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- 1. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA EXPOSITORA: Dra. Katherine Castellanos R1 MI ASESOR: Dr. Wilmer De Jesus R2 MI HOSPITAL MILITAR DOCENTE DR. RAMÓN DE LARA RESIDENCIA DE MEDICINA INTERNA
- 2. ANATOMIA DEL RIÑON Nelson. Tratado de pediatría, 21.ª ed., Nefrología parte XXLL sección 1 enfermedad glomerular. Capitulo 535. 2020
- 3. Nelson. Tratado de pediatría, 21.ª ed., Nefrología parte XXLL sección 1 enfermedad glomerular. Capitulo 535. 2020
- 4. Nelson. Tratado de pediatría, 21.ª ed., Nefrología parte XXLL sección 1 enfermedad glomerular. Capitulo 535. 2020
- 5. Goodman-cecil tratado de medicina interna 26ª edición enfermedades glomerulares y síndromes nefróticos capitulo 121. 2020 5 DUANTE ESTACIONES FRIAS, SUELE DEBERSE A FARINGITIS ESTREPTOCOCICA SEROTIPOS (M1 M4, M25 Y M12), EN LOS MESES MAS CALIDOS SUELE SER SECUNDARIA A PYODERMA O INFECCIONES CUTANEAS(SEROTIPO M49) POR ESTREPTOCOCOS. EPIDEMIOLOGIA
- 6. GLOMERULOPATÍAS ➤ El término glomerulopatías se utiliza para designar a todas aquellas enfermedades que afectan la estructura y función glomerular. Primarias Secundarias Nefrología Clínica, Hernando Avendaño. Ed. Panamericana. 4ta edición. 2013
- 7. 20XX título de la presentación 7 FISIOPATOLOGIA
- 8. PATOGENIA LA BIOPSIA MUESTRA HIPERCELULARIDAD DE LAS CELULAS MESANGIALES Y ENDOTELIALES, INFILTRADOS DE POLIMORFONUCLEARES EN LOS GLOMERULOS, DEPOSITOS INMUNITARIOS GRANULOSOS EN EL PLANO SUBENDOTELIAL DE IGG, IGM, FRACCIONES C3 C4 C5-9, DE COMPLEMENTO Y DEPOSITOS SUBEPITELIALES (CON ASPECTO DE GIBAS) 8 Goodman-cecil tratado de medicina interna 26ª edición enfermedades glomerulares y síndromes nefróticos capitulo 121. 2020 • PROTEINAS M PRESENTES EN S. B HEMOLITICO GRUPO A ( FARINGEAS M1,4,25 Y 12) (CUTAENAS M49) • ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNE • FORMACION DE INMUNOCOMPLEJOS • ACTIVACION COMPLEMENTO • M
- 9. 20XX título de la presentación 9
- 10. Inflamación del glomérulo Infección Formación de Ac contra MBG Formación de complejos inmunes Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C.glomerulares Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular Activación de complemento Liberación de los mediadores inflamatorios FNT – α, IL – 1, IL - 6 Depósito de monocitos, linfocitos y PMN TFG Daño paredes capilares Daño capilar Perdida de carga aniónica Aumento diámetro poro de MB Hipercelularidad gomerular Contracción del mesangio Hematuria Cilindros GR Alteración de la permeabilidad Proteinuria RFG Oliguria Azoemia Retención H2O e Na+ HTA Edemas Nefrología Clínica, Hernando Avendaño. Ed. Panamericana. 4ta edición. 2014
- 11. 0 Antecedentes: infección de tracto respiratorio superior, otitis media , abscesos dentarios o de piel por ´cepas nefritogenas` del estreptococo beta hemolítico del grupo A. 0 Estreptococos B hemolíticos del grupo A: • Tipo : 1,2,4,12 de las infecciones de garganta • Tipo : 49,55,57,60 de las infecciones cutáneas . 0 Infección Viral : Hepatitis B, CMV, sarampión y varicela , rubéola , parotiditis, adenovirus, VIH, influenza A, 0 Hongos: cándida ,coccidiodes 0 Parásitos : malaria , toxoplasmosis, filariasis 0 Infecciones bacterianas: Estafilococos áureas , epidermidis , leptospira , brucelosis , salmonella, meningococo, 0 Síndrome infecciosos:endocarditis,neumonia y meningitis. Nefrología Clínica, Hernando Avendaño. Ed. Panamericana. 4ta edición. 2014
- 12. TRIADA CLÍNICA EDEMA 93% PERIORBITARIO ASCITIS ANASARCA HEMATURIA 94% MICROSCOPICA 30-50% MACROSCOPICA HTA 81% Nefrología Clínica, Hernando Avendaño. Ed. Panamericana. 4ta edición. 2014
- 13. MANIFESTACIONES CLINICAS 13 Goodman-cecil tratado de medicina interna 26ª edición enfermedades glomerulares y síndromes nefróticos capitulo 121. 2020
- 14. DIAGNOSTICO • Es de sospecha clínica ante el desarrollo de un síndrome nefrítico agudo precedido de infección faringoamigdalar (fiebre, exudado amigdalar y linfadenopatía regional) o impétigo estreptocócico en los 8 a 21 días previos. 14 Harrison. Principios de Medicina Interna 20a. Ed. Trastornos renales y d evías urinarias Capítulo 308. Enfermedades glomerulares 2020
- 15. DIAGNOSTICO 15 Elevación de varios anticuerpos: -Anti-estreptocinasa (ASKasa), -Anti-hialuronidasa (AHT) -Antiestreptolisina O [ASIO) Anti- desoxirribonucleasa B (anti- ADN ac B) -Antidinucleotidasa de nicotina y adenina, anti- ADNsa Harrison. Principios de Medicina Interna 20a. Ed. Trastornos renales y d evías urinarias Capítulo 308. Enfermedades glomerulares 2020
- 16. ASLO, anti-ADN,ac B: infección faringea Anti-ADN y Ahasa: infección estreptocócica de la piel. 16 Harrison. Principios de Medicina Interna 20a. Ed. Trastornos renales y d evías urinarias Capítulo 308. Enfermedades glomerulares 2020
- 17. • Durante la fase inicial de la enfermedad es frecuente el hallazgo de un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares en los glomérulos • En los casos más graves se pueden encontrar semilunas e inflamación intersticial KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis, 2012 17 ANATOMIA PATOLOGICA
- 18. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis, 2012 18
- 19. TRATAMIENTO • El tratamiento es sintomático y se dirige a controlar la hipertensión y el edema. En la mayoría de los pacientes, esta es una enfermedad autolimitada, con recuperación de la función renal y desaparición de la hipertensión en varias semanas. 19 Harrison. Principios de Medicina Interna 20a. Ed. Trastornos renales y d evías urinarias Capítulo 308. Enfermedades glomerulares 2020
- 20. 20XX 20 Nefrología Clínica, Hernando Avendaño. Ed. Panamericana. 4ta edición. 2014
- 21. COMPLICACIONES • El 60% de los pacientes presenta hipertensión, que se acompaña de encefalopatía hipertensiva en el 10% de los pacientes. Otras posibles complicaciones son insuficiencia cardiaca, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidosis, crisis comiciales y uremia. La insuficiencia renal aguda puede requerir tratamiento con diálisis. 21 Goodman-cecil tratado de medicina interna 26ª edición enfermedades glomerulares y síndromes nefróticos capitulo 121. 2020
- 22. 20XX título de la presentación 22
- 23. BIBLIGRAFIA • Harrison. Principios de Medicina Interna 20a. Ed. Trastornos renales y d e vías urinarias Capítulo 308. Enfermedades glomerulares 2020 • Goodman-cecil tratado de medicina interna 26ª edición enfermedades glomerulares y síndromes nefróticos capitulo 121. 2020 • Nelson. Tratado de pediatría, 21.ª ed., Nefrología parte XXLL sección 1 enfermedad glomerular. Capitulo 535. 2020 • Nefrología Clínica, Hernando Avendaño. Ed. Panamericana. 4ta edición. 2014 • Interventions for minimal change disease in adults with nephrotic syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2008 • KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis, 2012 • Arias LF. Patrones [Internet]. Kidney Pathology. [citado el 22 de enero de 2023]. Disponible en: https://kidneypathology.com/Patrones_de_lesion.html
- 24. GRACIAS!
Notas del editor
- Estos se sitúan en el espacio retroperitoneal, en una disposición ligeramente superior a la altura del ombligo, pesan entre 130 g y 150 g cada uno, y miden unos 11 cm de largo. Están compuestos por: Capa externa, la corteza que contiene los glomérulos, los túbulos contorneados proximales y distales, y los tubos colectores Capa interna, la médula, que contiene los segmentos rectos de los túbulos, las asas de Henle, los vasos rectos y los tubos colectores terminales ({g. 535.2). Cada riñón contiene alrededor de 1 millón de nefronas (glomérulos y túbulos asociados). En el ser humano, la distribución del «número normal de nefronas» es amplia, entre 200.000 y 1,8 millones de nefronas por riñón.
- Hablando sobre el glomerulo La arteriola aferente se ramifica y da lugar a la red capilar glomerular, para a continuación reunirse en la arteriola eferente La red glomerular de capilares constituye la base del mecanismo de filtración de los riñones. Los capilares glomerulares están revestidos por células endoteliales La membrana basal glomerular (MBG) forma una capa continua entre las células endoteliales y mesangiales, por un lado, y las células epiteliales, por el otro. Esta membrana presenta tres capas: la lámina densa central, electrodensa; la lámina rara interna, El mesangio actúa como una estructura de soporte de los capilares glomerulares Y desempeña algún papel en la regulación del flujo sanguíneo glomerular, así como en la filtración y eliminación de macromoléculas (como inmunocompleios) del glomérulo. La cápsula de Bowman rodea el glomerulo
- Aqui temenos algunas de las patologias glomeruladas relacionada a que tipo de dano representa
- Afecta a ninos de 2-14 anos por lo general pero en paises en desarrollo es mas comun en ancianos, sobre todo en relacion con afecciones debilitantes, ataca con mayor frecuencia a varones y su frecuencia entre los familiares o personas que conviven con el paciente alcanza 40%.
- primarias SOLAMENTE HAY DAñO a nivel renal Y NO EN OTROS organos secundarias cuando la afectación está dada por enfermedad sistémica: lupus, diabetes, infecciones, neoplasias etc que nos afecta como consecuencia al riñón
- Es una enfermedad mediada por mecanismo inmunitarios en los que intervienen antigenos estreptococicos, complejos inmunitarios circulantes y activacion del complemento en el rinon. Las cepas nefritogenicas de estas bacterias tienen proteinas m que son similares a algunos antigenos pertenecientes al glomerulo estas proteinas m van a ser las causantes de la glomerulinetrisis post estreotococo hay diferentes seroipos que seran los causantes de esta, si tenemos una infeccion faringea los serotipos responsables seran en m 1, 4 , 25 y 12 enfermedades cutaneas protenia m49 estas guardan gran similitud antigenos propios del glomerulo normal 2. cuando son detectadas a traves del sistema inmune se activa una respuesta adaptativa antinmunitaria y se desarrollan anticuerpos contra estas proteinas m 3. se generan INMUNOCOMPLEJOS que atacaran por un lado a las proteinas m del streptococo y tambien se van a afectar los componentes del glomerulo que guardan una gran similitud con estas proteinas 4. vamos a tener una ACTIVACION DEL COMPLEMENTO que se van a dirigir contra las estructuras glomerulares por ende tendremos una disminucion del complemento c3
- Cuando los desechos nitrogenados, como la creatinina y la urea, se acumulan en el cuerpo, la afección se conoce como azotemia
- Su etiologia estara dada por antecedents de infecciones del tracto respiratorio superior, otitis media, abscesos dentarios o de la piel por cepas nefritogenas del estrep b hem grupo a Otras causas de glomerulonephritis agudas infecciosas son
- Se va a presentar con la Triada clínica clásica del síndrome nefrítico : EDEMA Causado por disminución de FG y no es compensada por disminución proporcional de la reabsorción tubular (balance glomerulotubular). HTA Causada por expansión del vol plasmático que lleva aumento gasto cardiaco y resistencias periféricas.
- El cuadro clásico inicial comprende nefritis aguda con hematuria, piuria, cilindros eritrociticos, edema, hipertensión e insuficiencia renal oligurica, hasta un 50% de los px padece síntomas generales como cefalea, malestar general, anorexia y dolor en el costado (por edema de la capsula renal) Se presentan de 6 a 21 días después de la infección por estreptococo ( 10 días después de faringitis y 21dias luego de piodermitis)
- ANALISIS DE ORINA: hematuria, con hematíes dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y hemáticos. ORINA DE 24 H la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones de sodio, bajas (< 20mEq/l); C3 SERICO disminuido en la fase aguda y recobra valores normales a las 6-8 semanas EL HEMOGRAMA refleja anemia (de causa dilucional), aumento de la velocidad globular y de la proteína C reactiva
- La mayoría de los enfermos (>90%) tienen anticuerpos circulantes dirigidos contra las exoenzimas estreptocócicas como : El diagnostico se confirma por una mayor concentración de ASO (30%), ANTI-DNAsa (70%) y anticuerpos contra hialuronidasa (40%)
- La mayoría de los enfermos (>90%) tienen anticuerpos circulantes dirigidos contra las exoenzimas estreptocócicas como : El diagnostico se confirma por una mayor concentración de ASO (30%), ANTI-DNAsa (70%) y anticuerpos contra hialuronidasa (40%) Antiestreptolisisna (aslo) Anti-desoxirribonucleasa B ANTI HIALURONIDASA (AHASA)
- EN DADO CASO QUE SE LLEGUE A REALIZAR BIOPSIA LO CUAL ES MUY POCO FRECUENTE A MENOS QUE EL PACIENTE NO RESPONDA A TRATAMIENTO PODEMOS OBSERVAR EN LA MICROSCOPIA
- La microscopia con inmunofluorescencia revela un patrón de depósitos abultados e irregulares compuestos de inmunoglobulinas y complemento sobre la membrana basal glomerular (MBG) y en el mesangio. Con microscopia electrónica se observan depósitos electrodensos, o «gibas», en la parte epitelial de la MBG
- En caso de infección activa esta debe tratarse con antibioterapia. Todos los pacientes y personas que conviven con estos pxs deben recibir antibioticoterapia contra la infección estreptocócica Para la hipertensión se emplean tratamientos convencionales, como dieta hiposódica, restricción de líquidos, diuréticos y tratamiento farmacológico con antagonistas de los canales del calcio, vasodilatadores o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina la antibioterapia no influye en la evolución natural de la GNAPE Conlleva un excelente pronóstico y rara vez produce falla renal crónica, la microhematuria puede persistir hasta un año después del episodio agudo.
- Aunque las secuelas neurológicas a menudo son reversibles con un tratamiento adecuado, una hipertensión grave prolongada puede conducir a hemorragia intracraneal. Otras posibles complicaciones son insuficiencia cardiaca, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidosis, crisis comiciales y uremia. La insuficiencia renal aguda puede requerir tratamiento con diálisis.