ritmo de 150 mL/minuto durante más de 10 minutos. CHOQUE HEMORRAGICO: El shock hemorrágico es un shock hipovolémico caracterizado por una pérdida extravascular de sangre, importante y rápida, que induce una disminución del volumen sanguíneo circulante. Desde el punto de vista clínico, el shock hemorrágico se define por una disminución aguda y persistente de la presión arterial sistólica (PAS) que alcanza valores inferiores a 90 mmHg (o un 30% inferiores a los valores habituales de PAS del paciente), relacionada con una pérdida rápida e importante de sangre por ruptura vascular y acompañada de signos clínicos de hipoperfusión, disfunción o fallo orgánico
- El trauma severo es un importante problema de salud pública mundial, el trauma causa 5,8 millones de muertes al año en el mundo, y el sangrado es responsable del 30 a 40 % de estas muertes. Es la principal causa de mortalidad, años de vida potencialmente perdidos y discapacidad en menores de 36 años. La hemorragia es la principal causa de muerte en las primeras 24 horas después del trauma. El potencialmente prevenible entre los pacientes con sangrado postraumático no controlado sigue siendo la principal causa de muerte en lesionados y un tercio de todos los pacientes con traumatismos sangrantes muestran signos de coagulopatía al ingreso hospitalario. A pesar de los avances en el conocimiento y manejo del sangrado masivo, el shock hemorrágico da cuenta de la mayoría de las muertes potencialmente prevenibles, del 80% de las muertes intraoperatorias y de la mitad de las muertes en el 1er día de hospitalización después de un trauma. A su vez, el El trauma causa 5,8 millones de muertes al año en el mundo, y el sangrado es responsable del 30 a 40 % de estas muertes. Es la principal causa de mortalidad, años de vida potencialmente perdidos y discapacidad en menores de 36 años. La hemorragia es la principal causa de muerte en las primeras 24 horas después del trauma La muerte por hemorragia representa un problema global sustancial, con más de 60 000 muertes por año en los Estados Unidos y un estimado de 1,9 millones de muertes por año en todo el mundo, 1,5 millones de las cuales resultan de traumatismos físicos. Debido a que el trauma afecta a un número desproporcionado de jóvenes, estos 1,5 millones de muertes dan como resultado la pérdida de casi 75 millones de años de vida (Tabla 1). Además, aquellos que sobreviven al insulto hemorrágico inicial tienen malos resultados funcionales y una mortalidad a largo plazo significativamente mayor.
- Depleción de volumen iv disminución de TA ACTIVACION DE BARRORECEPTORES RENALES, AORTICOS Y CAROTIDEOS RENALES ACTIVACION DE SRAA PRODUCCION DE AT II ->ESTIMULACION CORT SUPRARENAL ADOSTERONA RETENCION H2O Y NA VC SISTEMICA CON AUMENTO DE PAD CAROTIDEOS Y AORTICOS --> ESTIMULO HIPOTALAMO HIPOFISIS PRODUCCION ADH aumento de vc sistémica y aumenta RVS MEDULA SUPRERENAL catecolaminas en sangre ( epindefrina y norepi ) activación SNS inotropia y cronotropia positiva Todo lo anterior para preservación de PAM Déficit de aporte de oxigeno a tejidos demanda > aporte// mitocondria cambia metabolismo aerobio a anaerobio ( déficit en producción de atp) en este proceso aumento en producción de ac láctico y producción no tan eficiente de energía , llevando a acidosis metabólica // liberación de alarminas, activación de cascada de muerte celular con hiperactivación de inmunidad inata Coagulopatia del traumatismo grave Trauma como tal perdida de factores Iatrogenica hemodilución // acidosis inducida por lev Disfucion de cascada de coagulación como consecuencia de acidoisis e hipotermia Expresión de trombomodulinas - proteína c inactivación de factor V / VIII disminuyendo formación de coagulo Disminución de factor inhibidor de activación de plasminógeno -- aumenta plasminógeno generando fibrinolisis endoteliopatia por alteración de glucocálix liberando sulfato de heparina activando antitrombina III y trombomodulinas con aumento de coagulopatía Alteración plaquetaria agotamiento plaquetario ?? Periodo plaquetario refractario? Disminución de fibrinógeno : encargado de estabilización de coagulo .
- El reconocimiento temprano del shock hemorrágico y la acción inmediata para detener el sangrado salvan vidas, ya que la mediana de tiempo desde el inicio hasta la muerte es de 2 horas. 27 El control rápido de la fuente de la hemorragia y la restauración del volumen intravascular y la capacidad de transporte de oxígeno del paciente sirven tanto para limitar la profundidad y la duración del estado de shock como para pagar la deuda de oxígeno acumulada, con la esperanza de que la deuda se pague antes de que el shock se vuelva irreversible
- la señal circulatoria medible mas tempranamente afectada en el choque hipovolémico ES LA FRECUENCIA CARDIACA . En la mayoría de los pacientes, los mecanismos compensatorios hacen que la hipotensión sea un indicador insensible de shock hasta que se haya perdido más del 30% del volumen sanguíneo, POR LO CUAL NO DEBEMOS BASARNOS EN LA HIPOTENSION COMO UN INDICADOR TEMPRANO DE HEMORRAGIA PERO SI CONSIDERARLO PARA DETERMINAR GRAVEDAD EN LA PERDIDA DE VOLUMEN SANGUINEO. DEFICIT DE BASE : REFLEJA lactacidemia y por la disminución del pH DB=[(HCO3)−24,8+16,2×(pH−7,4)] es un indicador de la gravedad de las lesiones en el shock traumático, pero el valor predictivo depende de la edad de los pacientes
- Sugerimos que se utilice el índice de shock (SI) para evaluar el grado de shock hipovolémico. (Grado 2C) Spahn, D.R., Bouillon, B., Cerny, V. et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care 23, 98 (2019). https://doi.org/10.1186/s13054-019-2347-3 Si se encuentra elevado puede asumirse que existe alteración de la función ventricular izquierda secundaria al choque El rango normal del índice de choque para adultos sanos es de 0.5 a 0.7 A MAYOR VALOR AUMENTO DE MORTALIDAD > 0.9 MAYOR REQUERIMIENTO DE TERAPIA TRANSFUSIONAL
- Arreglarla toda explicando todo
- La presión directa es el medio principal y preferido para controlar la hemorragia no se debe realizar el pinzamiento a ciegas. Las suturas continuas o interrumpidas también se pueden usar para controlar el sangrado severo de las heridas de las extremidades cuando la presión directa es inadecuada y los pocos médicos disponibles deben realizar otras intervenciones importantes para un paciente traumatizado inestable. El uso de un torniquete es aceptable para detener la hemorragia en casos de amputación o lesiones graves en las extremidades cuando otras medidas no han logrado controlar la hemorragia. Los torniquetes deben liberarse periódicamente (p. ej., cada 45 minutos) cuando sea posible para evitar una isquemia prolongada y una posible pérdida de tejido.
- La estabilización preliminar de la pelvis aplicando una faja pélvica circunferencial o atando una sábana firmemente alrededor de la pelvis puede reducir el sangrado. Tales intervenciones son más importantes con las fracturas pélvicas de "libro abierto" (en las que la sínfisis del pubis se rompe [≥2,5 cm], la pelvis se abre y el espacio retroperitoneal se agranda)
- Uso de tecnologías para identificación temprana de sitios de sangrado ocultos principalmente tenemos trauma (FAST) para el abdomen, radiografía de tórax para el tórax y tomografía computarizada (TC) para el espacio retroperitoneal. Los pacientes hemodinámica mente estables pueden someterse a una TC para una evaluación adicional. Los pacientes inestables deben estabilizarse mediante reanimación en el quirófano o, en algunas situaciones, con oclusión de la aorta con balón endovascular de reanimación (REBOA) antes de pasar a la tomografía computarizada
- REBOA RESUCITATIVE ENDOVASCULAR BALLON OCULSION OF THE AORTA ZONA I DESDE ORIGEN DE SUBCLAVIA IZQUIERDA A LA ART CELIACA ZONA 2 A CELIACA HASTA ART RENAL ZONA 3 AORTA ABDOMINAL INFRARENAL HASTA LA BIFURCACION AORTICA En lugar de la tradicional mnemotécnica “ABCDE” del ATLS seguimos la modificación de Hörer por el “AABCDE”, en el cual la segunda “A” representa un acceso arterial temprano La colocación del REBOA requiere de un cirujano adecuadamente entrenado en técnicas endovasculares El REBOA es una herramienta dinámica que exige la atención exclusiva del cirujano para su manejo continúo, dado a las diferentes técnicas de uso (completo versus parcial) y el reposicionamiento desde la Zona 1 a la Zona 3. El objetivo es lograr un adecuado control de la hemorragia mientras se disminuye la probabilidad de daño colateral El REBOA es un actor esencial en la resucitación de control de daños para el abordaje del paciente hemodinámicamente inestable con hemorragia no compresible del torso. Debe ser colocado cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable (PAS < 90 mm Hg) y no cuando este desarrolle un paro cardíaco, como se indicaba anteriormente para la toracotomía de resucitación
- Inmediatamente puesta la vía venosa, se debe obtener muestras sanguíneas para exámenes de laboratorio de urgencia, entre ellos: clasificación de grupo y Rh con pruebas cruzadas, hemograma, hematocrito (Hto) y Hemoglobina (Hb), recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP) y de tromboplastina parcial (TTPK), fibrinógeno, recuento de leucocitos, función hepática y electrolitograma (ELP). Una muestra de gases arteriales (GSA) es esencial para descartar acidosis metabólica y cuantificar la función ventilatoria. La toma de muestra no debe dilatar la inmediata administración de líquidos intravenosos. El Hto-Hb es un mal indicador de pérdida sanguínea en la fase aguda, con estabilización de su valor entre 4 a 48 horas después de producida la hemorragia.
- La elección del líquido de reemplazo depende en parte del tipo de líquido que se haya perdido [ 1 ]. Por ejemplo, los componentes sanguíneos están indicados en pacientes que están sangrando. En general, se prefieren los cristaloides isotónicos para el tratamiento de pacientes con hipovolemia grave no debida a hemorragia Primera línea: soluciones cristaloides : en general, para los pacientes con hipovolemia severa o shock hipovolémico que no se debe a una hemorragia, se prefieren los cristaloides a las soluciones que contienen coloides. Entre los cristaloides, la solución salina normal (es decir, solución salina al 0,9 por ciento) es la solución más utilizada para la reposición inicial, ya que los datos no han demostrado una superioridad constante de los cristaloides tamponados en comparación con la solución salina, especialmente cuando se administran volúmenes ≤2 L. Sin embargo, varios factores influyen en la elección entre solución salina al 0,9 por ciento y cristaloides tamponados, Elección entre solución salina al 0,9 por ciento y solución cristaloide tamponada : la solución salina normal (solución salina al 0,9 por ciento) es hiperclorémica en relación con el plasma, de modo que la reanimación de gran volumen con solución salina al 0,9 por ciento puede estar asociada con el desarrollo de una acidosis metabólica hiperclorémica]. Esto ha llevado a sugerir que se usen líquidos isotónicos con una concentración de cloruro más baja en lugar de solución salina al 0,9 por ciento para la reanimación de gran volumen; dichos fluidos se denominan cristaloides tamponados, equilibrados o restrictivos del cloruro e incluyen fluidos como solución de Ringer lactato . NO SE RECOMIENDA EL USO DE ALBUMINA NI ALMIDONES. // SE PRODUCE MAS ACIDOSIS HIPERCLOREMICA POR SOLUCION SALINA QUE HIPEKALEMIA POR LACTATO DE RINGER VOLUMEN MAXIMO RECOMENDADO SOLO SI NO ESTA DISPONIBLE EL HEMODERIVADO EN BOLOS DE 500 CC HASTA CONSEGUIR UNA TAM 90 // IDEALMENTE MENOS DE 2000 CC .
- Hemorragia continua grave : para los pacientes con traumatismos con hemorragia continua grave que es poco probable que se controle rápida o adecuadamente, sugerimos una transfusión inmediata de hemoderivados en una proporción de 1:1:1 de glóbulos rojos, plasma fresco congelado (PFC) y plaquetas. La sangre completa es una alternativa razonable si está disponible. El protocolo de transfusión masiva (PTM) del hospital debe activarse inmediatamente en tales circunstancias. En otras palabras, tan pronto como el médico tratante reconozca que el paciente necesitará 4 o más unidades de PRBC en una hora (o 10 o más unidades en 6 horas), debe comenzar a transfundir 6 unidades de PRBC, 6 unidades de FFP y 6 unidades de plaquetas de donantes aleatorios (o 1 unidad de plaquetas de aféresis). Tenga en cuenta que 1 unidad de plaquetas de aféresis equivale a 6 unidades de plaquetas sin aféresis (es decir, de donantes aleatorios o derivadas de sangre entera). La evidencia que respalda este enfoque de transfusión de componentes en una proporción de 1:1:1 se presenta por separado DO 2 = gasto cardíaco x contenido de oxígeno arterial Las principales preocupaciones son mantener el gasto cardíaco, la capacidad de transporte de oxígeno y el potencial hemostático glóbulos rojos (transportadores de oxígeno), plasma (proteínas osmóticas y de coagulación) y plaquetas. Trauma/transfusión masiva : la transfusión masiva en pacientes hemodinámicamente inestables no puede guiarse solo por los niveles de hemoglobina y, a menudo, no puede esperar mediciones de intervalo de hemoglobina.
- Concentrado globular La dosis depende de la clínica del paciente En ausencia de hemorragia o hemólisis, en el adulto una unidad de GR eleva la concentración media de Hb en un 1 g/dL, y el Ht en un 3%. Plaquetas El papel de las plaquetas en el desarrollo de coagulopatía traumática no es del todo comprendido todavía; existe una débil evidencia científica que apoye un umbral de transfusión de plaquetas particular en el paciente traumatizado. Las recomendaciones actuales en las guías vigentes sugieren que el recuento de plaquetas no debe ser menor que el nivel crítico de 50 x 109 /l en el paciente con sangrado agudo; algunos expertos afirman que un umbral más alto de 75 x 109/l proporcionan un margen mayor de seguridad, sobre todo en pacientes con sangrado activo o en los que persista el sangrado con recuentos de 50x109/l. Recuentos por encima de 100 x109/l se han sugerido para aquellos con trauma múltiple, lesión cerebral y hemorragia masiva. el recuento normal de plaquetas al ingreso puede ser insuficiente después de un trauma severo; por sí solo es un indicador débil de las necesidades de transfusión de plaquetas porque ignora la disfunción plaquetaria. Una dosis de cuatro a ocho unidades de plaquetas (equivalentes a 1-2 pooles) o una unidad de aféresis de un solo donante suele ser suficiente para proporcionar hemostasia en un paciente sangrante con trombocitopenia, incrementando el contaje de plaquetas de 30 a 50 x109/l. El concentrado de plaquetas ha de ser al menos ABO compatible. La edad de las plaquetas transfundidas también es un factor que puede jugar un papel determinante en el recuento y efectividad. Plasma La reanimación de control de daños tiene como objetivo entre otros aspectos, abordar rápidamente la coagulopatía traumática a través de la temprana sustitución de los factores de coagulación. El plasma (PF) se utiliza en todo el mundo como fuente de fibrinógeno y factores de coagulación. Sin embargo, los inconvenientes de su administración incluyen la sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión, la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión, transmisión de enfermedades infeciosas, reacciones alérgicas o la necesidad de un tiempo de espera para que esté disponible. En el contexto de una hemorragia masiva se recomienda que la administración de plasma se inicie precozmente para prevenir y/o tratar la coagulopatía. El volumen de plasma recomendado debe basarse en parámetros clínicos (control de la hemorragia) y/o analíticos (test tromboelastográficos y/o coagulación normal). Como se expone anteriormente, las ratios no parecen estar claramente definidas entre los distintos hemoderivados a transfundir.
- mecanismo de acción se basa en la unión al enlace de la lisina del plasminógeno, lo que bloquea la unión de la fibrina al complejo activador del plasminógeno-plasmina. EVITANDO ASI LA FIBRINOLISIS DEL COAGULO La evidencia del ensayo CRASH-2 de que la administración de ácido tranexámico dentro de las 3 h posteriores a la lesión reduce la muerte en pacientes con hemorragia extracraneal traumática
- El fibrinógeno es el factor cuya concentración disminuye más precozmente tras una hemorragia grave, teniendo valor predictivo sobre la gravedad de la hemorragia la precocidad y la severidad de dicho descenso. Se recomienda el método de determinación de Clauss para finalidades diagnosticas o cuando se deban tomar decisiones del manejo clínico de pacientes con hemorragia masiva. Las directrices actuales europeas recomiendan el tratamiento con concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado si el sangrado significativo se acompaña de signos TEM de déficit de Fb funcional o un Fb < 1’5 a 2 g/l(20). La firmeza del coágulo aumenta linealmente con la concentración de fibrinógeno y se necesita un umbral mínimo de 2 g/l para alcanzar la tasa óptima de formación del coágulo, aunque sigue siendo necesario realizar más estudios para mejorar la evidencia de la recomendación. tromboelastometría (TEM)
- Drogas vasoactivas (DVA). El uso de DVA tiene su papel junto a la reposición inicial de fluidos. Usados complementariamente, las primeras ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo a los líquidos administrados a que normalicen la volemia. En el contexto de una hemorragias exsanguinantes o masivas, con paro cardiaco inminente, los vasopresores se hacen imprescindibles con el objetivo de elevar presión de perfusión y mantener el flujo a órganos nobles como corazón y cerebro (19). Los fármacos más usados en esta etapa, administrados en bolos intravenosos, son adrenalina, atropina, efedrina y fenilefrina. La primera aproximación es usar fármacos en bolos intravenosos y titular la respuesta. Si no se logra elevar la PAM con el aporte de fluidos será necesaria la infusión continua de un vasoactivo con efecto alfa predominante (como noradrenalina, en ocasiones asociado a adrenalina), y disminuir sus dosis de infusión tan pronto como la presión arterial lo permita, para limitar la hipoperfusión e isquemia tisular con desarrollo de disfunción multiorgánica posterior. En pacientes de trauma no se recomienda el uso de vasopresores en la etapa precoz de la reanimación (22). En los últimos años se ha utilizado como droga vasoconstrictora los análogos de vasopresina, arginina vasopresina y terlipresina, especialmente en casos de Shock hemorrágico no controlado (6, 27). Su uso se basa en la amplificación farmacológica de la respuesta neuroendocrina de estrés. Debido a la distribución de sus receptores, la vasoconstricción es menos intensa en corazón, pulmón y cerebro. La evidencia actual no permite establecer guías para su utilización, considerándose un fármaco de rescate en el shock hemorrágico no controlado que no responde a la terapia convencional
- PREVENCIÓN DE LA HIPOTERMIASe debe usar un calentador de sangre comercial de alta capacidad para calentar los componentes sanguíneos a la temperatura corporal cuando se transfunden más de tres unidades. La transfusión rápida de múltiples unidades de sangre fría puede reducir abruptamente la temperatura central y provocar arritmias cardíacas [ 44 ]. Seis unidades de glóbulos rojos a 4 °C reducirán la temperatura corporal de un adulto de 70 kg en 1 °C. Esta pérdida de calor puede sumarse a la pérdida de calor por evaporación asociada con un abdomen abierto u otra cavidad corporal que, por sí sola, puede conducir a una disminución de 1 °C en la temperatura central en 40 minutos. Por lo tanto, 10 unidades de productos de sangre fría y una hora de cirugía pueden provocar una caída de 3°C en la temperatura central y coagulopatía hipotérmica.
- PCC: concentrado de complejo de protrombina; FEIBA: actividad de derivación del inhibidor del factor ocho; RBC: glóbulo rojo; DOAC: anticoagulante oral directo. Use PCC activado solo si idarucizumab no está disponible y/o si es razonablemente probable que el sangrado continuo sea fatal en cuestión de horas. ¶ El efecto anticoagulante de estos agentes (especialmente dabigatrán) se disipará más lentamente a medida que decaiga la función renal. La insuficiencia hepática grave también puede prolongar la vida media de apixabán, edoxabán y rivaroxabán.