2. Introducción
Se ha utilizado para incluir a pacientes que presentan un cuadro
clínico indistinguible de tos ferina, además de no identificar la
presencia de Bordetella pertussis o parapertussis por ningún
método de laboratorio.
Los agentes involucrados en síndrome coqueluchoide pueden
incluir virus y bacterias.
3.
4. EPIDEMIOLOGIA
Durante el último año epidémico(2009), la frontera norte, se
documentaron 1,959 casos sospechosos o síndrome
coqueluchoide y se confirmaron 579 casos de tos ferina.
Los estados de Nuevo León, Sonora y Tamaulipas presentaron
las tasas de incidencia más altas: 44.5, 42.6 y 16.6/ millón de
habitantes, respectivamente.
Correspondieron al 62% del total de casos confirmados durante
ese año en todo el país.
5. PATOGENIA
En un primer estadio, mediante inhalación de secreciones respiratorias en gotitas
aerosolizadas, se adhiere y coloniza células ciliadas en nasofaringe, prolifera y
disemina a células ciliadas traqueobronquiales.
La producción de citotoxina traqueal y otras induce ciliostasis y daño del epitelio
respiratorio, lesiones suficientes como para producir coriza y tos del periodo
catarral de la enfermedad.
6. A medida que el daño incrementa permite la producción de
otras toxinas, en particular la de pertussis, que son la causa de
las manifestaciones graves de la enfermedad, tanto locales
(tos paroxística) como a distancia (fase de enfermedad).
Los síntomas de la fase de infección son relativamente leves.
7. En algunos casos B. pertussis alcanza la mucosa ciliada de los
alveolos, lo que da lugar a una neumonía por Bordetella sp
que conlleva una mortalidad de más de 96% de los casos.
La fisiopatogenia de la encefalopatía tos ferinosa aún no se ha
estudiado ni entendido por completo. No necesariamente se
correlaciona con la gravedad de la enfermedad, y el hecho de
que ocurra en un número reducido de casos obliga a pensar
que pueda estar controlada genéticamente.
8. PATOLOGIA
Existe una variación considerable en los datos histopatológicos a nivel
pulmonar, lo cual depende del grado de colonización y de la presencia de
infecciones virales o bacterianas como complicación.
En las fases iniciales del padecimiento es posible apreciar edema en
tráquea, bronquios y bronquiolos.
9. Hiperplasia linfoide peribronquial y de g. tráqueobronquiales
e infiltrado inflamatorio relativamente leve bajo las zonas del
exudado, que pueden estar cubiertas de masas de bacterias
enredadas entre los cilios y en el contorno de los alveolos y
parálisis de las células epiteliales, lo que produce acumulación
de moco.
10. Otros cambios a nivel del parénquima pulmonar deben
atribuirse a atelectasias, infección viral o bacteriana agregada.
Los casos relacionados con encefalopatía muestran
congestión, edema, hemorragia de tipo petequial o
subaracnoidea y atrofia cortical.
11. CUADRO CLINICO
El cuadro típico se produce principalmente en pacientes no
inmunizados mayores de tres meses y antes de la pubertad.
Después de la adolescencia o en menores parcialmente
inmunizados el curso clínico es muy variable, por lo general
leve o atípico.
12. El curso clínico se divide en tres periodos o fases:
Periodo catarral.
Periodo paroxístico o de estado.
Periodo de convalecencia.
13. PERIODO CATARRAL
Se inicia sintomatología de vías respiratorias superiores:
Rinorrea
Estornudos
Hiperemia conjuntival o lagrimeo,
Tos leve y febrícula o ausencia de fiebre.
Irritable
A medida que el trastorno avanza, la tos incrementa en frecuencia e intensidad, a
veces seguida de vómito, cianosis o paroxismos.
Duración, por lo general de una a dos semanas.
El médico difícilmente sospecha la enfermedad y es el periodo de mayor capacidad
infecciosa
14. PERIODO PAROXÍSTICO O DE ESTADO
Duración de dos a cuatro semanas, ocasionalmente es mayor en casos graves.
Son característicos los accesos de tos, que en un lapso de 24 horas pueden ocurrir
de 20 a 30. Al final del acceso el paciente presenta el estridor inspiratorio
característico denominado “canto de gallo”, sobre todo en niños mayores.
La tos se torna paroxística; puede acompañarse de cianosis o vómito e incluso de
periodos de apnea en recién nacidos o lactantes menores.
15. Los accesos de tos suelen tener lugar con suma facilidad
cuando paciente tiene estimulación faríngea.
Facies edematosas y puede desarrollar hemorragias en
diversas partes del organismo, particularmente epistaxis. Las
crisis son más frecuentes durante la noche y en habitaciones
cerradas.
La contagiosidad expira después de la segunda a tercera
semanas de este periodo.
16. PERIODO DE CONVALESCENCIA
Principia en el momento en que disminuyen la frecuencia e intensidad de los
accesos de tos y se extienden con intensidad decreciente durante varias semanas o
meses.
Los accesos pueden exacerbarse si el paciente padece infecciones de vías
respiratorias superiores intercurrentes.
20. Debido a la dificultad de confirmar el diagnóstico mediante laboratorio, se
basa en los siguientes datos:
Paciente no vacunado.
Contacto con un caso confirmado de tos ferina.
Presente durante un brote y con una linfocitosis relevante.
Su sensibilidad y especificidad varían del 40 al 80%, dependiendo de si se trata de
casos esporádicos o brotes, estadio de la enfermedad y edad del paciente.
21. CULTIVO
Es el patrón de oro, con una especificidad de 100%.
Plantea múltiples dificultades:
Resultados del cultivo de cuatro a 10 días;
Tasas de aislamiento decrecientes a partir del periodo paroxístico y casi nulo
después de la tercera semana de la enfermedad;
disminución de la positividad con el uso de antibióticos o vacunación previa
Para cultivar, es necesario obtener moco nasofaríngeo mediante aspiración con
torundas de dacrón o alginato cálcico.
22. En la actualidad el medio de Moredun, de agar carbón, que
contiene ciclohexamida y espectinomicina, es altamente
específico de Bordetella parapertussis, pero inhibe el
crecimiento de B. pertussis
23. En general las pruebas serológicas son útiles para estudios
epidemiológicos, pero de uso limitado en el reconocimiento y
manejo de la enfermedad aguda ya que no están disponibles
en la mayor parte de los laboratorios
24. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se establece en el inicio del padecimiento, con cuadros de
influenza y bronquitis.
Influenza es de instalación súbita y con ataque importante al
estado general.
Bronquitis, la tos no tiene un carácter evolutivo y su duración
es mucho menor.
25. Un cuerpo extraño en laringe o tráquea podría también
prestarse a confusión; no obstante es de inicio repentino,
carece de cuadro catarral previo y el recuento de leucocitos y
linfocitos resulta normal.
26. Los linfomas y las infiltraciones leucémicas a ganglios pueden
producir tos quintosa, debido a compresión ganglionar; sin
embargo, la sintomatología como anemia,
hepatosplenomegalia, púrpura, fiebre de larga evolución, etc.
ayuda a establecer el diagnóstico.
27. El síndrome de tos ferina con eosinofilia ocasionado por
Chlamydia trachomatis puede simular el de tos ferina clásica,
pero el cuadro suele presentarse entre las dos y 12 semanas
de edad, y se acompaña de conjuntivitis y otitis secretora.
28. La mucoviscidosis y la endobronquitis tuberculosa pueden
concurrir con tos en accesos y paroxística, la medición de
cloruros en sudor en el primer caso y la realización del
estudio epidemiológico (Combe), prueba del PPD,
radiografías de tórax y estudio bacteriológico apropiados en
el segundo, son medios invaluables para establecer el
diagnóstico de certeza.
29. TRATAMIENTO
La eritromicina, en forma de estolato: 40 mg/kg/día (máximo
2 g), dividida cada seis horas por 7 a 14 días.
Claritromicina: 15 mg/kg/día, cada 12 horas; máximo 1 g por
7días
Azitromicina: 10 mg/ kg/día, cada 24 hrs.
30. Trimetoprim-sulfametoxazol, sobre todo en adolescentes 8 a
40 mg/kg/ día, en dos dosis durante 14 días.
Ampicilina, clindamicina, cloranfenicol, cefotaxima, rifampicina
y quinolonas también han demostrado susceptibilidad in
vitro. (controversial)
Las penicilinas y las cefalosporinas de primera y segunda
generaciones no tienen eficacia contra B. pertussis.
31. MEDIDAS DE SOSTEN
Pacientes con tos ferina, principalmente los menores de seis meses, a menudo
sufren:
Apnea
Bradicardia
Cianosis
Disfagia
Convulsiones
Encefalopatía
Insuficiencia respiratoria intensa
Hipertensión pulmonar
Choque
Neumonía secundaria
32. La monitorización continua, el aporte nutricional y de líquidos,
mantener la vía aérea libre de secreciones, apoyo con oxígeno
suplementario o ventilación asistida, y antibióticos específicos,
pueden hacer la diferencia que permita la supervivencia en los
enfermos graves.
Para reducir los paroxismos de tos se han utilizado
corticoides, broncodilatadores nebulizados de tipo
estimulante albuterol, salbutamol, con resultados variables.
33. Pacientes ambulatorios los accesos de tos pueden controlarse
con la administración de benzononatina, a razón de 8
mg/kg/día, dividida en tres a seis aplicaciones por vía oral o
rectal.
Deben tenerse en cuenta sus efectos secundarios, como
dermatitis, congestión nasal, diarrea y sedación.