Virus Marburgo

1. Virus
Marburgo

2. NOTICIAS!!
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar
infectados. En total enfermaron 37 personas. 25
casos ocurrieron entre el personal del laboratorio,
por contacto directo con los monos. Siete de estos
murieron. Los otros casos comprendieron dos
médicos (infectados al pincharse accidentalmente
con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre
a miembros enfermos del personal del laboratorio),
una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa
de un médico veterinario. En todos estos casos el
contagio se produjo por contacto directo con una
persona infectada.

3. PEROSONAS INFECTADAS
Kenia, Charles Monet
56 años
Varón australiano de
20 años
Turista holandesa
En 1975, fue hospitalizado en
Johannesburgo, Sudáfrica
al regresar de un largo viaje a Zimbabue
durante el cual había acampado al aire
libre en diversas ocasiones. Todas las
personas que entraron en contacto con él
fueron puestas en aislamiento a fin de
contener la infección. Sólo enfermaron
otras 2 personas: una muchacha de 19
años que lo había acompañado en el viaje
y una enfermera de 20 años que había
atendido a ambos. Por desgracia, el
hombre murió cuatro días después de
ingresar. Las dos mujeres recibieron un
tratamiento de apoyo intensivo y
sobrevivieron.
El 8 de enero de 1980, enfermó a
pesar de los cuidados, falleció siete
días más tarde. Monet presentó
fiebre repentina, seguida de
cefalea, diarrea y vómitos. Se cree
que Monet se contagió al visitar la
cueva Kitum, en el Monte Elgon,
frecuentada por numerosas
especies de animales que podrían
ser reservorios del virus. El médico
que había tratado de reanimar a
Monet enfermó 9 días después,
logrando sobrevivir
En julio de 2008
desarrolló la enfermedad
cuatro días después de
volver a los Países Bajos tras
tres semanas de vacaciones
en Uganda. No se pudo
confirmar la fuente de
exposición, pero se sabe que
la mujer había visitado varias
cuevas habitadas por
murciélagos

4. La epidemia en Angola
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de
Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos.
En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra
Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51
años de edad.
El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue
retirado luego de los actos de violencia a los que había sido
sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la
poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad.
La principal línea de actuación fue un programa de prevención
en las poblaciones locales. En particular los esfuerzos se
encaminaron a ofrecer un equipo de protección adecuado a los
familiares de los enfermos y al personal sanitario local y a
instruir a éste último sobre la utilización de métodos que
permitieran reducir el riesgo de infección en las prácticas
quirúrgicas

5. Estructura del virus
El virus de Marburgo presenta la estructura
clásica de los filovirus. El virión presenta una
morfología irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud variable
entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una
molécula de ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría helicoidal.
El todo está cubierto por una envoltura
lipídica que proviene de la membrana de la
célula hospedadora, de la cual salen
proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7
nm entre las que media un espacio de 10 nm.
Dichas proyecciones tienen forma globular y
están formadas de homotrímeros de la
glicoproteína de superficie.
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7 productos; el genoma presenta
una disposición lineal de los genes con una zona de
superposición. La estructura del genoma es la siguiente:
Región 3’ no traducida
Nucleoproteína (NP)
VP35
VP40
Glicoproteína
VP30
VP24
Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
Región 5’ no traducida

6. Replicación viral
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi
todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo). La transcripción y replicación del virus
ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
Se cree que el filamento de ARN se transcribe,
gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN,
complementaria a la nativa, que luego se
sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y,
quizás, por inserción de una secuencia externa de
la cola 5’. Este ARN se usa después como molde
para la traducción y la formación de las proteínas
y para la replicación del genoma.

7. Clínica
El periodo de incubación de la enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una
cefalea frontal y temporal acompañada de malestar
general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40
°C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a
la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la
mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor
abdominal y calambres, náusea y vómito. La diarrea
puede ser también grave y durar hasta una semana. En
este periodo los enfermos presentan un rostro
inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y
alteraciones mentales.
En la primera semana puede haber linfoadenopatía
cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del
paladar. Signo característico es la aparición de un
exantema máculo-papuloso no pruriginoso, en general
desde el quinto día, en rostro y cuello y que
sucesivamente se extiende a los miembros.

8. Diagnóstico
El diagnóstico se basa esencialmente en
el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico
específico se basa en el aislamiento del
virus o bien en la evidencia de la
respuesta inmunitaria y en la presencia
de material genómico viral. Para probar
la presencia de anticuerpos (IgM y IgG)
se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de
la prueba Western blot o de la prueba
ELISA. Para distinguir el genoma o los
antígenos virales se utiliza la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la histoquímica o
la prueba ELISA.

9. Fuentes
• http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo Un muerto en Uganda por el
marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de 2014.
• Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection
against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus
vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp.
1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstra
ct.
• Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant
vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature
Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
«Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.