Parotiditis. Tos ferina Pediatria I. DEFINICION, EPIDEMIOLOGIA, PATOGENIA, CLINICA, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO

1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS
HOSPITAL SOR JUANA INÉS DE LA CRUZ
ROTACIÓN HOSPITALARIA PEDIATRÍA
MÉRIDA-MÉRIDA
MERIDA OCTUBRE, 2017

2. Es una enfermedad contagiosa aguda que se caracteriza por el crecimiento no
purulento de una o de las dos glándulas salivales. El virus de la parotiditis
produce en su mayor parte una enfermedad infantil leve, pero en los adultos
son muy frecuentes las complicaciones como la meningitis y la orquitis. Más
de un tercio de todas las infecciones por parotiditis son asintomáticas.
ETIOLOGÍA.
PAROTIDITIS
El virus de la parotiditis pertenece a la
familia Paramyxoviridae y al género
Rubulavirus.
JAWETZ, MELNICK Y ADELBERG. MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Año 2011

3. En la era prevacunal, la parotiditis se producía sobre todo en niños pequeños, de 5-9
años, en epidemias que tenían lugar cada 4 años aproximadamente.
La infección se producía sobre todo en los meses de invierno y primavera.
En 1968, justo después de la introducción de la vacuna, se notificaron 185.691 casos en
Estados Unidos.
Tras la introducción de la vacuna, cuyo uso sistemático se recomendó en 1977, la
incidencia disminuyó de forma excelente y la enfermedad pasó a afectar a niños
mayores, adolescentes y adultos jóvenes.
EPIDEMIOLOGIA
Salud y enfermedad del niño y del adolescente, 8a. edición D.R. © 2017

4. PATOGENIA Los seres humanos son los
únicos hospedadores
naturales de los virus
La replicación primaria ocurre
en las células epiteliales de la
cavidad nasal o de las vías
respiratorias altas.
La viremia disemina.
luego el virus a las
glándulas salivales y a
otros órganos y sistemas
importantes
El periodo de incubación
puede fluctuar de 2 a 4
semanas pero suele ser de
casi 14 a 18 días El virus es eliminado en la saliva
desde casi 3 días antes hasta 9
días después del inicio del edema
de las glándulas salivales.
Es una enfermedad viral
sistémica con una propensión a
replicarse en las células
epiteliales en diversos órganos
viscerales.
El virus a menudo infecta
a los riñones y se puede
detectar en la orina de la
mayoría de los pacientes
La viruria persiste hasta
por 14 días después que
comienzan los síntomas
clínicos.
El sistema nervioso
central también suele
infectarse y puede estar
afectado .

5. MANIFESTACIONES CLINICAS clínica que oscila de un estado
asintomático o con síntomas
inespecíficos
El caso típico se presenta con un
pródromo de 1-2 días consistente
en fiebre, cefalea, vómitos y
dolorimiento.Aparece la parotiditis,
que puede ser unilateral
al principio, pero que en
el 70% de los casos se
hace bilateral. la glándula suele estar
dolorosa, o acompañada
de otalgia ipsilateral.
La ingestión de comidas o
líquidos amargos o ácidos puede
incrementar el dolor en la región
parotídea.
A medida que la tumefacción
progresa, el ángulo de la
mandíbula se borra y el lóbulo de
la oreja puede desplazarse en
sentido supero-lateral.
El orificio del conducto de Stenon
puede aparecer enrojecido y
edematoso
La tumefacción
parotídea alcanza su
grado máximo en
unos 3 días, tras lo que
se reduce en unos 7
días.
La fiebre desaparece en
3-5 días
Las glándulas salivales
submandibulares también pueden
estar afectadas o aumentar de
tamaño sin que exista tumefacción
parotídea
JAWETZ, MELNICK Y ADELBERG. MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Año 2011

6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de los casos típicos suele
establecerse basándose en las
manifestaciones clínicas. La presencia
de parotiditis podía confirmarse por la
demostración de una hiperamilasemia.
La leucopenia con una linfocitosis
relativa era un hallazgo frecuente.
En la actualidad, en los pacientes con
parotiditis de más de 2 días de evolución
de causa desconocida, debería
confirmarse o descartarse un
diagnóstico específico de parotiditis
mediante métodos virológicos o
serológicos.
Esto puede realizarse mediante
aislamiento del virus en cultivo
celular, por detección del antígeno
viral mediante inmunofluorescencia
directa o por identificación del
ácido nucleico mediante reacción
en cadena de la polimerasa-
transcriptasa inversa.
JAWETZ, MELNICK Y ADELBERG. MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Año 2011

7. TRATAMIENTO
No existe un tratamiento
antiviral específico para la
parotiditis.
Las medidas terapéuticas
deben encaminarse a reducir el
dolor asociado a la meningitis
o la orquitis y a mantener un
estado adecuado de
hidratación.
Si aparece fiebre pueden
administrarse antipiréticos
La inmunización con la vacuna del
virus vivo de la parotiditis es el
método principal de prevención
utilizado en Estados Unidos.
Se administra formando parte de la
pauta de 2 dosis de la vacuna SPR, a
los 12-15 meses (1.ª dosis) y a los 4-6
años de edad (2.ª dosis). Si no se
administra a los 4-6 años, la
segunda dosis debería aplicarse
antes de que los niños comiencen
la pubertad.
El 95% de los vacunados desarrolla
anticuerpos después de la 1.
PREVENCION
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9. TOS FERINA
Es una enfermedad infectocontagiosa aguda de las vías respiratiras, que se
caracteriza por la presencia de accesos de tos paroxísticos, con estridor al final
de la inspiración.
ETIOLOGIA
Causada por bacilo gramnegativo Bordetella pertussis, B
.parapertussis, B. bronchiseptica.
B. Pertussis y Parapertussis son patógenos exclusivos del ser
humano.
B. bronchiseptica es un patógeno habitual en los animales; existen
casos esporádicos de infecciones en el ser humano en cualquier
localización corporal y por lo general en pacientes
inmunodeprimidos o en niños pequeños con una exposición intensa
a animales.
TRATADO DE PEDIATRÍA 18.ª EDICIÓN VOLUMEN I

10. La infección afecta a cualquier grupo de edad, aunque los casos más
graves y potencialmente mortales suelen ocurrir en neonatos y
lactantes en los primeros meses de vida. En la mayoría de las
ocasiones, la fuente de infección se encuentra en el entorno
doméstico.
La transmisión se produce a partir del contacto con secreciones
respiratorias aerosolizadas de una persona infectada.
Es una enfermedad altamente contagiosa, La mayor contagiosidad
se produce al inicio de la fase catarral y durante los primeros 21 días
del cuadro de tos.
El aislamiento debe mantenerse durante 5 días en pacientes
tratados con antibiótico y 21 días en pacientes no tratados.
EPIDEMIOLOGIA
TRATADO DE PEDIATRÍA 18.ª EDICIÓN VOLUMEN I

11. ETIOPATOGENIA
TRATADO DE PEDIATRÍA 18.ª EDICIÓN VOLUMEN I

12. son importantes elementos de
anclaje a las células del epitelio
respiratorio ciliado. La citotoxina
traqueal, la adenilato-ciclasa y la
TP parecen inhibir la eliminación
del microorganismo.
Se cree que la citotoxina
traqueal, el factor
dermonecrótico y la adenilato
ciclasa son en su mayoría las
responsables del daño
epitelial local que da lugar a
los síntomas respiratorios y
facilita la absorción de TP
B. Pertussis produce otras
sustancias activas
biológicamente, muchas de
las cuales se supone que
participan en la enfermedad
y en la inmunidad frente a
ella.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE CATARRAL(14 DIAS DE
DURACION):
Cursa con manifestaciones de
inflamación de las vías aéreas altas
( larimeo, estornudo, ausencia de
fiebre o febrícula y tos que se hace
progresiva e intensa hasta llegar al
periodo paroxístico).
No hay manifestaciones
características de la enfermedad
simulando un catarro comun.(muy
similar a una infección leve de las
vías aéreas superiores.
Salud y enfermedad del niño y del adolescente, 8a. edición D.R. © 2017

14. FASE PAROXÍSTICA (4 A 6 SEMANAS DE DRACION).
La tos, al principio intermitente, progresa en 1 a 2
semanas hasta volverse paroxística.
Se caracteriza por episodios graves de tos paroxística,
cinco a 10 episodios de tos forzada durante una sola fase
espiratoria, al parecer debido a la dificultad para expulsar
el moco espeso del árbol traqueobronquial.
Estos accesos pueden ocurrir varias veces al día y pueden
ser más graves durante la noche; se pueden inducir con la
alimentación, la risa, el llanto y una variedad de
estímulos.
En el periodo entre cada crisis en paciente se ve estable y
sin dificultad respiratoria, sin embargo posterior al
paroxismo se ve muy agotado y decaído.

15. FASE DE CONVALECENCIA:
Después de que la tos paroxística
alcanza un máximo de frecuencia e
intensidad, los episodios comienzan
a atenuarse en forma paulatina.
Sin embargo, puede persistir una tos
no paroxística durante varias
semanas e incluso meses. Durante la
fase de convalecencia, las
infecciones respiratorias
intercurrentes pueden
desencadenar una recurrencia de la
tos paroxística.

16. DIANOSTICO
Clínica+ cultivo con medios especiales como el Bordet-genou u
otro similar ( obtención de muestra nasofaríngea) + PCR para
Bordetella Pertussis (realizado sobre muestras nasofaringeas) +
serologia (recogidas en dos sueros pareados).
Es importante anotar la posibilidad de contagio, indagar el ambiente
epidémico y sobre todo valorar la evolución de la tos, que no responde
a la medicación atitusigeno habitual, y que va empeorando durante la
primera semana a predominio nocturno. En la exploración llamara la
atención la ausencia de fiebre, la normalidad de la auscultación del
aparato respiratorio
la formula el recuento leucocitario se inician al final del periodo
catarral alcanzando su máxima intensidad entre la 2da y 5ta
semana, la enfermedad se caracteriza por una leucocitosis
superior a 20.000 leucocitos por mm3. Que puede llegar a
superar los 60000, con una linfocitosis por encim de 50-60%.
M. CRUZ TRATADO DE PEDIATRÍA. VOL.1

17. TRATAMIENTO
Macrolidos: Eritromicina 40-50 mg/kg/ c/6h por 14 dias
O
Claritromicina 15-20 mg/kg/dia c/12h por 7 dias +
broncodilatadores.
J.H PABON. CONSULTAS PRACTICAS MEDICAS 2DA EDICION 2014

18. Nota:
el síndrome de coqueluchoide es un cuadro clínico q
simula coqueluche que consta de los mismo periodos
pero mas leve y de menos duración.
Cuya etiología no es el genero bordetella.
su causa mas frecuente es viral ( virus sincitial
respiratorio, influenza, parainflueza y adenoirus)
o bacterias atípicas como Mycoplasma pneumoniae
clhamydia pneumoniae y trachomatis en tre otros, el
tratamiento es igual al mencionado anteriormente.