ANESTESICOS LOCALES EN ODONTOLOGÍA

1. Clasificación, mecanismos de acción y farmacocinética

2. GLOSARIO

3. DOLOR
 Sensación no
placentera; estímulo
nocivo transmitido
por vías nerviosas
específicas del
SNC.
 Dos procesos
involucrados:
Percepción y
Reacción.

4. ANESTESIA
 Insensibilidad a toda
sensación.
 Puede ser local o
general. Con o sin
pérdida de la
conciencia.

5. ANALGESIA
 Insensibilidad al
dolor sin pérdida de
la conciencia.

6. ANESTESICOS LOCALES
 Es cualquier sustancia química capaz
de bloquear la conducción nerviosa
cuando se aplica localmente a tejido
nervioso, en concentraciones que no lo
dañarán permanentemente.

7.  Actúan en cualquier parte del sistema
nervioso y/o cualquier tipo de fibra
nerviosa.
 Pueden producir parálisis tanto
sensorial como motora.
 Acción reversible.

8. CARACTERISTICAS
DESEABLES
 Potente y eficaz en concentración baja
 Buena penetrabilidad
 Inicio de acción rápida
 Acción prolongada
 Toxicidad sistémica baja
 Ausencia de irritación
 Acción reversible
 Fácil de esterilizar

9. Los anestésicos locales tienen 3 partes:
1. Grupo aromático (liposoluble)
Responsable de la liposolubilidad de la
molécula; formado por un anillo
benzénico, liposoluble.

10.  Cadena hidrocarbonada:
Alcohol con dos átomos de carbono,
influye en la liposolubilidad de la molécula,
en la duración y en la toxicidad.

11. 2.- Unión éster o amida:
Es la unión del grupo aromático con la cadena
hidrocarbonada: determina el tipo de
degradación de la molécula:
a) Los ésteres se metabolizan a nivel plasma
b) Las amidas se metabolizan a nivel
hepático.

12. 3.- Grupo amina:
Determina la hidrosolubilidad de la molécula
y su unión a proteínas plasmáticas.

14.  Los anestésicos locales son fármacos que, utilizados en
concentraciones adecuadas y aplicados en zonas
concretas del organismo, inhiben en forma reversible la
conducción nerviosa.
 La teoría más aceptada para describir esta acción es,
que los anestésicos locales actúan sobre unos
receptores específicos situados en la propia membrana
de la célula nerviosa, específicamente en el interior de
los canales de sodio, obstruyendo el paso en este canal
de los iones sodio que van al exoplasma, evitando la
despolarización y el cambio de potencial.

16. MECANISMO DE ACCIÓN

17. SENSIBILIDAD A LOS
ANESTÉSICOS
 Si la dosis de un anestésico es suficiente, el bloqueo de las
fibras nerviosas seguirán las siguientes pérdidas de
sensaciones: (sensibilidad periférica)
a) Dolor
b) Frío/Calor
c) Tacto
d) Presión
e) Vibración
 (Sensibilidad profunda)
a) Función motora
 Para conseguir un «bloqueo total», se tendrá que
procurar que el anestésico sea inyectado en cantidad y
concentración suficiente y esperar cierto tiempo (tiempo
de latencia) para obtener el efecto total deseado.

18. Características básicas de los
anestésicos locales
 Latencia: Tiempo en que demora el anestésico en
hacer efecto. El principal factor determinante es el
ph (ph al cual está 50% ionizado). A menor
ionización, más rápido pasa de la membrana
axonal al canal de sodio.
 Duración: Tiempo que dura el efecto anestésico
local. El principal factor es la unión de proteínas
plasmáticas. Otros factores son la cantidad del
fármaco utilizada (masa), vasoconstrictores,
coadyuvantes (sinergismo), edad del paciente y
procesos fisiológicos o patológicos.

19.  Potencia: Cantidad de medicamento necesaria
para producir el mismo efecto. A mayor potencia,
menor cantidad de masa necesaria. El principal
factor es la liposolubilidad, directamente
proporcional a la potencia anestésica.

20. Clasificación de los
anestésicos locales:

21. GRUPO ESTER
 Es la combinación de un ácido
aromático con un alcohol
 Esteres de ácido benzoico (Cocaina)
 Esteres de ácido aminobenzoico
(Procaina, Tetracaína)
 Acido Paraetoxibenzoico (Intracaina)
 Ester del acido carbamico
 Sintético complejos

22. GRUPO AMIDA
 Derivados de ácidos de cadena recta de
la Xilidina
 Acido acético (Lidocaina)
 Acido propionico
 Derivados del acido pipecolico de la
xilidina (Bupivacaína)
 Acido oxicinconínico (Dibucaína)

23. ANESTÉSICOS LOCALES

24. También pueden clasificarse de acuerdo
a la duración de su acción y de su
potencia
 De corta acción y baja potencia: La
Prilocaína.
 De acción media: Lidocaína,
mepivacaína, prilocaína y articaína.
 De larga acción y mayor potencia:
Bupivacaína, ropivacaína y
etidocaína.

25. FARMACOCINÉTICA
 La concentración de los anestésicos
locales en la sangre está determinada
por:
a. La técnica utilizada.
b. El agente anestésico seleccionado.
c. Factores relacionados con el paciente
(edad, estado cardiovascular, función
hepática, etc.)

26.  La farmacocinética considera la
disposición y movimiento del fármaco en
el organismo y la forma en que puede
afectar sus aparatos y sistemas durante
el tiempo que el anestésico se
encuentre en el, es decir, los factores
que determinan su absorción,
distribución, metabolismo y excreción.

27. ABSORCIÓN
 Importante en la farmacocinética clínica y en la
predicción de reacciones tóxicas.
 Depende de:
I. El grado de vascularización del sitio donde se
aplica el anestésico.
II. La adición de vasoconstrictores
III. La cantidad de tejido adiposo donde se deposita
el anestésico local
IV. Dosis y características farmacológicas del
anestésico.

28.  En la mucosa oral es donde más
fácilmente aumentan las dosis
plasmáticas del anestésico.
 La dosis influye en los valores, a
mayores dosis, mayor absorción y
mayor posibilidad de fenómenos
tóxicos.

29. DISTRUBUCIÓN
 Depende de:
I. Las características del fármaco y de la inyección (volumen, concentración,
presión, velocidad)
II. El sitio de inyección (características del nervio)
III. Posición del paciente
IV. ph y vasoconstrictores
 En la curva de distribución de los anestésicos hay dos fases:
1) La fase alfa, es de rápida desaparición en la sangre, debido a que los
agentes anestésicos locales son captados por tejidos ricamente irrigados.
2) La fase beta, de desaparición lenta, corresponde al metabolismo, excreción
y redistribución en los tejidos pobremente irrigados.
 Cierto porcentaje de la solución inyectada se fija a tejidos locales,
disminuyendo la absorción y aumentando el tiempo de exposición en la
superficie de los nervios, actuando como un depósito y aumentando su
acción.

30. METABOLISMO
 Depende de la familia del anestésico.
 Los de tipo éster son metabolizados por vía renal.
Uno de los metabolitos principales es el ácido
paraaminobenzoico (PABA), responsable de
reacciones anafilácticas.
 Los de tipo amida tienen su metabolismo a nivel
hepático, a través de vías oxidativas; algunos de
sus metabolitos son potencialmente tóxicos y
pueden producir metahemoglobinemia.

31. EXCRECIÓN
 Puede ser por vía hepática.
 La más frecuente es por orina.
 Por lo que hay que tener en cuenta
consideraciones y cuidados en
pacientes con problemas hepáticos y
con insuficiencia renal.

32. VASOCONSTRICTORES
VENTAJAS
 Restringe en forma temporal la
circulación local del anestésico
en los tejidos.
 Retrasa la eliminación del
anestésico.
 Aumenta la eficacia y duración
de la anestesia.
 Disminuye el potencial tóxico.
 Se puede obtener una zona
isquémica.
 Facilita la hemostasia.
DESVENTAJAS
 Pueden producir efectos
sistémicos no deseados, como:
excitación a nivel cardíaco, del
SNC y de la musculatura
periférica.

33. VASOCONSTRICTORES MÁS
UTILIZADOS
 ADRENALINA (epinefrina): Se emplea en
concentraciones que van de 1:50.000 a 1:300.000
en los cartuchos dentales. Entre 18 meses a 2
años, puede perder más del 50% de su efecto. La
dosis total para uso dental no debe exceder los
0.2 mg. Incrementa la frecuencia cardiaca.
 NORADRENALINA: Su concentración es de
1:25.000 a 1:80.000 y su dosis total no debe
exceder los 0.34mg. Causa aumento de la presión
arterial.

34.  Otros vasoconstrictores del tipo de las
vasopresinas (vasopresina,
felipresina y ornipresina) y la
fenilefrina , son poco utilizadas en la
anestesia local odontológica por su
efecto menos potente que los
anteriores.

35. TOXICIDAD DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
Sobre el Sistema cardiovascular:
a) Disfunción miocárdica grave, que comprende
retraso en la conducción del miocardio, depresión
miocárdica y vasodilatación periférica.
b) Hipertensión arterial acompañada de depresión y
vasodilatación periférica con hipotensión
profunda, bradicardia y paro cardiaco.

36. Sobre el Sistema nervioso central (SNC):
a) Signos y síntomas leves: nauseas, mareo,
vómito, convulsiones y alteraciones visuales.
b) Signos y síntomas severos: depresión e
insuficiencia respiratoria, inconciencia, paro
respiratorio y muerte.
Sobre el Sistema respiratorio:
a) Acción relajante sobre el músculo liso bronquial.