HERRAMIENTAS Y COMUNIDAD DIGITAL

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3. En 1975, fue hospitalizado
en Johannesburgo,
Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años al
regresar de un largo viaje a
Zimbabue durante el cual
había acampado al aire libre
en diversas ocasiones.
Todas las personas que
entraron en contacto con él
fueron puestas en
aislamiento a fin de contener
la infección. Sólo
enfermaron otras 2
personas: una muchacha de
19 años que lo había
acompañado en el viaje y
una enfermera de 20 años
que había atendido a
ambos. Por desgracia, el
hombre murió cuatro días
después de ingresar. Las
dos mujeres recibieron un
tratamiento de apoyo
intensivo y sobrevivieron.
El 8 de enero de 1980,
enfermó en Kenia, Charles
Monet, un francés de 56
años que, a pesar de los
cuidados, falleció siete
días más tarde. Monet
presentó fiebre repentina,
seguida de cefalea,
diarrea y vómitos. Se cree
que Monet se contagió al
visitar la cueva Kitum, en
el Monte Elgon,
frecuentada por
numerosas especies de
animales que podrían ser
reservorios del virus. El
médico que había tratado
de reanimar a Monet
enfermó 9 días después,
logrando sobrevivir.
El 13 de agosto de 1987,
fue hospitalizado,
asimismo en Kenia, un
muchacho danés de 15
años con un cuadro de
cefalea, malestar general,
fiebre y vómitos, de tres
días de duración. A pesar
de la intensa terapia de
apoyo, murió al undécimo
día de enfermedad.
También había visitado la
cueva de Kitum.
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4. Entre 1998 y 2000 hubo una
epidemia en la República
Democrática del Congo, con
154 personas enfermas de las
que murieron 128
(mortalidad del 83 %). La
mayor parte de los casos
ocurrió entre obreros de la
mina de oro de Durba, en el
noroeste del país, y luego en
la aldea vecina de Watsa. La
transmisión secundaria fue
escasa, aunque se contagiaron
algunos familiares que habían
participado directamente en
el cuidado de los pacientes.
Análisis virológicos que se
realizaron a continuación
indicaron que se habían
introducido cepas virales de
diversos tipos, pero no se
identificó la fuente.
Entre 2004-2005 se dio en
Angola el que acabaría siendo
el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de
la historia. Se originó en la
provincia de Uige en octubre
de 2004. Tras identificarse el
último caso confirmado en
laboratorio, en julio de 2005,
el Ministerio de Salud había
notificado en total 374 casos,
incluidas 329 defunciones
(tasa de mortalidad del 88%)
en todo el país. 368 casos
(incluidas 323 muertes) se
notificaron en la provincia de
Uige. Todos los casos
localizados en otras
provincias fueron
relacionados directamente
con este brote.
Entre junio y agosto de 2007
se confirmaron en Uganda
tres casos entre mineros de
Kamwenge, en el oeste del
país. Dos de los mineros
desarrollaron la enfermedad
tras atender a su compañero,
y uno de ellos falleció.
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5. En julio de 2008, una
turista holandesa
desarrolló la enfermedad
cuatro días después de
volver a los Países Bajos
tras tres semanas de
vacaciones en Uganda. No
se pudo confirmar la
fuente de exposición,
pero se sabe que la mujer
había visitado varias
cuevas habitadas por
murciélagos.
Se cree que la fiebre de
Marburgo puede ser una
zoonosis, pero por el
momento todavía no ha
sido identificado el depósito
del virus, a pesar de que se
han tomado en
consideración muchas
especies animales. Se cree
que el virus de Marburgo
puede ser endémico en
muchas áreas del África
Central. Se discute todavía
la cuestión de si los filovirus
pueden ser responsables de
infecciones subclínicas.
Todos los grupos de edad
son susceptibles de una
infección, pero se cree que
los más predispuestos son
los adultos. Cabe notar, de
todos modos, que antes se
creía que los niños estaban
poco expuestos (8% en la
República Democrática del
Congo), pero en la epidemia
en Angola también ellos
resultaron afectados.
El 28 de septiembre de
2014 falleció en Kampala,
Uganda, un médico
radiólogo de 30 años, tras
resultar infectado por el
virus de Marburgo
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6. El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener
forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula
de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene
una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una
envoltura lipídica que proviene de la membrana de la
célula hospedadora, de la cual salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media
un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma
globular y están formadas de homotrímeros de la
glicoproteína de superficie.
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7. El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado
por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el
receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que
los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden
ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus
penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto
se agrega también un proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los
órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). Se cree que
el filamento de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a
la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en
la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia
externa de la cola 5’.
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8. Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos. La controversia en torno a la presencia
de un estado de coagulación intravasal sugiere que
pueden estar activos también mediadores específicos.
Por el momento no han sido identificados y no dejan de
ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos
mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas
varias (tipo TNF-α). En efecto, el uso de un sobrenadante,
obtenido de cultivos in vitro de monocitos/macrófagos
incubados con filovirus, sobre células endoteliales ha
determinado un aumento de su permeabilidad. El
sobrenadante en cuestión ha resultado rico en TNF-α. Se
supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban
al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la
replicación directa del virus, o por la coparticipación de
mediadores producidos por células activadas.
Se han observado también anormalidades plaquetarias y
de los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos
atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet.
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9. La transmisión interhumana es la principal forma de
contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión
por vía sexual es posible durante varias semanas
después de la enfermedad. El pico de máxima infectividad
ocurre durante las manifestaciones más graves de la
enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas.
El virus también puede inocularse a través de
instrumentos contaminados (fómites).
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10.  http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de
2014.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg
haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an
efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects
nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
 «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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