Virus marburgo

1. JULISA DE LA PEÑA SAENZ
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2. Indice
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1. Generalidades 2. Estructura del virus 3. Anatomía patológica
4. Patogénesis 5. Infección 6. Linea del tiempo del virus
7. Linea del tiempo del virus
parte 2
8. Uso como arma biológica 9. Referencias

3. Generalidades
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en tras
una epidemia 1967 de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar
infectados.
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4. Estructura del virus
Región 3’ no traducida
Nucleoproteína (NP)
VP35
VP40
Glicoproteína
VP30
VP24
Proteína L (una ARN polimerasa ARN
dependiente)
Región 5’ no traducida
El área de superposición se sitúa
entre los genes VP30 y VP24 (en el
genoma del virus Ébola hay 3 áreas
de superposición).
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5. Anatomía patológica
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras
que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de
enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo,
no está claro si puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues no
siempre hay signos de laboratorio en ese sentido. Se han localizado antígenos
antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en el
bazo y en las hipófisis. En los supervivientes, además, el virus ha sido aislado en
la cámara anterior del ojo (hasta 4-5 semanas después de la enfermedad) y en
el líquido seminal (hasta la duodécima semana).
Es común la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
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6. Patogénesis
Por el momento no están
claros los fenómenos
fisiopatológicos.
La controversia en torno a la
presencia de un estado de
coagulación intravasal
sugiere que pueden estar
activos también mediadores
específicos. Por el momento
no han sido identificados y
no dejan de ser meras
hipótesis: la participación de
los macrófagos mediante la
producción de proteasas,
H2O2 y citocinas varias (tipo
TNF-α).
Se supone, pues, que los
fenómenos hemorrágicos se
deban al daño de las células
endoteliales causado, ya sea
por la replicación directa del
virus, o por la
coparticipación de
mediadores producidos por
células activadas.
Se han observado también
anormalidades plaquetarias
y de los granulocitos.
Pueden aparecer también
linfocitos atípicos y
neutrófilos con la
anormalidad de Pelger-
Huet.
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7. Infección
 En total enfermaron 37 personas.
 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los
monos.
 Siete de estos murieron.
 Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros
enfermos del personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias
y la esposa de un médico veterinario.
 En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una
persona infectada.
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8. En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones. Todas las
personas que entraron en contacto con él fueron puestas en aislamiento a fin de contener la infección. Sólo enfermaron otras 2 personas: una muchacha de 19 años que lo había acompañado en el viaje y una
enfermera de 20 años que había atendido a ambos. Por desgracia, el hombre murió cuatro días después de ingresar. Las dos mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron.
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde. Monet presentó fiebre repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos.
Se cree que Monet se contagió al visitar la cueva Kitum, en el Monte Elgon, frecuentada por numerosas especies de animales que podrían ser reservorios del virus. El médico que había tratado de reanimar a
Monet enfermó 9 días después, logrando sobrevivir.
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de duración. A pesar de la intensa
terapia de apoyo, murió al undécimo día de enfermedad. También había visitado la cueva de Kitum.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros de la
mina de oro de Durba, en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa. La transmisión secundaria fue escasa, aunque se contagiaron algunos familiares que habían participado directamente en el
cuidado de los pacientes. Análisis virológicos que se realizaron a continuación indicaron que se habían introducido cepas virales de diversos tipos, pero no se identificó la fuente.
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004. Tras identificarse el último caso
confirmado en laboratorio, en julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el país. 368 casos (incluidas 323 muertes)
se notificaron en la provincia de Uige. Todos los casos localizados en otras provincias fueron relacionados directamente con este brote.
Linea del tiempo del virus
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9. Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge, en el oeste del país. Dos de los mineros
desarrollaron la enfermedad tras atender a su compañero, y uno de ellos falleció.
En julio de 2008, una turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro días después de volver a los Países Bajos tras tres semanas de
vacaciones en Uganda. No se pudo confirmar la fuente de exposición, pero se sabe que la mujer había visitado varias cuevas habitadas
por murciélagos.
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a
pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en
muchas áreas del África Central. Se discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas.
Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree que los más predispuestos son los adultos. Cabe notar, de
todos modos, que antes se creía que los niños estaban poco expuestos (8% en la República Democrática del Congo), pero en la epidemia
en Angola también ellos resultaron afectados.
El 28 de septiembre de 2014 falleció en Kampala, Uganda, un médico radiólogo de 30 años, tras resultar infectado por el virus de
Marburgo.[1]
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10. Uso como arma biológica
El virus de Marburgo formó parte de una serie de
agentes patógenos militarizados con éxito por el
programa biológico soviético Biopreparat. El virus
fue modificado genéticamente para crear una nueva
cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue
armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de
los soviéticos en 1990.
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11. Fuentes
 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de
2014.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg
haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an
efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects
nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495. «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de
2012.
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