Este documento presenta información sobre úlceras pépticas y sangrado digestivo alto. Explica que las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gastrointestinal causados principalmente por H. pylori, AINE o estrés. Describe los síntomas, diagnóstico, complicaciones como la hemorragia, y tratamiento médico y endoscópico de las úlceras y la hemorragia. También cubre temas como erosiones, varices esofágicas y su manejo en caso de sangrado.

1. PRESENTACIÓN DE LA
PANTALLA PANORÁMICA
Sugerencias y herramientas para crear para crear y presentar diapositivas
en formato panorámico

2. Dyzzan Israel López Ramos
R1 Geriatría
SANGRANDO DE TUBO
DIGESTIVO

3. Lahemorragia digestiva alta esuna urgencia médica frecuente. Conuna
incidencia anual de 50-150 casospor 100,000habitantes.
Mortalidad de 5%-10%,pero puede elevarse hasta 35%dependiendo de las
caracteristicas del paciente.
Losmayores de 80 añosde edad constituyen 25%de todos los pacientes
con STDA
SANGRADO DIGESTIVOAL
TO

4. Hematemesis: Puede ser en forma de
sangre fresca rutilante o rojo oscuro,
también en forma de restos hemáticos
oscuros, similares al “poso de café”, lo
que indica que habitualmente la
hemorragia ha cesado.
Hematoquecia:Esla emisión de sangrepor el
ano en forma de sangrefresca rutilante o de
sangrerojo vinoso oscuro, que puede
acompañarala deposición o se presenta de
manera aislada. La rectorragia esla emisión
de sangrefresca rutilante y suele tener un
origen rectal o en tramos distales del colon.
Melena: Esla salida de sangre
por el ano, en forma de una
deposición de color negro
brillante, pastosa y
maloliente. Suele indicar un
origen alto de la hemorragia
y se debe a la transformación
de la hemoglobina en
hematina en el tracto
gastrointestinal.

5. La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se
extiende a través de la muscularis mucosae y que permanece como
consecuenciade la actividad de la secreciónácida del jugogástrico.
La ulcera duodenal es la forma màs comun, en más del
90% de los casos se localiza en el bulbo duodenal y con
mayor frecuencia en la pared anterior
Su pico de incidencia sesitúa entre los 55 y los 65años
Causasmásfrecuentes: H. pylori, AINE, Úlcera por estrés
ULCERA PEPTICA

6. • Actualmente sereconocen cuatro causasfundamentales de la enfermedad
ulcerosa:
1) Consumo deAINE
2) Infección por H.pylori
3) Hipersecreción gástrica (Zollinger-Ellison)
4) Enfermedadesde la propia mucosagastroduodenal.
ETIOPATOGENIA

7. •
La lesión ulcerosa consiste en una pérdida de sustancia localizada de
la mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared
gástrica o duodenal
En más de la mitad de los
casos se localiza a lo largo de
la curvatura menor, cerca de
la incisura angular, en la
unión del cuerpo con el antro
gástrico.

8. • Histológicamente, las lesiones de la mucosa gastroduodenal se
clasifican en:
1) Erosiones. Son lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5
mm de diámetro, márgenes poco sobreelevados, fondo pardo o
enrojecido y, por lo general, múltiples. Histológicamente, la pérdida de
sustancia selimita ala mucosa.
2)Úlcera aguda.
Las úlceras agudas
son lesiones
únicas
aspecto
mayor
similar
tamaño
o múltiples de
pero de
que las
erosiones.
Histológicamente son más
profundas que aquellas, y
se extienden al menos
hasta la muscularis
mucosae.

9. 3) Úlcera crónica.
cronicidad de la úlcera péptica
El criterio de
se
define por la existencia de fibrosis en
su base, que determinará la
cicatrización de la zona.
Histológicamente penetra
mucosa, la submucosa y,
en la
por lo
general, en mayor o menor grado, en la
capamuscular.

10. •
La endoscopía identifica la lesión causante de la hemorragia en más del
90% de los diagnósticos
Aconsejable iniciarlo a las 8 horas y evitar retrasos de más de 24 horas ya
que disminuye la rentabilidad diagnóstica
El concepto más admitido para explicar la fisiopatología de la úlcera
péptica es que es consecuencia de un desequilibrio entre los factores
agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosagástrica.

11. TRATAMIENTO
•La reposición de la volemia se realizará mediante la administración
de soluciones cristaloides (glucosado o salino 0,9%) o expansores
plasmáticos en caso de shock
•Transfusión sanguínea en valores de hematocrito menor al 25% y
hemoglobina inferior a 8 g/dL

12. CUADROCLINICO
•Elsíntoma másfrecuente de la úlcera péptica esel dolor abdominal.
•El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor,
dolor corrosivo o sensaciónde “hambredolorosa”.
•El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta
alimentaria. El50%-90%de los pacientes refiere dolor nocturno.
•En la mayoría de los casos la úlcera péptica sigue un curso crónico
recidivante, con brotes sintomáticos de varias semanas de duración

13. •
La exploración física en los pacientes con úlcera no complicada suele ser
normal o puede revelar únicamente dolor a la palpación profunda en el
epigastrio, hallazgo que estotalmente inespecífico.
DIAGNOSTICO
•Eldiagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos
esenciales:
1) Identificación de la lesiónulcerosa

14. • ENDOSCOPIA.
- Permite el accesodirecto al esófago el estómago y la primera porción
del intestino delgado.
- Visualización de la luz de estasestructuras, la realización de biopsias o
la aplicación de medidasterapéuticas.
- La sensibilidad y especificidad de la
endoscopia han sido superiores a las
de la radiología en el diagnóstico de
la úlcera péptica, por lo que en la
actualidad la gastroscopia se
considera la exploración de elección
para el diagnóstico de esta
enfermedad.

16. COMPLICACIONES
•Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirá al
menos un episodio de hemorragia en la evolución de suenfermedad.
•La úlcera gastroduodenal es la causa más común de hemorragia
digestiva alta y es responsable de aproximadamente la mitad de los
ingresos por esta causaen la mayoría de loshospitales.
•La perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal libre es una
complicación menos frecuente que la hemorragia y afecta
aproximadamente al 5%de los pacientesulcerosos.

17. TRATAMIENTO
•Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son el alivio de los
síntomas, la cicatrización de la úlcera y la prevención de las recidivas
sintomáticas y de lascomplicaciones.
1) Cuidadosgeneralesyrégimende vida
2) Tratamiento médico
- Antagonistas de los receptores H2de la histamina
- Inhibidores de la bomba deprotones
3) Endospcopia

18. • El tratamiento farmacológico de la hemorragia por úlcera
gastroduodenal se basa en la utilización de fármacos antisecretores,
cuyo objetivo es aumentar y mantener el pH gástrico, idealmente con
valores superiores a 6, para optimizar los mecanismos hemostáticos en
la lesión.
• Los IBP (omeprazol,
pantoprazol, lansoprazol,
rabeprazol, esomeprazol)
tienen un efecto
antisecretor más potente
que los antagonistas de
los receptores H2de la
histamina y un efecto
beneficioso
tratamiento
hemorragia
en el
de la
por úlcera
gastroduodenal

19. •
Tras el tratamiento endoscópico de úlceras de alto riesgo, el
tratamiento adyuvante con omeprazol por i.v. (pulso de 80 mg
seguido de perfusión continua a 8 mg/h durante 3 días) o
por vía oral (40 mg/12 h durante 5 días) reduce las recidivas y
la necesidad de intervención quirúrgico.
• La terapia endoscópica se considera el tratamiento de
elección de la úlcera péptica gastroduodenal que presente
hemorragia activa, vaso visible sin hemorragia activa o coágulo
adherido.
• Laincidencia de recidiva tras un tratamiento endoscópico adecuado es
del 15%-20%.

20. • Existen diversas técnicas hemostáticas disponibles (coagulación,
inyección o mecánicas) han demostrado una eficaciasimilar.
• Existen técnicas que consiguen la coagulación tisular mediante la
aplicación de calor. Se pueden dividir en métodos de contacto, como la
electrocoagulación monopolar o bipolar, y métodos que no requieren el
contacto con la úlcera, como el láser Nd-YAG y la coagulación con gas
argón.
• Escleroterapia: La más utilizada
esla inyección de una solución de
adrenalina al 1/10 000 sola o
asociada con polidocanol al 1% y
es ampliamente utilizada por su
disponibilidad en la mayoría de
centros, simplicidad de aplicación
y seguridad.

21. • Las técnicas mecánicas consisten en la aplicación de
clips hemostáticosobandas elásticas.
• Aunque todavía no se dispone de una amplia experiencia, estudios
recientes sugieren una elevada eficacia en el tratamiento de la
HDA.
• El tratamiento quirúrgico se reserva para los pacientes que
presentan recidiva hemorrágica asociada a hipovolemia grave o
cuando la recidiva se presenta en úlceras de tamaño superior a 2
cm o en ciertas localizaciones, como la cara posterior del bulbo
duodenal.

22. EROSIONES
•Las erosiones de la mucosa gástrica son causadas por ingesta de fármacos
potencialmente ulcerogénicos (ácido acetilsalicílico, AINE), o bien aparecen
en el contexto de la gastritis hemorrágica en pacientes graves hospitalizados
y en situación de estrés por quemaduras extensas, traumatismo
craneoencefálico, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica,
alteraciones gravesde la coagulación o shockséptico.

23. V
ARICESESOFAGICAS
• Las várices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas
preferentemente en el tercio inferior del esófago, que cursan a través
de varios niveles desdela lámina propia hasta la submucosa profunda,
pueden progresar hacia la parte superior del esófago o hacia el
estómago.

24. • La hemorragia por varices esofágicas es una de las más graves
complicaciones de la hipertensión portal.
• Las varices esofágicas son frecuentes en la cirrosis hepática; están ya
presentes en cerca del 50% de los casos en el momento del diagnóstico
de cirrosis.
Paraque seformen varices esofágicas
el gradiente de presión portal debe
elevarse por encima de 10 mmHg.

25. • Losdatos disponibles sugieren que el principal mecanismo que conduce a
la rotura de lasvarices esel incremento de la presiónintravariceal.
• Múltiples estudios han demostrado que el GPPdebe elevarse por encima
de 12 mm Hgpara que seproduzca la hemorragia.
• El grado de insuficiencia hepatocelular, valorado por la clasificación de
Child-Pugh, se correlaciona también con el riesgo y severidad de
hemorragia.
• Mientras que en los pacientes del grupoAla mortalidad esprácticamente
nula, en los del grupo Csupera el30%.

26. DIAGNOSTICO
•Eldiagnóstico debe hacersepor fibrogastroscopia de urgencia, que debe
practicarse dentro de lasprimeras 12 h de la llegada alhospital.
• Se considera que la hemorragia ha sido provocada por varices si se
observa salida de sangre por las varices (en chorro o babeante) o un
coágulo de fibrina sobre ellas. Silas varices están limpias, en ausencia de
otras lesiones, se asume que el origen de la hemorragia ha sido su
rotura.

27. TRATAMIENTO
MANEJOINICIAL
•El tratamiento comprende la reposición de la volemia, la profilaxis de
complicaciones secundarias a la hemorragia y la hemostasia de la lesión
sangrante.

28. • La reposición de la volemia requiere colocar un catéter para medir la
presión venosa central y una cánula intravenosa de grueso calibre, que
permita la transfusión rápida si esta esnecesaria.
• Actualmente se recomienda no transfundir si el hematocrito es superior
a 21% (hemoglobina >7 g/dL), a menos que el paciente tenga una
cardiopatía isquémica o sangreen forma torrencial.
• Se usa la perfusión de expansores plasmáticos (coloides) para mantener
una presión arterial sistólica >90 mmHg, una FC < 100 lat/min y una
PCV>5cm H2O
• Una reposiciónexcesivade la volemia puede agravar la hipertensión
portal yreanudar la hemorragia siestase habíadetenido.

29. • No existen evidencias de que transfundir plasma fresco o concentrado
de plaquetas mejore elpronóstico.
• Esmuy importante administrar antibióticos profilácticos con el fin de
prevenir la aparición de infecciones por gérmenes entéricos,
particularmente la peritonitis bacteriana espontánea (QUIOLONAS
AMPLIOEXPECTRO).
TRATAMIENTOFARMACOLOGICO
• Lasustancia que seintrodujo primero fue la vasopresina,que ha sido
sustituida con gran ventaja por suanálogo, terlipresina.
• Estaesun potente vasoconstrictor del territorio vascular esplácnico de
acción prolongada, que ocasiona una notable reducción del flujo
sanguíneo y de la presión portal, así como un descenso del flujo
sanguíneo de lascolaterales gastroesofágicas.

30. TERLIPRESINA
•se administra en inyecciones i.v. de 2 mg/4 h durante 48 h, y se puede
mantener otros 3 días a mitad de dosis para prevenir la recidiva
hemorrágica precoz.
•En ambientes adecuados se puede administrar en infusión i.v. continua, a
razónde6-10 mg/24 h.
•Su mayor ventaja es que su toxicidad cardiovascular es muy inferior a la de
la vasopresina. Varios estudios han demostrado su elevada eficacia, que
alcanzaalrededor del 80%alas24 h y del 70%alos 5 días.

32. V
ASOPRESINA
•Dosisinfusión 0,3 uI/min I.V dosificada mediante incrementos de 0,1 u/min
cada30 min, hasta conseguir hemostasia, dosis máxima 0,9 u/min
• La norma del tratamiento es, por
tanto, instituirlo lo antes posible, a
la llegada del paciente al hospital o
incluso antes (durante eltraslado).
• El tratamiento con terlipresina se
debe mantener un mínimo de 2-3
días (posiblemente por 5 días)
practicar tratamiento
con ligadura con
incluso tras
endoscópico
bandas.

33. ANALOGOSDELASOMASTOSTATINA
•Somatostatina es una hormona endógena que inhibe la secreción de
hormona de crecimiento y de la mayoría de las hormonas vasodilatadoras
gastrointestinales.
•Principalmente por este mecanismo disminuye el flujo sanguíneo y la
presión portal, con pocos efectossistémicos.
•La somatostatina se emplea clínicamente en forma de perfusión i.v.
continua, arazón de 250-500 mg/h, en períodos de 2 a5días.

34. • El octreótido y el vapreótido son
análogos sintéticos de somatostatina
de vida media prolongada y que
retienen algunos de sus efectos,
de la
especialmente la inhibición
secreción gastrointestinal
péptidos vasodilatadores.
de
Por este
motivo se la
han utilizado en
por varices (50 mg/h,
hemorragia
i.v.).
• Octreotide(bolo 50ug – 50ug/h I.V
48hs – 100ug/8h SC 72hs
• Lasomatostatina logra resultados satisfactorios en cercadel 70%de los
casosalos 5 días,en forma similar ala terlipresina y la terapéutica
endoscópica de urgencia.

35. TRATAMIENTOENDOSCOPICO
•La ligadura endoscópica de las varices mediante bandas elásticas es la
técnica endoscópica de elección por su menor riesgo y mayor eficacia que la
escleroterapia.
• Laprimera sesión seefectúa tan pronto como esposible tras el ingreso
del paciente.

36. • La suele segunda sesión suele efectuarse 2 semanas después de la
primera, con el objeto de prevenir recidivas precoces, cuya aparición,
como seha señalado, esfrecuente y acarrea un mal pronóstico.
• Encasode que la ligadura no seatécnicamente posible, debe realizarse
escleroterapia endoscópica.
• Polidocanol al 1%-2%,etanolamina al5%
• Las técnicas endoscópicas son eficaces en un elevado porcentaje de
pacientes (80%-90%)

37. TAPONAMIENTOESOFAGICO
•El taponamiento esofágico se usa durante unas pocas horas cuando ha
fracasado el tratamiento médico, para ganar tiempo hasta que sea posible
la derivación portosistémica percutánea intrahe- pática (DPPI) o la cirugía
de urgencia.
• de Sengstaken-
y de Linton-
La sonda
Blakemore
Nachlas

38. SINDROMEDEMALLORY-WEISS
• Consiste en desgarros no penetrantes, lineales, únicos o múltiples y de
menos de 2 cm de longitud, de la mucosa esofágica o gástrica en la
proximidad de la unión esofagogástrica.
• Seproducen por arcadasforzadas y vómitosrepetidos.
• Elsíndrome seda másen varones entre 20-45 años,pero no esraro en
ancianos.

39. • de la mitad de los casos se asocian a hernia hiatal
En cerca
deslizante.
• Suele presentarse en forma de hematemesis (melenas en menos del
10% de los casos) y supone el 4%-5% de los casos de hemorragia
digestiva alta aguda; esautolimitada en la mayoria de loscasos.
• El tratamiento antisecretor con un IBP administrado cada 12 h
logrará una rápida curación de estaslesiones.
• Eldiagnóstico requiere endoscopia precoz, que además permite la
terapia hemostásica (electrocoagulación, termocoagulación,
escleroterapia).

40. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
• Lahemorragia digestiva baja (HDB)sedefine como la hemorragia que tiene
suorigen en el tracto digestivo distal al ángulo deTreitz.
•
•
Semanifiesta en forma de hematoquecia, aunque en ocasionespuede
hacerlo en forma demelenas.
• LaHDBrepresenta aproximadamente el 20%-25%de todas lashemorragias
digestivas
• Incidencia anual se estima en aproximadamente 20 casospor 100,000
habitantes.

41. • Etiologíamásfrecuente dela hemorragiadigestiva baja.

43. DIVERTICULOSIS/DIVERTICULITISCOLONICA
• Aunque se estima que solamente un 5% de los pacientes con
enfermedad diverticular del colon sufrirá esta complicación, su
elevada prevalencia en los paísesoccidentales determina que seauna
de las causasmásfrecuentes de hemorragia de colon.
• La hemorragia por divertículos es autolimitada en un 80% de los
pacientes.
• Trasun primer episodio de hemorragia por divertículos, esta puede
recurrir hasta en un 25%de los casosalos 4 años.

44. • Eltratamiento hemostático endoscópico puede ser eficaz cuando se
identifica hemorragia activa o signosde hemorragiareciente.
•
hemorragia persistente o recurrente en los que ha fallado
El tratamiento quirúrgico debe reservarse para los pacientes con
el
tratamiento endoscópico, mientras que la embolización arterial esuna
alternativa para los pacientes con alto riesgoquirúrgico.

45. ANGIODISPLASIAINTESTINAL
• Esta entidad se presenta en general en pacientes de edad superior a 60
años con enfermedades asociadas, más frecuentemente cardiovasculares
o insuficiencia renal.
• Histológicamente consiste en acúmulosdevasosdilatadosenla mucosa
y la submucosa de la pared intestinal que se identifican
más frecuentemente en el ciego y colonascendente.
• Lahemorragia digestiva por angiodisplasia puede ser crónica oculta o
agudavisible recurrente.
• El diagnóstico se realiza mediante endoscopia o arteriografía.
Recientemente angiogammagrafía

47. • En la endoscopia se visualizan lesiones vasculares rojizas de pequeño
tamaño, planas o poco sobreelevadas, lo que permite mostrar con
frecuencia el entramadovascular.
• Los hallazgos angiográficos característicos consisten en la presencia de
acúmulos de vasos sanguíneos hipertróficos y visualización precoz de una
vena de retorno de gran calibre que se mantiene opacificada en fases
tardías.
• Ninguno de los tratamientos farmacológicos ensayados tiene una
eficacia clara.
• El tratamiento hormonal con estrógenos y progestágenos no se ha
mostrado eficaz para prevenir larecidiva.

48. • El tratamiento endoscópico consigue la hemostasia de la hemorragia
activa, pero su eficacia en la prevención de las recidivas a largo plazo no
ha sido totalmente establecida.
• El tratamiento quirúrgico, que consiste en la resección intestinal
segmentaria, debe reservarse para pacientes con hemorragia grave o
con múltiples recidivas apesar del tratamiento conservador.

49. TUMORES
• Lostumores, tanto benignos como malignos, rara vezcausanhemorragia
aguda grave.
• S
on mucho más frecuentes las pérdidas hemáticas crónicas o
hemorragias agudasintermitentes leves.
• El diagnóstico de un tumor sangrante en el colon puede efectuarse
fácilmente mediante colonoscopia, mientras que en el intestino delgado
sudetección requerirá la cápsula endoscópicao la arteriografía.
• Eltratamiento eshabitualmentequirúrgico

52. COLITIS
• La colitis isquémica es una causa de hemorragia digestiva baja cada vez
más frecuente, debido probablemente al envejecimiento de la población
y al aumento de pacientes de edad avanzada con enfermedades
cardiovascularesasociadas.
• Engeneral, sepresenta en ancianoscon arteriosclerosis. Lacausaesuna
reducción brusca y, normalmente, transitoria del flujo sanguíneo
mesentérico por hipotensión, bajo gasto ovasoespasmo.
• Lasvasculitis y algunos fármacos o drogasson causasmásinfrecuentes.

53. • El cuadro suele presentarse con dolor abdominal agudo seguido de
rectorragia y diarrea, autolimitadas en casitodos loscasos.
• La exploración endoscópica es muy sugestiva, al mostrar una lesión
segmentaria con hemorragia submucosa y mucosa edematosa y
ulcerada.

54. • Lacolitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn y lascolitis infecciosas,
incluida la colitis seudomembranosa, también pueden cursar con
hemorragia digestiva aguda, en general autolimitada y, muy raramente,
masiva.
• En estos casos se trata la etiologia de origen (esteroides,
inmunosupresores o antibiotico).

56. BIBLIOGRAFIA
• F
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• A.C.SSURGERYPRINCIPLESANDPRACTICE6THEDITION.
• CECIL, TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23.ª edición, 2009 Elsevier
España,S.L.
• A.G.A AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL AS
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Diagnosisand management of gastrointestinal bleeding,2010.