TALLER DE HERIDAS Grupo 3A - Cirugía Integrantes: Ana G. Cedeño, Bolivar Chen, Melanis Collins, Alberto Cordova, Jackelyn Crosthwaite

1. TALLER DE
HERIDAS
G3-A │HOSPITAL DE COLÓN
Ana Cedeño 8-939-2339
Bolívar Chen. 4-773-587
Melanis Collins 8-921-232
Alberto Córdova 8-929-307
Jackelyn Crosthwaite 8-922-1678
Universidad de Panamá - Facultad de Medicina
Cátedra de Cirugía General

2. 1.
INFECCIÓN
2

3. HISTORIA CLÍNICA
Femenina de 54 años de edad, inicia padecimiento actual hace 6
meses, con presencia de úlcera cutánea en miembro inferior
izquierdo 2 cm por arriba del maléolo interno; refiere la paciente que
inició como una abrasión de 2 cm de longitud, y ahora mide 6 cm de
longitud en su diámetro mayor, presentando bordes mal definidos y
necróticos, así como secreción amarillenta y fétida.
Antecedentes
personales patológicos
● DM tipo 2 de 20 años de
evolución
○ difícil control con
hipoglicemiantes
orales
● Hipertensión arterial
sistémica de 20 años de
evolución
○ tx: betabloqueador +
diurético
● Dislipidemia de 5 años de
diagnóstico
● Insuficiencia arterial y
venosa de miembros
inferiores
○ desconoce tx
Antecedentes
heredofamiliares
● No relevantes al
padecimiento actual
TA 160/110 mmHg | FC: 95 cpm | FR: 24 cpm | T: 36.5 ºC
Signos vitales y antropometría
Peso 80kg | Estatura 1.50m | IMC 35.56 kg/m

4. EXÁMEN FÍSICO
Paciente alerta, consciente, orientada en 3 esferas, marcha
claudicante con lateralización a la derecha; buena hidratación y
coloración en piel y tegumentos; campos pulmonares bien
ventilados, ruidos cardíacos con buen tono e intensidad;
abdomen con peristálsis normal, blando, depresible;
extremidades superiores sin alteraciones.
A la exploración física bimanual y comparativa, la extremidad
inferior derecha con pulso pedio ++/+++, llenado capilar 3+ ;
extremidad inferior izquierda con pulso pedio +/+++ y
coloración ligeramente violácea de predominio distal, la
úlcera se palpa con aumento de temperatura y volumen en
sus bordes externos, llenado capilar 4+, costras mielicéricas y
bordes necrosados en la periferia.

5. ¿Cuáles son los factores de riesgo específicos para
el padecimiento actual de esta paciente?

6. ¿Cuál es la fisiopatología del padecimiento actual de
la paciente? Justifique su respuesta
▷ Úlceras venosas, también conocido como estasis, insuficiencia o
úlceras varicosas.
▷ Además de lo mencionado anteriormente, la paciente presenta
Diabetes mal controlada que afecta a la curación de la herida en
todas sus etapas con hipoxia tisular (consecuencia también de
la enfermedad vascular), lesiones microvasculares y
engrosamiento de la membrana basal capilar (disminuyendo la
perfusión)
Vasudevan B. (2014). Venous leg ulcers: Pathophysiology and Classification. Indian dermatology online journal, 5(3), 366–370. https://doi.org/10.4103/2229-5178.137819

7. ➔ La hipertensión venosa resultante provoca la acumulación de sangre cuando no se bombea de manera tan
eficiente hacia el corazón, también conocida como insuficiencia venosa.
➔ Son el resultado del mal funcionamiento de las válvulas venosas que causan aumento en la presión en las venas.
➔ El aumento de la presión estira las
paredes de las venas, permitiendo el paso
proteínas y sangre a los tejidos
subcutáneos, lo que resulta en edema y la
eventual descomposición de dichos
tejidos debido a la falta de oxígeno y
nutrientes.
Sánchez-Nicolat NE, Guardado-Bermúdez F, Arriaga-Caballero JE, et al. Revisión en úlceras venosas:
Epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento actual. Rev Mex Angiol. 2019;47(1):26-38.
➔ Los diabéticos presentan una respuesta
inflamatoria atenuada, quimiotaxis
deficiente y una deficiente eliminación de
bacterias y además la infección provoca
una carga adicional del consumo de
sangre (la cual no llega) aumentando el
riesgo de necrosis. Y por último el
colágeno que se forma es más
quebradizos por la función de los
linfocitos y leucocitos que se encuentra
afectada.

8. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable para el
padecimiento actual de la
paciente?
Úlcera venosa infectada secundaria a
insuficiencia venosa periférica es el
diagnóstico más probable.

9. ¿Cómo estaría integrada la pentada
ecológica de esta paciente?

10. Con base a las diferentes clasificaciones de las heridas.
Haz el ejercicio y sitúa esta lesión en cada una de ellas.
CLASIFICACIÓN DE LA HERIDA HERIDA
Según la profundidad Profunda
Según mecanismo de producción Erosiva (abrasiva)
Según el grado de contaminación Sucia
Según la duración de la curación Crónica
Según la integridad de la piel Abierta

11. CARACTERÍSTICAS DEL HUÉSPED
Sexo
Femenino.
Edad
54 años.
Estado civil
No especificado.
Grupo étnico
No especificado.
Estado
socioeconómico
No especificado.
Enfermedades previas
DM tipo 2, hipertensión arterial,
dislipidemia, insuficiencia
arterial y venosa.
Estilo de vida
Sedentario.
Susceptibilidad y
resistencia
Inmunocompetente.
Nutrición
Predominan
carbohidratos y
grasas saturadas
Herencia
No relevantes.

12. Inflamación
f. Respuesta protectora de los
tejidos del organismo ante una
irritación o lesión, que se
caracteriza por sus cuatro signos
cardinales: enrojecimiento (rubor),
calor, tumefacción (tumor) y dolor,
acompañados de impotencia
funcional.
Pus
m. Exudado líquido cremoso,
viscoso, de color amarillo claro o
verdoso, producido de una
necrosis por licuefacción. Está
constituido, fundamentalmente,
por leucocitos
polimorfonucleares.
Exudado
m. Líquido extravasado en una
inflamación por alteración de la
permeabilidad vascular y que, por
tanto, es rico en elementos del
plasma sanguíneo, incluyendo
elementos formes.
Flegmón
f. Inflamación aguda purulenta,
que, a diferencia del absceso,
está mal delimitada y se
extiende de forma difusa por
los tejidos.
Absceso
f. Acumulación de pus en una
cavidad previamente inexistente,
revestida por un tejido de
granulación denominado
membrana piógena, que impide
su propagación. Se forma a partir
de un foco único o de varios
pequeños (microabscesos)
confluentes y suele tener una
causa bacteriana (estafilococos,
estreptococos, colibacilos).
Trasudado
m. Líquido pobre en proteínas,
que es resultado de la salida
del torrente sanguíneo sin una
alteración de la permeabilidad
vascular a causa de procesos
inflamatorios o por procesos
exclusivamente mecánicos.

13. PATÓGENOS ASOCIADOS A ÚLCERA DE MIEMBRO INFERIOR
Bistreanu, Ion & Radu, Daniela & Teodorescu, M. (2009). Local microbiologic profile in venous leg ulcer and topic treatment
with natural or pharmaceutical products. Journal of Agroalimentary Processes and Technologies Journal of Agroalimentary
Processes and Technologies. 15. 588-591.

14. 2.
CICATRIZACIÓN
14

15. NOTA DE EVOLUCIÓN
Después de 3 meses de dar tratamiento
quirúrgico a la paciente mediante
desbridación, farmacológico con
antibióticoterapia y conservador con
curaciones con hexaclorofeno y agua, la
paciente presenta un avance con respecto
del control de la infección, en herida
aunque lento.
La paciente refiere, además, aplicarse
dexametasona en pomada por las noches
ya que “su comadre se la recomendó”.

16. ¿En qué etapa de la cicatrización se encuentra
actualmente la herida de la paciente? Justifique su
respuesta.
La herida de la paciente notoriamente se encuentra en la etapa de
reepitelización de la fase proliferativa, en la que los queratinocitos migran
desde los bordes de la herida o desde los anexos con el fin de restablecer la
barrera cutánea como podemos observar en la herida, cabe destacar que
consideramos importante recalcar que las fases de la cicatrización se
superponen entre ellas por lo cual en la herida podemos evidenciar más de
una sola fase.
¿Qué tipo de cicatrización presenta la herida de la
paciente?
Cierre secundario o de segunda intención.

17. Basado en los antecedentes de la paciente, ¿Qué factores afectaron
el proceso de cicatrización de la herida? Justifique su respuesta.
DM2 mal controlada: reacción inflamatoria temprana inhibida o deteriorada, con limitación de la
respuesta ante las agresiones del medio externo, disminución de la capacidad de liberación de factores
de crecimiento y de las Citocinas lo cual propicia la disminución de las fases inflamatoria, disminuye
calidad del estado de granulación y la microangiopatía diabética puede jugar un papel muy importante
impidiendo que lleguen citoquinas, oxígeno, nutrientes, etc
Obesidad: el exceso de peso ocasiona un estrés extra en el sistema vascular, la obesidad severa está
asociada con el desarrollo de necrosis masiva de la grasa subcutánea y de la piel suprayacente. Esto
puede ocasionar infección secundaria y formación de úlceras. Los linfáticos son frágiles y causan
morbilidad si se encuentran afectados, produciendo edema e incremento de infección por colección de
fluidos ricos en proteínas en los tejidos.
Hipertensión arterial: vasoconstricción y daño endotelial marcado que reduce el flujo sanguíneo y el
suministro de oxígeno.
Glucocorticoides: el uso de la pomada podría retrasar el proceso de cicatrización y predisponer a
infecciones.

18. Mencione la fisiología completa de la cicatrización y vaya situando la
herida de la paciente en las diferentes etapas conforme su evolución
Posterior a una herida se inician las
fases de la cicatrización:
❏ Fase vascular e inflamatoria
❏ Ocurre la hemostasia y
quimiotaxis.
❏ Fase de reparación del tejido
conectivo
❏ Angiogénesis, migración y
proliferación de fibroblastos.
❏ Fase de remodelación de la matriz
extracelular y maduración de la
cicatriz
❏ Contracción, epitelización y
cicatriz.
Sin embargo, la paciente de este caso presenta diversos factores que alteran su cicatrización

19. Células y duración
de fases de la
cicatrización en
pacientes sanos
Fases de cicatrización de nuestra paciente:

20. Mencione que factores podría modificar para ayudar a la correcta
cicatrización de la herida de la paciente

21. Mencione de que forma afectan a la cicatrización los factores nutricionales,
ambientales y medicamentosos y relaciónelos con el caso.
Polat A., Nayci A., Polat G., et al: Dexamethasone down-regulates endothelial expression of intercellular adhesion molecule and impairs the healing of bowel
anastomoses. Eur J Surg 168. 500-506.200
Nutricionales
A pesar de no tener datos nutricionales de la paciente, sus comorbilidades como la
obesidad, dislipidemia y diabetes mellitus nos orientan a pensar que no tiene una
adecuada alimentación. Además estas patologías causan un retraso en las fases de
la cicatrización por alteraciones inmunológicas y metabólicas. La vitamina A
estimula proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno, angiogénesis y
epitelización, la vitamina C interviene en la síntesis del colágeno, su deficiencia
altera la angiogénesis y depósitos de colágeno. La arginina actúa aumentando la
resistencia a la rotura y la deposición de colágeno cicatricial. Se recomienda que la
paciente reciba suplementación y realice cambios en su dieta para mejorar su
proceso de cicatrización.
Medicamentos: Los corticosteroides pueden inhibir la síntesis y la remodelación
del colágeno, lo que lleva a retrasar la cicatrización de las heridas y disminuir la
resistencia a la tracción de la herida, además de afectar la proliferación capilar. La
paciente usó corticoides por recomendación de una vecina.

22. Mencione de que forma afectan a la cicatrización los factores nutricionales,
ambientales y medicamentosos y relaciónelos con el caso.
Ambientales
Se ha demostrado que ciertos factores ambientales causan son
responsables del retraso en la cicatrización:
❏ Tabaquismo
❏ Estrés
❏ Infección: la invasión de tejidos sanos por microorganismos
provocan fiebre, eritema, pus y retraso en la cicatrización.
❏ Mala higiene: mayor predisposición a desarrollo de infecciones.
La paciente presentó infección en la herida y signos de flogosis.
Senet, Patricia. (2008). Fisiología de la cicatrización cutánea. EMC - Dermatología. 42. 1–10. 10.1016/S1761-2896(08)70356-X.

23. INFOGRAFÍA
● Harrison, T. (s.f.). Enfermedad venosa crónica. En Harrison Principios de Medicina Interna (19
ed., págs. 1652-1653).
● Clínica Universidad de Navarra. (n.d.-a). Enfermedades y Patologías. Clínica Universidad de
Navarra. Retrieved August 6, 2020, from
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades
● Polat A., Nayci A., Polat G., et al: Dexamethasone down-regulates endothelial expression of
intercellular adhesion molecule and impairs the healing of bowel anastomoses. Eur J Surg
168. 500-506.200
● Senet, Patricia. (2008). Fisiología de la cicatrización cutánea. EMC - Dermatología. 42. 1–10.
● Bistreanu, Ion & Radu, Daniela & Teodorescu, M. (2009). Local microbiologic profile in
venous leg ulcer and topic treatment with natural or pharmaceutical products. Journal of
Agroalimentary Processes and Technologies Journal of Agroalimentary Processes and
Technologies. 15. 588-591.