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Índice
 Antecedentes
 La epidemia en Angola
 La epidemia en Angola
 Estructura del virus
 Clínica
 Terapia
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado
en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco,
que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25
casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los
monos. Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos
(infectados al pincharse accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para
extraer sangre a miembros enfermos del personal del laboratorio), una
enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. En
todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona
infectada.
En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
En Italia, esta epidemia causó ruido por
la muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta
a los 51 años de edad.
El personal enviado por la Organización
Mundial de la Salud fue retirado luego
de los actos de violencia a los que había
sido sometido por parte de los
habitantes del lugar, frustrados por la
poca eficacia de las curas y la
preocupación por la enfermedad. La
principal línea de actuación fue un
programa de prevención en las
poblaciones locales. En particular los
esfuerzos se encaminaron a ofrecer un
equipo de protección adecuado a los
familiares de los enfermos y al personal
sanitario local y a instruir a éste último
sobre la utilización de métodos que
permitieran reducir el riesgo de infección
en las prácticas quirúrgicas y de
laboratorio cotidianas. Con este fin se
movilizaron el gobernador de la
provincia y los operadores sanitarios
locales, que acudieron personalmente a
visitar las comunidades afectadas por la
epidemia. En la campaña de
sensibilización ayudaron también los
jefes religiosos.
Los efectos de esta labor
de sensibilización se
hicieron evidentes cuando
los habitantes empezaron
a señalar a los muertos y
los casos de enfermedad
sospechosos. Esto
favoreció que los grupos
de salud pudieran volver a
realizar su trabajo.
El personal de la OMS
colaboró, además,
activamente con el equipo
de Médicos Sin Fronteras,
que aprestó, cerca de
Uige, un centro de
aislamiento donde internar
a los casos sospechosos.
El virus de Marburgo presenta la estructura
clásica de los filovirus. El virión presenta una
morfología irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular, de U o de 6.
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el
genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La
estructura del genoma es la siguiente:
 Región 3’ no traducida:
1. Nucleoproteína (NP)
2. VP35
3. VP40
4. Glicoproteína
5. VP30
6. VP24
7. Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
 Región 5’ no traducida:
1. El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del
virus Ébola hay 3 áreas de superposición).
El periodo de incubación de la
enfermedad es de alrededor
de 3 a 9 días, pasados los
cuales aparece una cefalea
frontal y temporal acompañada
de malestar general y mialgias.
Es característica la fiebre alta
(39-40 °C) que aparece ya
desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue
una fuerte y rápida
debilitación. Cerca de la mitad
de los enfermos pueden
acusar conjuntivitis.
Hacia el tercer día aparece
diarrea acuosa con dolor
abdominal y calambres,
náusea y vómito. La diarrea
puede ser también grave y
durar hasta una semana. En
este periodo los enfermos
presentan un rostro
inexpresivo con ojos hundidos.
así como letargo y alteraciones
mentales.
En la primera semana puede
haber linfoadenopatía cervical
y aparecer enantema de las
amígdalas y del paladar. Signo
característico es la aparición
de un exantema máculo-
papuloso no pruriginoso, en
general desde el quinto día, en
rostro y cuello y que
sucesivamente se extiende a
los miembros.
Las manifestaciones
hemorrágicas se
producen a partir del
quinto día de
enfermedad. La muerte
suele acaecer por
colapso
cardiocirculatorio a
causa de sangrados
múltiples. Se puede
encontrar sangre en el
vómito y tener
sangrados de nariz, de
encías o de vagina. Un
problema grave puede
ser el sangrado
abundante causado por
la punción de agujas.
Pasada la primera
semana, la fiebre
empieza a bajar para
luego reaparecer a los
12 o 14 días de
enfermedad. En la
segunda semana
pueden aparecer
también
hepatosplenomegalia,
edema facial o escrotal.
Generalmente el
fallecimiento ocurre
sobre todo entre el
octavo o noveno día y el
día 16 a causa de las
hemorragias continuas.
Son posibles
complicaciones de la
enfermedad la orquitis
(hasta la atrofia
testicular), la miocarditis
y la pancreatitis.
En caso de que la
persona sobreviva la
convalecencia, sigue
durante 3 a 4 semanas
con pérdida del cabello,
anorexia y disturbios
psicóticos. A veces
pueden darse mielitis
transversa y uveítis.
No existe terapia específica. Aunque en la actualidad
no existen vacunas o terapias contra los virus del
Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano,
algunos investigadores han conseguido desarrollar
vacunas contra ambos patógenos basadas en una
forma recombinante del virus de la estomatitis
vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo
en la superficie de la proteína, y descubrieron que
una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas
en macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus correspondiente se
introdujo en estos animales.
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para
controlar el volumen hemático, el balance electrolítico
y monitorizar atentamente la presencia de infecciones
secundarias. Sólo en caso de que se note un estado
de coagulación intrabasal diseminada, se puede
recurrir a la heparina. Se han propuesto terapias a
base de suero obtenido de sujetos curados o con
interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo.
La ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in
vitro, la replicación del virus de Marburgo.
Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el
personal médico y enfermería. Actualmente se realizan estudios para poder crear una
vacuna específica.
Virus de Marburgo: Estructura, Clínica y Terapia

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Virus de Marburgo: Estructura, Clínica y Terapia

  • 1.
  • 2. Índice  Antecedentes  La epidemia en Angola  La epidemia en Angola  Estructura del virus  Clínica  Terapia
  • 3. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
  • 4. En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad. La principal línea de actuación fue un programa de prevención en las poblaciones locales. En particular los esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de protección adecuado a los familiares de los enfermos y al personal sanitario local y a instruir a éste último sobre la utilización de métodos que permitieran reducir el riesgo de infección en las prácticas quirúrgicas y de laboratorio cotidianas. Con este fin se movilizaron el gobernador de la provincia y los operadores sanitarios locales, que acudieron personalmente a visitar las comunidades afectadas por la epidemia. En la campaña de sensibilización ayudaron también los jefes religiosos.
  • 5. Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes cuando los habitantes empezaron a señalar a los muertos y los casos de enfermedad sospechosos. Esto favoreció que los grupos de salud pudieran volver a realizar su trabajo. El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.
  • 6. El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La estructura del genoma es la siguiente:  Región 3’ no traducida: 1. Nucleoproteína (NP) 2. VP35 3. VP40 4. Glicoproteína 5. VP30 6. VP24 7. Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)  Región 5’ no traducida: 1. El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de superposición).
  • 7. El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis. Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y durar hasta una semana. En este periodo los enfermos presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y alteraciones mentales. En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. Signo característico es la aparición de un exantema máculo- papuloso no pruriginoso, en general desde el quinto día, en rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a los miembros. Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día de enfermedad. La muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de sangrados múltiples. Se puede encontrar sangre en el vómito y tener sangrados de nariz, de encías o de vagina. Un problema grave puede ser el sangrado abundante causado por la punción de agujas. Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad. En la segunda semana pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal. Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas. Son posibles complicaciones de la enfermedad la orquitis (hasta la atrofia testicular), la miocarditis y la pancreatitis. En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos. A veces pueden darse mielitis transversa y uveítis.
  • 8. No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales. Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias. Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intrabasal diseminada, se puede recurrir a la heparina. Se han propuesto terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo. La ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in vitro, la replicación del virus de Marburgo. Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y enfermería. Actualmente se realizan estudios para poder crear una vacuna específica.