Cristaloides y-coloides-1218596381025997-9

Administración de fluidos
Objetivos fisiológicos y funciones

• Restaurar volumen intravascular e
intersticial y lograr normovolemia
• Sustituir las pérdidas sensibles e insensibles
• Mejorar la microcirculación y la función
endotelial
• Evitar la cascada isquemia-reperfusión
• Optimizar la disponibilidad de oxígeno

Grados de hipovolemia
• Grado I: 10 % de la volemia (nada)
• Grado II: 20 % de la volemia (ortostatismo)
• Grado III: 30 % de la volemia (shock)
• Grado IV: 40 % de la volemia
(exsanguinación)
Volemia normal: 70 ml/kg de peso

• Soluciones cristaloides
Ringer Lactato (más hipotónica)
Solución fisiológica (más hiperclorémica)
Solución salina hipertónica (SSH)
• Soluciones coloides
Dextranes
Gelatinas
Almidones
Albúmina

Administración de fluidos:
cristaloides
• Restauran el volumen intravascular, el líquido
intersticial y el equilibrio de compartimientos
• Favorecen la función cardíaca, disminuyen la
viscosidad y mejoran la microcirculación
• Son económicos, universalmente disponibles, no
requieren refrigerar
• No alteran la coagulación, salvo en forma
dilucional, no afectan la tipificación sanguínea

cristaloides
• La administración de cristaloides restaura el
volumen intersticial y el intravascular
• Solo el 25% del volumen infundido
permanece alrededor de 76 minutos en el IV
• El 75% restante trasvasó al liquido
intersticial
• Se necesitan infundir 4 veces el volumen de
las pérdidas en cristaloides

cristaloides
• Por su rápido pasaje al intersticio favorece
la formación de edema periférico
• Inducen una disminución de la presión
coloidosmótica plasmática
• Favorecerían el incremento del edema
pulmonar, así como el turn-over linfático
• Las soluciones hipotónicas incrementan el
edema cerebral en el TEC

coloides
• Requieren menos cantidad para restaurar el
volumen perdido
• Algunos expanden hasta 1,6 veces el
volumen infundido (expansores)
• “Mantienen la presión coloidosmótica”
• Disminuyen los requerimientos posteriores
de reanimación
• Inducen menor activación leucocitaria

Cristaloides y coloides
• El tiempo de permanencia en el intravascular
depende del tipo de coloide, pero supera las 2
horas en promedio
• El incremento del volumen plasmático es
similar al infundido para la albúmina y algo
mayor para los almidones
• Comparados con los cristaloides, la capacidad
expansora es mayor a igual volumen infundido

coloides
• Pueden producir reacciones alérgicas
• Se asocian con mayor grado de falla renal
• Son muy caros
• En situaciones de SRIS atraviesan los
capilares y llegan al intersticio
• Podrían favorecer el aumento del edema
intersticial y la presión osmótica tisular
• Afectan la coagulación y función plaquetaria

coloides-albúmina
• Pasa al intersticio y favorece el edema intersticial
• Inducen hipervolemia su rápida infusión
• Reduce el calcio iónico y la función cardíaca
• Es muy cara
• La albúmina produce 4-6 muertes extra por cada 100
pacientes tratados (*)
• No hay claras indicaciones para su uso
• (*) Reciente trabajo australiano SAFE no encontró
diferencia de mortalidad entre albúmina y cristaloides

The water of life: a century of
confussion. Charles E. Lucas
• La albúmina recircula desde el intersticio
por lo linfáticos
• en la fase II la albúmina vuelve a una tasa
inferior y permanece en el intersticio
• esto induce oliguria, edemas, ganancia de
agua e hipovolemia
• en fase III la albúmina vuelve a una tasa
mayor y favorece su incremento

Seguridad en el uso de albumina
A Comparison of Albumin and Saline
for Fluid Resuscitation in the
Intensive Care Unit
The SAFE Study Investigators
• Volume 350:2247-2256 May 27, 2004 Number 22
• Conclusions In patients in the ICU, use of either 4 percent
albumin or normal saline for fluid resuscitation results in
similar outcomes at 28 days.

Soluciones hipertónicas
• Ofrecen una alternativa segura cuando se
asocia trauma de cráneo severo
• Se requieren menores volúmenes de
infusión para lograr igual expansión
• Podrían jugar algún papel en la resucitación
prehospitalaria
• Son económicos

Efectos adversos de la
reanimación
• Hemodilución
• Dilución de factores de coagulación:
coagulopatía dilucional
• Von Willebrand funcional
• Alteración de la calidad del coágulo
• Mayor sangrado vascular hasta control
quirúrgico
• Cambios inmunológicos no del todo bien
comprendidos

Controversias en resucitación
• Shock controlado: ej. Trauma de pelvis que
se controla el sangrado con fijación externa
vs.
• Shock no controlado: ej. Trauma vascular
penetrante en el que se requiere control
quirúrgico precoz

Shock controlado vs. shock no
controlado
• La resucitación vigorosa del trauma contuso
con shock no controlado aumenta el
sangrado y la mortalidad.
• La resucitacion agresiva debe diferirse hasta
el control quirúrgico del foco
C.C.Med.2000;28:749-758

• La reposición de volumen tiene gran
importancia en la morbilidad (disfunción
orgánica) y la mortalidad, especialmente en
el paciente traumatizado
• Han aparecido técnicas de reposición tardía,
limitada o moderada en contraposición a la
técnica clásica de reposición agresiva de
volumen en la atención inicial antes del
control quirúrgico en heridas vasculares

La disfunción orgánica múltiple
que se desarrolla en el paciente
politraumatizado es función de la
gravedad y duración del shock
durante la resucitación inicial

• La limitante en los trabajos es el end point
que toman
• La gran mayoria no contempla mortalidad
• Un objetivo claro sería definir metas de
resucitación, medición de la presión
hidrostática, coloidosmótica, y alteraciones
en el gradiente de la presión oncótica
coloide-presión de oclusión pulmonar
M. Astiz; E. Rackow

• Desafortunadamente la controversia entre
cristaloides y coloides no se resolverá en
futuros estudios.
• El foco acerca de la resucitación ahora está
puesto en impedir la inflamación y reacción
endotelial
• Lo que aparenta en la literatura es que los
coloides y los cristaloides son igualmente
efectivos
M. Astiz - E. Rackow

Coloides vs. Cristaloides:
evidencia científica
• Reportes descriptivos y de casos clínicos
• Trabajos a simple ciego prospectivos y
retrospectivos
• Trabajos randomizados a doble ciego
prospectivos
• Metanálisis
• Revisiones sistemáticas
• Reuniones de consenso de expertos

Cristaloides y coloides en
resucitación
Peter T-L. Choi, MD; Deborah J. Cook, MD, et al.
A systematic review
Cristalloids vs. Colloids in fluid resucitation
La resucitación con cristaloides se asocia a
disminución de la mortalidad en el trauma
C.C. Med. 1999; 27:200-210

Coloides y cristaloides:
evidencia actual
• En función de los estudios randomizados
controlados no existe suficiente evidencia que la
no existe suficiente evidencia que la
resucitación con coloides reduzca la mortalidad
resucitación con coloides reduzca la mortalidad
comparado con cristaloides en pacientes con trauma,
quemaduras o post-quirúrgicos.
• Como los coloides son mas caros y no mejoran la
sobrevida, es difícil justificar su uso fuera de
es difícil justificar su uso fuera de
ensayos controlados.
ensayos controlados.
Alderson, P; Schierhout, G; Roberts, I; Bunn, F
Cochrane Database of Systematic Reviews. 2001

Coloides y cristaloides:
albúmina y mortalidad
Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically
ill patients [Review]
The Albumin Reviewers (Alderson, P; Bunn, F; Lefebvre, C; Li Wan Po, A;
Li, L; Roberts, I; Schierhout, G)
Date of Most Recent Update: 17-12-1999
Date of Most Recent Substantive Update: 26-11-2001
• Meta-análisis de 25 trabajos pequeños con poco
número de muertes. Observa mortalidad 5% mayor
que con otras soluciones, pero la conclusión debe
tomarse con precaución.

Coloides
• Si no demostraron hasta ahora ser
superiores a los cristaloides, por qué se
siguen financiando trabajos e intentando
demostrar algo inexistente????
• Tanto va el cántaro a la fuente, que al
final... Se rompe!

Cristaloides
• Ringer $ 4,63
• Ringer lactato $ 4,88
• Sol. Fis. $ 2,74
• Sol. Fis. “B” $ 2,32
• Sol. Fis. “C” $ 1,61
• Dx en Sol.Fis. $ 4,70
Coloides
• Gel____iol $ 78,03
• Gel____in $ 36.-
• Gel____in 4% $ 67,20
• Hae____el $ 50,28
• Dextran 40 $ 74,36
• Dextran 70 $ 43,82
Fuente: Kairos 05-09/2002

Cristaloides y coloides:
conflictos de interés
• Quien oficia de sponsor en un trabajo que busca
demostrar supremacía de los coloides?
J&J, G&W, H. Inc., BM&S, etc, etc....
• Quien oficia de sponsor en un trabajo que busca
demostrar supremacía de los cristaloides?
Hummm....................
• Alguien hace de Sponsor de la solución
fisiológica?????????

Coloides versus cristaloides:
conflictos de interés
• Quién decide la compra de las soluciones en
un hospital/sanatorio determinado?
• En función de qué decide la compra de una
u otra solución?
• Es proporcionada la compra de unas versus
otras?
• Se requiere opinión calificada para estas
compras?

Shock circulatorio
• Es la falla del organismo para mantener una
perfusión celular adecuada que motiva
disfunción celular y orgánica.
• Esto se debe a falla circulatoria que no es
una entidad homogénea

Shock circulatorio
• Shock séptico
• shock hipovolémico
• shock cardiogénico
• shock neurogénico
• shock anafiláctico
30 % de las admisiones a terapia intensiva

Shock circulatorio
• La mortalidad depende de la causa
• en sepsis, oscila entre el 38 al 60%
• en hemorragia digestiva el 15 %
• en shock cardiogénico por iam, del 70%
• en trauma penetrante del torso, 30 al 40%

Shock circulatorio
• El efecto farmacológico de las drogas vasopresoras
es claramente conocido, sin embargo es poco claro
si existe un vasopresor de elección, tanto para el
shock en general como para algún subtipo de shock.
• La mayoría de las indicaciones de los libros de
texto son opinión de expertos (nivel evidencia IV)

Shock: drogas vasoactivas
Receptores adrenérgicos
• recectores 1: post sinápticos, sensibles a NA y A
(aumentan RVS)
• receptores 2: post sinápticos, sensibles a NA y A
(aumentan RVS)
• receptores 2: presinápticos, sensibles a NA y A.
retroalimentación negativa
Para los receptores
Para los receptores 
 no se encuentran
no se encuentran
descriptos mecanismos de desensibilización
descriptos mecanismos de desensibilización

• Receptores ß
• Distribuidos a lo largo de todo el organismo
• Se hallan clasificados en receptores ß 1 y ß 2 e
involucrados en una gran gama de funciones como
la actividad cardiaca, reactividad bronquial y
uterina, liberación de insulina, gluconeogénesis,
agregación plaquetaria, metabolismo del calcio y
otras funciones de tipo metabólico.

• El isoproterenol es el estimulante sintético
más potente de los receptores ß
• Receptores ß 1: isoproterenol > adrenalina = noradrenalina
• Receptores ß 2: isoproterenol > adrenalina > noradrenalina
• Los receptores b ß 1 son de amplio predominio cardíaco
encontrándose en una relación de 80% a 20% con respecto a
los ß2. Sin embargo en pacientes con falla cardiaca esta
relación puede cambiar a 60% - 40%, y en estos casos los ß2
adquieren una gran importancia inotrópica

Desensibilización: solo receptores ß 1
• aguda: se da a los pocos minutos de iniciado el
estímulo, es un mecanismo de protección celular
agudo
• crónico o down regulation: pacientes con patología
de larga evolución o críticamente enfermos que han
usado catecolaminas por más de 8 horas. Puede ser
un fenómeno local o generalizado

Drogas vasoactivas
Receptores dopaminérgicos
• DA1: en la mayor parte de los lechos
sanguíneos (esplácnicos, renales, musculares,
coronarios, cerebrales). Su estímulo genera
vasodilatación
• DA2: en todas las terminaciones presinápticas
del sistema nervioso autónomo. Su estímulo
ocasiona inhibición de la liberación de NA

Drogas vasoactivas: adrenalina
• Es de fácil manejo, abundante, económica, con efectos
predecibles y es el inotrópico natural más abundante del
organismo.
• Sus principales sitios de acción son en su orden los
receptores ß 1 , ß 2 y  1 .
• Modula la actividad crono e inotrópica cardiaca, el tono
vasomotor, libera plasminógeno, aumenta la agregación
plaquetaria, es broncodilatadora y es responsable de la
mayor parte de la respuesta endocrina desencadenada por el
estrés.

Drogas vasoactivas: adrenalina
• Cuando se administra a dosis de 0.01 a 0.04 g/kg/min su
efecto sobre el incremento en el índice cardiaco oscila entre
el 5 y el 22%, no incre-mentando la frecuencia cardiaca de
forma importante y en todo caso siendo menos
taquicardizante que la dobutamina a dosis equivalentes
• En pacientes con hipertensión pulmonar se indica su manejo
a través de una línea auricular izquierda
• Se debe ser cuidadoso en pacientes con isquemia
miocárdica,ya que incrementa el consumo de O2 y
es muy arritmogénica

Drogas vasoactivas:
Noradrenalina
• Es indudable que los últimos cinco años han resucitado una
droga que durante más de dos décadas estuvo prácticamente
proscrita del manejo del paciente crítico. El cambio de las
poblaciones de receptores en pacientes con falla cardiaca
crónica (ICC) que lleva a un mejor perfil de los receptores ß
2 y  1, le confieren un perfil que le permite un excelente
desempeño en pacientes críticos.
• De igual forma estudios recientes demuestran como a dosis
de 0.5 a 2.0 g/kg/min ejerce un excelente incremento en la
presión de perfusión sin afectar la circulación coronaria o
renal.

Drogas vasoactivas:
Noradrenalina
• Es de especial ayuda en pacientes con bajas RVS como las que se
presentan en shock séptico, anafilaxia, emergencia de bomba
extracórporea, estados de depleción de catecolaminas y pacientes
en ICC que presentan niveles de noradrenalina bajos.
• A dosis superiores disminuye el flujo sanguíneo renal y puede
afectar esta función; sin embargo otros estudios sugieren que
administrarla en conjunto con dopamina a dosis de 1.0 a 2.0 
g/kg/min contrarresta este efecto y permite su utilización sin
compromiso de la circulación renal.
• Por su escaso efecto ß, prácticamente no altera la frecuencia
cardiaca.

Drogas vasoactivas: dobutamina
• Es la amina sintética más utilizada en la actualidad. Químicamente se
encuentra emparentada con el isoproterenol y su uso se ha
popularizado en especial en los últimos diez años.
• Su presentación química formada por una mezcla racemica de dos
isómeros le permite estimular con su forma dextro los receptores ß y
con su forma levo los receptores 2 lo cual explica su efecto inotópico
y vasodilatador.
• Su estímulo ß incrementa el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia
y mejorar la función inotrópica. Si a lo anterior se le combina la
disminución en la postcarga originada por su estímulo 2 , crea un
escenario adecuado que explica los excelentes resultados obtenidos en
muchos pacientes

Drogas vasoactivas: dobutamina
• El hecho de actuar sobre receptores de pared
explica el incremento en el consumo de O2 y la
taquicardia, superior a la ocasionada por drogas
como la adrenalina o la misma dopamina, sin
embargo a dosis bajas (5 mg/kg/min) aumenta el
gasto cardíaco sin aumentar la frecuencia.
• La dosificación a dosis macro (superiores a 15
mg/kg/min) en pacientes críticos lo único que ha
demostrado es un incremento en la mortalidad.

Drogas vasoactivas: dopamina
• Habiendo sido el inotrópico más utilizado en la década del
80 a escala mundial, es indudable que su uso en la
actualidad está decayendo dramáticamente.
• Su acción se extiende de manera directa sobre los tres tipos
de receptores enumerados anteriormente; sin embargo su
mayor afinidad se presenta por los receptores DA1 los cuales
estimula a dosis que oscilan entre 0.5 y 3.0 mg/kg/min, y los
DA2 los cuales estimula a dosis entre 0.2 y 0.4 mg/kg/min.

• Al estimular los receptores DA2 inhibe la liberación de
noradrenalina a nivel periférico presináptico, y el estímulo
DA1 incrementa el flujo sanguíneo renal, modulando la
distribución corticomedular de este y ejerciendo escaso
efecto sobre el gasto cardíaco. Su infusión a estas dosis
puede incrementar la diuresis, la natriuresis, sin mejorar el
aclaramiento plasmático de creatinina; por lo cual su efecto
protector renal en la actualidad es polémico y reevaluado
por muchos autores, siendo desplazada por otras drogas con
un espectro sobre el gasto cardíaco diferente.

• En cuanto a su estímulo sobre receptores ß1 , 1 y 2, este
se realiza a dosis superiores a 3.0 mg/kg/min, encontrándose
que a dosis superiores a 6.0 mg/kg/min sus efectos sobre el
consumo de O2 cardiaco y los trastornos del ritmo que
induce, hacen de ella una droga poco atractiva en el manejo
del paciente crítico. Se debe recordar que su mecanismo de
acción depende de los niveles de noradrenalina endógena y
esto puede limitar su efectividad (ej, en la ICC crónica)

Drogas vasoactivas: isoproterenol
• Esta amina sintética es un poderoso agonista ß inespecifico, sin efectos 
Presenta también un excelente efecto dilatador sobre los lechos pulmonares.
• Puede aumentar la frecuencia cardiaca hasta en un 97% sin alterar la presión
arterial.
• Obviamente los incrementos en el consumo de O2 miocárdico son muy
importantes, lo que lo hace una mala elección en pacientes con fondo
isquémico.
• Su efecto sobre los lechos pulmonares y la frecuencia cardiaca llevan a
recomendarlo en pacientes con hipertensión pulmonar, trasplante cardíaco y
bradicardias severas.

Shock por vasodilatación
Catecolaminas
Sistema renina-angiotensina
muerte celular
Falla de contracción del inadecuado uso del O2
músculo liso vascular prostaglandinas
vasodilatadoras

Katp channels
mecanismos iNOS
comunes Vasopresina
otros....

Mecanismos de función normal de receptores de membrana
Mecanismos de función normal de receptores de membrana

SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO
mecanismos moleculares de membrana

Hiperpolarización
Hiperpolarización
apertura de Katp channel
previene entrada de Ca++
se activan por atp, H+
y
lactato
activados por diazoxido
SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO

Con sulfonilurea
Con sulfonilurea
Bloquea el Katp channel
Ingresa Ca++
al citosol
Induce vasoconstriccion
aun en presencia de H+
y
lactato
SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO

• Oxido Nítrico: potente vasodilatador endógeno sintetizado por
las células del músculo liso vascular y endoteliales.
• En todos los tipos de shock distributivo se incrementa la
producción de O.N. por la sobreexpresión de la forma inducible
de O.N.sintetasa (cuyos estímulos no están bien establecidos)
• Probablemente algunas citoquinas juegan un papel en esta
sobreexpresión de la O.N. sintetasa
SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO

• El O.N. actúa activando canales de KCa en la
membrana celular del músculo liso vascular
• Esto hiperpolariza la célula e induce vasodilatación,
además de resistencia a la acción de los
vasopresores
• Los inhibidores de la O.N. Sintetasa mejoran la
hiporreactividad vascular, al igual que los
inhibidores de KCa channel
SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO

• La vasopresina es una hormona hipofisaria que regula la
conservación del agua (estímulo osmótico) con dosajes
de 1 a 7 pg/ml
• También es un potente agente vasoconstrictor (control
baroreflexico) con dosajes de 10 a 200 pg/ml
• En condiciones normales juega un papel menor, pero en
el shock es liberada en forma masiva por la
neurohipofisis y juega un papel vasopresor importante
• Los agentes que bloquean su receptor causan
hipotensión
SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO

• Durante las fases iniciales del shock se han dosado
concentraciones de 300 pg/ml y sólo de 30 pg/ml en fase
final, luego de una hora de hipotensión sostenida en
perros.
• En humanos en shock distributivo se han comprobado
dosajes muy bajos para su acción vasopresora, aunque
normales para su acción antidiurética
(y depleción de la hormona en depósitos hipofisarios)
SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO

Nuevas estrategias de tratamiento
Nuevas estrategias de tratamiento
• Inhibidores de la i O.N. sintetasa
• Bloquedores de Katp channel
• Vasopresina
• Sulfonilurea
• Proteina C reactiva recombinante
• ?????

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