Parotiditis epidemica. Bibliográfica: Tratado de Nelson

1. PAROTIDITIS EPIDÉMICA
EGUER GONZALES GARCIA

2. DEFINICIÓN
Se caracteriza por la presencia de fiebre, tumefacción e hipersensibilidad dolorosa unilateral o
bilateral de las parótidas, y la aparición frecuente de meningoencefalitis y orquitis.
 Sociedad española de pediatría. Parotiditis y otras afecciones de las glándulas salivales. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Es la inflamación de la parótida más frecuente en los niños
a pesar de la vacunación,
aún siguen apareciendo brotes
epidémicos
Es una enfermedad autolimitada
Enfermedad viral sistémica aguda contagiosa que suele causar una hipertrofia
dolorosa de las glándulas salivales
 Nelson. Tratado de pediatría, Parotiditis. Cap. 248. 20.ª ed. © 2016 Elsevier España

3. ETIOLOGIA
Ninguno de los otros posibles agentes que causan inflamación de las parótidas (virus coxsackie,
parainfluenzae, Epstein-Barr) tiene capacidad epidémica.
El virus se inactiva con agentes químicos como formol y éter, así como
con los rayos ultravioleta o el calor.
subgenotipos G1 y G5El genotipo G es el + predominante
Es un virus dotado de un ARN monocatenario pleomórfico encapsulado en una cubierta lipoproteica
y posee 7 proteínas estructurales.
Único reservorio es el hombre.
Perteneciente a la familia Paramyxoviridae,
Género Rubulavirus
 Sociedad española de pediatría. Parotiditis y otras afecciones de las glándulas salivales. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.
 Nelson. Tratado de pediatría, Parotiditis. Cap. 248. 20.ª ed. © 2016 Elsevier España

4. EPIDEMIOLOGIA
* A pesar de las altas tasas de vacunación con la vacuna triple vírica, la parotiditis epidémica
(paperas) continúa siendo una enfermedad endémica en todo el mundo y se sigue
observando picos de incidencia cada 2-5 años.
* Esta enfermedad es de distribución mundial endemo-epidémica
* En las zonas templadas, el invierno y la primavera son las estaciones de mayor
incidencia.
* En las zonas donde no hay vacunación sistemática, la enfermedad
es endémica y ocurren picos epidémicos cada 2 a 5 años.
La baja incidencia a partir de 35 años indica inmunidad natural por haber pasado la infección; mientras que, la
baja incidencia por debajo de 10 años indica buena protección vacunal en los primeros años tras la vacunación.
 Sociedad española de pediatría. Parotiditis y otras afecciones de las glándulas salivales. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.

5. FISIOPATOLOGIA
contagio de persona a persona
La excreción viral antes del inicio de los síntomas y en personas
infectadas asintomáticas dificulta los esfuerzos para contener la
infección en las poblaciones susceptibles.
Post infección
replicación viral inicial en el epitelio de las vías respiratorias altas.
necrosis de las células infectadas
vía aérea por microgotitas de saliva
7 d antes hasta 7 d después del inicio de la
tumefacción parotídea.
El período de máxima infecciosidad
1-2 días antes hasta 5 días después
periodo de incubación de
16 a 18 días
Contacto directo con la saliva
infección se disemina a los ganglios linfáticos adyacentes por el drenaje linfático
viremia
diseminación del virus a
los tejidos diana.
virus provoca
asocia a un infiltrado
inflamatorio linfocítico.
 Nelson. Tratado de pediatría, Parotiditis. Cap. 248. 20.ª ed. © 2016 Elsevier España

6. incluso en personas sin
signos clínicos de meningitis.
conductos de las glándulas salivares
revestidos con un epitelio necrótico, y el
intersticio se infiltra con linfocitos
los testículos
La tumefacción tisular
provocar infartos
isquémicos focales
(LCR)
muestra pleocitosis mononuclear
 Glándulas salivares
 El (SNC)
 El páncreas
 Los testículos
El virus de la parotiditis
tiene como objetivos
 Glándula tiroides
 Los ovarios
 El corazón
 Los riñones
 El hígado
 La sinovia articula
En menor
medida
 Nelson. Tratado de pediatría, Parotiditis. Cap. 248. 20.ª ed. © 2016 Elsevier España
diseminación del virus a
los tejidos diana.

7. MANISFESTACIONES CLINICAS
La infección por el virus de la parotiditis puede dar lugar a una presentación clínica que oscila desde un estado asintomático o
con síntomas inespecíficos a una enfermedad típica asociada a parotiditis, con o sin complicaciones en otros sistemas.
El caso típico
tumefacción e hipersensibilidad dolorosa
unilateral o bilateral de las parótidas
Aparición frecuente de meningoencefalitis y orquitis.
precedida o acompañada de otalgia homolateral.
La ingestión de alimentos o líquidos amargos o ácidos puede incrementar el dolor en la región parotídea.
El orificio del conducto de Stenon puede aparecer enrojecido y edematoso.
alcanza su grado máximo en unos 3
días y se reduce en unos 7
desaparece en 3-5 días,
También puede haber edema esternal debido a obstrucción linfática.
Fiebre
Cefalea
Vómitos
 Nelson. Tratado de pediatría, Parotiditis. Cap. 248. 20.ª ed. © 2016 Elsevier España
ángulo de la mandíbula se borra y el lóbulo de la
oreja puede desplazarse en sentido superolateral

8. DIAGNÓSTICO
Cuando la prevalencia de la parotiditis era elevada
antecedentes de exposición a esta infección
presencia de un período de incubación adecuado
la aparición de los hallazgos clínicos típicos.
En la actualidad métodos virológicos o
serológicos.
mediante aislamiento del virus en cultivo celular
En la fase de enfermedad aguda, el virus puede aislarse en las secreciones de las vías respiratorias altas, el LCR o la orina.
El diagnóstico se establece por un incremento significativo de
inmunoglobulina G (IgG) plasmática contra el virus de la parotiditis entre
muestras tomadas en fase aguda y de convalecencia.
Las pruebas serológicas suelen ser el método
diagnóstico más adecuado y disponible.
Para el DX de infección reciente, lo más habitual es utilizar un EIA (inmunoanálisis enzimático) para el anticuerpo IgM contra el virus de la parotiditis.
etección del antígeno viral mediante inmunofluorescencia directa
identificación del ácido nucleico mediante reacción en cadena de la
polimerasa-transcriptasa inversa
 Nelson. Tratado de pediatría, Parotiditis. Cap. 248. 20.ª ed. © 2016 Elsevier España

9. TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático con aislamiento del paciente durante 4 días desde
el inicio de los síntomas.
 No existe un tratamiento antiviral específico.
 El tratamiento, en ausencia de complicaciones, suele ser domiciliario, con medidas sintomáticas, con: analgésicos/antiinflamatorios.
 Restricción de sustancias ácidas o picantes que aumentarían el dolor en las glándulas salivales.
 Mantener un estado adecuado de hidratación.
 Si aparece fiebre, pueden administrarse antipiréticos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Sociedad española de pediatría. Parotiditis y otras afecciones de las glándulas salivales. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.
Se ha demostrado que los virus parainfluenza 1 y 3, gripe A, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, enterovirus, virus de la
coriomeningitis linfocítica y el VIH provocan parotiditis.
La parotiditis purulenta, causada por Staphylococcus aureus,
La adenitis submandibular o cervical anterior
Las colagenosis vasculares (síndrome de Sjögren, lupus eritematoso
sistémico)causas no infecciosas
Obstrucción del conducto de Stenon
Los tumores.

10. COMPLICACIONES
la afectación gonadal.
complicaciones
más frecuentes
la meningitis con o sin encefalitis
ooforitis
Orquitis
Complicaciones infrecuentes
la conjuntivitis
la neuritis óptica
la nefritis
la pancreatitis
la trombocitopenia
Afectación cardíaca
Artritis
Tiroiditis

11. PRONÓSTICO PREVENCIÓN
 La evolución de la parotiditis es
casi siempre excelente, incluso si
se complica con encefalitis.
 A pesar de esto, se han descrito
casos mortales
secundarios a la afectación del SNC o
a miocarditis..
 Se realiza con la vacuna triple vírica; que
contiene SRP.
 Dos dosis de la vacuna SPR, a los 12-15 meses
(primera dosis) y a los 4-6 años de edad
(segunda dosis).
 Las cepas actuales son la Jeryl-Lynn y la
RIT-4385.
Mantener y mejorar la vigilancia epidemiológica de
la parotiditis
 Sociedad española de pediatría. Parotiditis y otras afecciones de las glándulas salivales. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.