Grupo 5B -Taller de Heridas

Grupo 5B - Hospital Darién
Jurado, Lilian
Lewis, Jennifer
López, Juliana
Low, Nicole
Maldonado, Odalys
Dr. Gerardo Victoria
Universidad de Panamá
Facultad de Medicina
Cátedra de cirugía
Taller de Heridas

Bibliografía
03
TABLA DE CONTENIDO
● Historia Clínica
● Exploración Física
● Preguntas
● Discusión
01 Cicatrización
● Notas de Evolución
● Preguntas
● Discusión
02Infección
2
CASO CLÍNICO

4
● Femenina de 54 años de edad, peso 80kg, estatura 1.50m, IMC
35.56 kg/m
● Signos vitales: TA 160/110 mmHg; FC: 95 lpm; FR: 24 rpm; T: 36.5º C.
● AHF no relevantes para padecimiento actual.
● Cuenta con APP de Diabetes Mellitus tipo 2 de 20 años de evolución
difícil control con hipoglucemiantes orales
● Hipertensión arterial sistémica de 20 años de evolución en
tratamiento con betabloqueador y diurético
● Dislipidemia de 5 años de diagnóstico
● Desconoce tratamiento de su insuﬁciencia arterial y venosa en
miembros inferiores
INFECCIÓN
HISTORIA CLÍNICA

5INFECCIÓN
Inicia Padecimiento Actual hace 6 meses con presencia de úlcera
cutánea en miembro inferior izquierdo, 2 cm por arriba del maléolo
interno, reﬁere la paciente, que inició como una abrasión de 2 cm de
longitud y ahora mide 6 cm de longitud en su diámetro mayor,
presentando bordes mal deﬁnidos y necróticos, así como secreción
amarillenta y fétida.
HISTORIA CLÍNICA

INFECCIÓN 6
Paciente alerta, consciente, orientada en 3 esferas, marcha
claudicante con lateralización a la derecha, buena
hidratación y coloración en piel y tegumentos, campos
pulmonares bien ventilados, ruidos cardíacos con buen tono
e intensidad; abdomen con peristálsis normal, blando,
depresible; extremidades superiores sin alteraciones.
EXPLORACIÓN FÍSICA

7INFECCIÓN
A la exploración física bimanual y comparativa, la
extremidad inferior derecha con pulso pedio ++/+++,
llenado capilar 3+ ; extremidad inferior izquierda con
pulso pedio +/+++ y coloración ligeramente violácea de
predominio distal, la úlcera se palpa con aumento de
temperatura y volumen en sus bordes externos, llenado
capilar 4+ costras mielicéricas y bordes necrosados en
la periferia.
EXPLORACIÓN FÍSICA

EDAD
Se estima que 22% de los
pacientes presenta una
primera úlcera venosa
antes de los 40 años
SEXO
La mayoría de los estudios maniﬁesta
mayor número de pacientes de sexo
femenino con una razón que varía de
1.5:1 hasta 10:1.
OBESIDAD
8
¿Cuáles son los factores de riesgo especíﬁcos para el padecimiento actual
de esta paciente?
Por aumento de la presión abdominal es un
factor predisponente que determinan la
evolución de la HTVA y la posible úlcera
Se trata de una paciente
femenina de 54 años de edad,
peso 80kg, estatura 1.50m, IMC
35.56 kg/m
PREGUNTAS
Medigraphic.com. 2020 [citado el 5 de Agosto de 2020]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexang/an-2019/an191d.pdf

9
¿Cuál es la fisiopatología del padecimiento actual de la paciente? Justifique su
respuesta
La fisiopatología de la úlcera venosa no está
bien establecida, pero se han propuesto varias
teorías para explicar su patogénesis. Entre
ellas, hay un consenso entre los autores sobre
que la hipertensión venosa es el factor
más frecuente para la ulceración de las
extremidades inferiores.
PREGUNTAS

10
“White cell trapping” o “Teoría de los leucocitos”
Aumento de la presión
venosa ambulatoria
Reduce el flujo
sanguíneo en el
capilar
Los glóbulos blancos
se agrupan en la
pared del endotelio
Se ocluyen los
capilares
Causan isquemia local y
bloquean el transporte de
oxígeno por los eritrocitos
Los neutróﬁlos
adheridos se activan
Liberan radicales libres,
citoquinas y substancias
quimiotáxicas
Causan daños a la
vasculatura de la
dermis
Resulta en una
respuesta
inﬂamatoria
Que lleva a la muerte
del tejido
PREGUNTAS
FORMACIÓN DE LA
ÚLCERA
Guimarães Barbosa, JA., Nogueira Campos, LM. Directrices para el tratamiento de úlceras venosa - Scielo
2010 [citado el 5 de Agosto de 2020]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/eg/n20/revision2.pdf

11
¿Cuál es el diagnóstico más probable para el padecimiento actual de la paciente?
PREGUNTAS

12
¿Cuál es el diagnóstico más probable para el padecimiento actual de la paciente?
PREGUNTAS

INFECCIÓN 13
HUÉSPED MEDIO
AMBIENTE
TIEMPO
Sexo à Femenino
Edad à 54 años
Obesidad à IMC 35.56 kg/m
En la historia clínica no hay suficiente
información, pero los datos que se
relacionan son:
• Bipedestación
• Ambiente caluroso
• Alimentación inadecuada
Hace 6 meses à úlcera cutánea en miembro inferior izquierdo
(maléolo interno) y aumento de tamaño de 2 cm a 6 cm
CONTEXTO
En la historia clínica no hay suficiente
información, pero los datos que se
relacionan son:
• Profesión u oficio àtrabajar de pie,
sedentarismo y exposición al calor
¿Cómo estaría integrada la pentada ecológica de esta paciente?
• Disfunción y daño de células endoteliales
• Debilidad de la pared venosa
• Fallo de las válvulas venosas
• Mal funcionamiento de la microcirculación
• Insuficiente desarrollo de la bomba
muscular
Todos estos involucrados en la producción de
reflujo venoso y posterior hipertensión venosa
que clínicamente se traducirá en trastornos
tróficos e incluso úlceras
AGENTE
ETIOLÓGICO

14Con base a las diferentes clasiﬁcaciones de las heridas. Haz el ejercicio y sitúa esta
en cada una de ellas lesión
•Profunda à herida atraviesa el tejido subcutáneo
Según profundidad
•Crónicaà el proceso de reparación y cicatrización es desordenado se alarga en
el tiempo.
Según la cicatrización
•Tipo IV: Sucia o infectada à ha estado expuesta a bacterias un periodo largo de
tiempo y se describe que la úlcera estaba fétida
Según riesgo de infección
•Abierta à se observa la separación de los tejidos blandos de la piel.
Según integridad de la piel
•Úlcera à lesión circunscrita y abierta en la piel o en la membrana de una mucosa.
Según la causa

INFECCIÓN 15
IMC 35.56
kg/m
Edad: 54
años
Hipertensión
arterial
Sexo
femenino
Dislipidemia
Enuncie las características del huésped y descríbalas en este caso

INFECCIÓN 16
Edad
• La paciente tiene 54 años y hay
evidencias que con el paso del
tiempo las venas no realizan
eficientemente el retorno
venoso.
• Provocan cambios estructurales
en la pared venosa, la misma
que ocasionará atrofia de la
lámina elástica que conforma la
pared venosa y además se
produce una degeneración
sistemática de la capa muscular
lisa.
Sexo
• Es Femenina y la insuficiencia
venosa afecta principalmente a
este sexo.
• Los estudios demuestran que es
hasta cinco veces más
frecuente.
IMC
• El IMC es 35.56 kg/m y nos indica
que la paciente <ene Obesidad.
• Se considera que tiene siete
veces más riesgo de padecer
várices y que además son estos
los que presentan grados más
avanzados de insuficiencia
venosa crónica
• Exceso de grasa abdominal e
intraabdominal puede ocasionar
compresión extrínseca de la
vena cava e iliacas produciendo
una mayor distensión de las
venas superficiales de miembros
inferiores y al mismo tiempo
producir daño valvular.
Enuncie las características del huésped y descríbalas en este caso

INFECCIÓN 17
.
Obesidad
Dislipidemia
Hipertensión
arterial
Hay efectos colaterales relacionados con la paciente como
1. La aceleración de la insuﬁciencia venosa crónica
2. Diﬁcultades en cicatrización de úlceras venosas

Respuesta del organismo ante una agresión ya sea endógena o
exógena en la que intervienen la respuesta inmune innata y la
adquirida teniendo diversos efectos locales y sistémicos. Según
el tiempo de evolución puede ser aguda (minutos u horas) o
crónica (días, semanas o meses). Se caracteriza por cinco signos
clínicos: rubor, calor, dolor, tumor e impotencia funcional.
Es un proceso infeccioso piógeno difuso, que se presenta de
diferentes formas clínicas, pero que tiene un factor común que
es el compromiso del tejido conjuntivo y sub aponeurótico.
Puede presentar con alteración del estado general. Los flemones
se clasifican según su origen en: oesteoflegmón, adenoflegmón
y Sialoflegmón.
18
FLEGMÓN
DEFINICIONES
INFLAMACIÓN

19
ABCESO
Acumulación de pus en una en los tejidos blandos revestida por
un tejido de granulación denominado membrana piógena, que
impide su propagación. Se forma a partir de un foco único o de
varios pequeños (microabscesos) confluentes y suele tener una
causa bacteriana (estafilococos, estreptococos, colibacilos). En
ocasiones evoluciona hacia la formación de una fístula interna o
externa (absceso fistulizado).
PUS
Exudado líquido de consistencia viscosa y cremosa, de color
amarillento, que se genera a causa de una infección bacteriana
localizada. El pus está compuesto por una acumulación de líquidos,
tejido muerto, glóbulos blancos, bacterias y sustancias producidas
al combatir la infección.
DEFINICIONES

20
EXUDADO
Líquido resultado de el aumento en la permeabilidad vascular permite que
líquido y proteínas plasmáticas salgan de los vasos sanguíneos. Su
composición es similar a la del plasma sanguíneo (agua, proteínas,
leucocitos, linfocitos, eritrocitos, histiocitos, etcétera) y recibe diferentes
nombres según la proporción dominante de los elementos que lo
constituyen; así reciben nombres como seroso, ﬁbrinoso, hemorrágico o
purulento.
TRASUDADO
EXUDADO
Líquido pobre en proteínas, que es resultado de la salida del torrente
sanguíneo sin una alteración de la permeabilidad vascular a causa de
procesos inﬂamatorios o por procesos exclusivamente mecánicos.
DEFINICIONES

INFLAMACIÓN
PUS
EXUDADO
21
IDENTIFIQUE CUÁL DE LAS
DEFINICIONES ANTERIORES
PRESENTA LA PACIENTE

2. ANAEROBIOS
22
SON
POLIMICROBIANAS
1. Staphylococcus
aureus
3.BACILOS GRAM
NEGATIVOS
PATÓGENOS MÁS FRECUENTES EN
ÚLCERAS VASCULARES

24CICATRIZACIÓN
• Después de 3 meses de dar tratamiento quirúrgico a la paciente mediante
desbridación, farmacológico con antibióticoterapia y conservador con curaciones con
hexaclorofeno y agua, la paciente presenta un avance con respecto del control de la
infección, en herida aunque lento.
• La paciente reﬁere además, aplicarse dexametasona en pomada por las noches ya
que “su comadre se la recomendó”.
NOTA DE EVOLUCIÓN

¿EN QUÉ FASE DE LA CICATRIZACIÓN SE
ENCUENTRA? JUSTIFIQUE
25
Tomando en cuenta que no toda la piel donde se encuentra la lesión
ocurre el proceso de cicatrización al mismo tiempo, en algunas
zonas aun se encuentra en la fase de proliferación debido a que se
observa el tejido de granulación también dentro el proceso de
proliferación se da la fase de epitelización y se observan zonas de
diferenciación de la epidermis en otras zonas se encuentra en la
fase maduración y remodelación donde ocurre la contracción de la
herida y la reorganización de la matriz debido al tiempo que tiene la
lesión y que se observa que retorna a la normalidad.

¿Qué tipo de cicatrización presenta
la herida de la paciente?
26
Cierre Secundario o de Segunda
Intención
La herida se deja abierta para que se forme el tejido
de granulación, haya contracción y luego cierre por si
misma. Es un método utilizado en heridas con gran
contaminación o infectadas, también en pacientes
con un alto riesgo de desarrollar una infección.
PREGUNTAS

27PREGUNTAS
Tendrá hipoperfusión en sus
MsIs, desfavoreciendo el proceso
de cicatrización
INSUFICIENCIA
ARTERIAL Y VENOSA
Los corticoides inhiben la
fase inﬂamatoria de la
cicatrización
DEXAMETASONA
DIABETES MELLITUS
TIPO II
OBESIDAD
Debido a la vasoconstricción que
diﬁculta una adecuada
oxigenación
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Disminuye la angiogénesis
y síntesis de colágeno
En pacientes diabéticos
contribuye al deterioro de la
cicatrización
Basado en los antecedentes de la paciente, ¿Qué factores
afectaron el proceso de cicatrización de la herida?

DISCUSIÓN
Mencione la fisiología completa de la cicatrización
28
A. Hemostasia e Inflamación:
La hemostasia precede e inicia la inflamación con la liberación subsiguiente de factores quimiotácticos del sitio de la herida. Hay agregación
y desgranulación plaquetarias, y activación de la cascada de coagulación. El coágulo de fibrina que se forma sirve como una estructura para
la migración de células inflamatorias a la herida, como PMN, neutrófilos y monocitos.
Primeras células infiltrantes que
penetran en el sitio de la herida. El
incremento de la permeabilidad
vascular, la liberación local de
prostaglandinas y la presencia de
sustancias quimiotácticas como IL-1,
TNF-α, TGF-β, o productos
bacterianos estimulan la migración de
neutrófilos.
POLIMORFONUCLEARES MACRÓFAGOS LINFOCITOS T
Segunda población de células
inflamatorias que invade la herida.
Participan en el desbridamiento de la
herida y contribuyen a estasis
microbiana. Su principal función es la
ac7vación e incorporación de
otras células. Regulan la
proliferación celular, la síntesis de la
matriz y la angiogénesis.
Son un puente en la transición de la
fase inflamatoria a la fase
proliferativa de la cicatrización.
También ejercen un efecto de
disminución en la síntesis de colágeno
por fibroblastos mediante interferón
γ, TNF-α e IL-1 relacionados con la
célula.
Barbul A, Efron D, Kavalukas S. Cicatrización de heridas. Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Décima edición. McGraw-Hill. 2016. Pág 242-245, 253-254.

DISCUSIÓN
29
B. Proliferación:
Segunda fase de la cicatrización de heridas y en general abarca de los días 4 a 12. La con/nuidad del tejido se restablece. Los
fibroblastos y las células endoteliales son las últimas poblaciones celulares que infiltran la herida en cicatrización.
Su principal función es la síntesis y
remodelación de la matriz. Esta
acción es mediada en especial por las
citocinas y los factores de crecimiento
que los macrófagos de la herida
liberan.
Además, el lactato, que se acumula en
la herida es un regulador potente de
la síntesis de colágeno.
FIBROBLASTOS CÉLULAS ENDOTELIALES
Proliferan en forma extensa durante
esta fase de la cicatrización. Estas
células participan en la
angiogénesis. Su migración,
replicación y nueva formación de
túbulos capilares están influidas por
citocinas y factores de crecimiento
como TNF-α, TGF-β y VEGF.

DISCUSIÓN
30
C. Maduración y Remodelación:
Inician durante la fase fibroplás8ca y se caracterizan por una reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad. Ocurre un cambio
neto hacia la síntesis de colágeno y por último al restablecimiento de la matriz extracelular compuesta de una cicatriz rica en colágeno
hasta cierto punto acelular.
El depósito de matriz en el sitio de la
herida sigue un patrón característico:
la fibronectina y el colágeno tipo III
constituyen la estructura inicial de la
matriz; los glucosaminoglucanos y los
proteoglucanos representan los
siguientes componentes importantes
de la matriz, y el colágeno tipo I es la
matriz final.
MATRIZ EXTRACELULAR REMODELACIÓN
Continúa durante 6 a 12 meses
después de la lesión y tiene como
resultado la formación gradual de una
cicatriz madura, avascular y acelular.
Ocurre un recambio constante de
colágeno en la matriz extracelular,
tanto en la herida cicatrizada como
durante la homeostasia tisular
normal.

DISCUSIÓN
Sitúe la herida de la paciente en las diferentes etapas de la ﬁsiología de la
cicatrización conforme su evolución
31
Fase de
Proliferación
Fase de
Maduración y
Remodelación
Fase de Hemostasia
e Inﬂamación
{
Exudado
Purulento
(Infección)
Tejido
Necrótico

32DISCUSIÓN
● Eliminar la dexametasona.
● Indicarle una alimentación balanceada.
● Recomendar ingesta de vitaminas C y A, minerales,
hierro y zinc.
● Recomendarle un tratamiento para la diabetes que
logre controlarla y mejorar la adherencia.
● Recomendar ejercicio de bajo impacto para
disminuir su peso corporal.Barbul A, Efron D, Kavalukas S. Cicatrización de heridas. Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J,
Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Décima edición. McGraw-Hill. 2016. Pág 253-
255
Mencione qué factores podría modiﬁcar para ayudar a la
correcta cicatrización de la herida de la paciente

33DISCUSIÓN
FACTORES NUTRICIONALES FACTORES AMBIENTALESFACTORES MEDICAMENTOSOS
La malnutrición de la paciente refleja
tanto deterioro de la respuesta de
cicatrización como disminución de la
inmunidad mediada por células,
fagocitosis y destrucción intracelular de
bacterias por macrófagos y neutrófilos
durante la desnutrición de proteínas y
calorías. La paciente es obesa y esta
condición aumenta el riesgo de
infección y tiene mayor tensión en la
herida.
La paciente utiliza dexametasona que
es un corticoides. Las dosis altas o el
uso prolongado de glucocorticoides
reducen la síntesis de colágeno y la
fuerza de la herida. El principal efecto
de los esteroides consiste en inhibir la
fase inflamatoria de la cicatrización de
heridas (angiogénesis, migración de
neutrófilos y macrófagos, y
proliferación de fibroblastos) y la
liberación de enzimas lisosómicas.
Entre los factores ambientales, la
paciente tiene Diabetes Mellitus tipo
2 de mal controlada. La diabetes no
controlada causa disminución de la
inflamación, la angiogénesis y la
síntesis de colágeno. Sufre de
Hipertension arterial sistemica que es
otro factor que puede inhibir la
cicatrización, debido a la
vasoconstricción que dificulta una
adecuada oxigenación.
Barbul A, Efron D, Kavalukas S. Cicatrización de heridas. Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Décima edición. McGraw-Hill. 2016. Pág 253-260
Mencione de qué forma afectan a la cicatrización los factores nutricionales,
ambientales y medicamentosos y relaciónelos con el caso

34
Tiene insuficiencia venosa y arterial que afectan a la cicatrización, por ejemplo en
la IV se observa alteración y distensión de los capilares dérmicos con fuga de
fibrinógeno hacia los tejidos; la polimerización de fibrinógeno en sacos de fibrina
conduce a la formación de sacos perivasculares que impiden el intercambio de
oxígeno y en consecuencia contribuyen a la ulceración. Estos mismos sacos de
fibrina y la fuga de macromoléculas como fibrinógeno y macroglobulina α2 atrapan
factores de crecimiento e impiden la cicatrización de la herida
Y por último la paciente tiene infección y esta prolonga la respuesta inflamatoria,
disminuye la actividad fibroblástica, aumenta la actividad proteolítica y altera la
angiogénesis.
OTROS FACTORES
AMBIENTALES
DISCUSIÓN
Barbul A, Efron D, Kavalukas S. Cicatrización de heridas. Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Décima edición. McGraw-Hill. 2016. Pág 253-260
Mencione de qué forma afectan a la cicatrización los factores
nutricionales, ambientales y medicamentosos y relaciónelos
con el caso

BIBLIOGRAFÍA 36
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