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INTESTINO
DELGADO Y
GRUESO
OBSTRUCCION INTESTINAL
• Las hernias son la causa mas
frecuente de obstrucción
intestinal en todo el mundo.
80%
OBSTRUCCION INTESTINAL
OBSTRUCCION INTESTINAL
ENFERMEDAD ISQUEMICA
INTESTINAL
• Infarto mucoso
• Infarto mural
• Infarto transmural
La obstrucción aguda esta producida por trombosis
o embolia. El factor de riesgo mas importante de
trombosis es la ateroesclerosis grave.
Patogenia
Respuesta inicial de la isquemia tiene 2 fases
• Lesion hipoxica : se produce al inicio del compromiso
vascular
• Lesion por reperfusion: se inicia al restaurar el aporte
sanguineo y en se momento se producen mas daños
ENFERMEDAD ISQUEMICA
INTESTINAL
ANGIODISPLASIA
• Dilataciones tortuosas de las
venas mucosas o submucosas.
• En ciego y colon ascendente.
• Personas mayores de 60 años.
• Causa de hemorragia digestiva
crónica o aguda/masiva.
• Hay oclusión venosa intermitente
parcial.
ENFERMEDAD CELIACA
(Enteropatia sensible al gluten)
• Esprue celiaco
• Es un trastorno de origen
inmunitario.
• Ingesta de alimento que
contienen gluten:
Trigo, el Centeno o la cebada
ENFERMEDAD CELIACA
(Enteropatia sensible al gluten)
• MO: aplanamiento difuso de las vellosidades
(atrofia) con hiperplasia de las criptas. Se asocian
a linfocitosT CD8+ intraepiteliales y una excesiva
inflamación crónica en la lámina propia.
Las personas con enfermedad celiaca corren un mayor riesgo
de padecer neoplasias malignas, el mas frecuente el linfomaT
asociado a enteropatía, un linfomaT originado en los
linfocitos intraepiteliales.
Antes de la biopsia se realizan pruebas serológicas, la mas
sensible es la medición de anticuerpos IgA contra la
transglutaminasa tisular. Tambien pueden encontrarse
anticuerpo IgA antiendomisio.Y en pacientes con deficiencia
de IgA pueden detectarse anticuerpos igG
antitransglutaminasa tisular.
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
• La enterocolitis se presenta con una amplia variedad de síntomas, como diarrea, dolor
abdominal, urgencia, molestias perianales, incontinencia y hemorragia.
Este problema mundial provoca mas de 1 millon de muertes
cada año.
La mitad de la mortalidad ocurre en niños menores de 5 años,
en quienes la enfermedad diarreica es la cuarta causa mas
frecuente de muerte en todo el mundo.
• BACTERIAS
• VIRUS
• HONGOS
• PARASITOS
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
SIGMOIDEA
• Son evaginaciones seudodiverticulares
adquiridas de la mucosa y la submucosa
del colon.
• No tiene las 3 capas de la pared del colon.
• Poco frecuentes en menores de 30 años,
pero el 50% en mayores de 60 años.
• Múltiples: diverticulosis.
• Mas frecuentes en el colon sigmoide y son
pequeños (0,5-1 cm).
DEDOS DE GUANTE
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
SIGMOIDEA
• MO: divertículos con pared
fina, con mucosa plana o
atrófica, submucosa
comprimida y una muscular
propia atenuada o,
totalmente ausente.
Hipertrofia de la capa circular
de la muscular propia en la
parte del intestino afectado,
inflamación.
La obstrucción diverticular
provoca inflamación en el
cuadro llamado
DIVERTICULITIS.
POLIPOS
• Sesiles
• Pediculados
Mas frecuentes en el colon y el recto.
El pólipo
neoplásico mas
frecuente es el
ADENOMA
Los pólipos no
neoplásicos pueden
ser inflamatorios,
hamartomatosos
o hiperplásicos.
POLIPOS HIPERPLASICOS
• Se deben a un
menor recambio
epitelial con
retraso del
desprendimiento.
• Carecen de
potencial maligno.
• Formados por
células caliciformes
maduras y células
absorbentes
Arquitectura de
superficie estrellada.
POLIPOS INFLAMATORIOS
• Sin potencial maligno.
• Por ciclos repetidos de
lesión y cicatrización.
• Hiperplasia
fibromuscular en la
lámina propia,
infiltrados
inflamatorios mixtos y
erosión y/o hiperplasia
de la mucosa.
• En recto: síndrome de
úlcera rectal solitaria.
POLIPOS HAMARTOMATOSOS
• Aparecen de forma esporadica o por componentes de síndromes genéticamente
determinados o adquiridos
Considerados como lesiones neoplásicas premalignas
• Polipos juveniles
• Sindrome de Peutz – Jeghers
Son producidos por mutaciones en línea
germinal en genes supresores tumorales o
protooncogenes.
POLIPOS JUVENILES
• Malformaciones focales
de la mucosa del ID y
colon.
• Afecta a niños menores
de 5 años.
• En el recto.
• Solitarios, grandes,
redondeados y
pediculados con
glándulas quísticas y
mucha lámina propia.
SINDROME DE PEUTZ –
JEGHERS
• Poco frecuente, afecta a pacientes de 11 años.
• Asociado a múltiples pólipos hamartomatosos e
hiperpigmentación mucocutánea.
• Riesgo mayor de neoplasias malignas.
• Pólipos grandes, pediculados y lobulados
Red arborescente caracteristica de tejido
conjuntivo , Musculo liso, lamina propia y
glándulas revestidas por epitelio intestinal de
aspecto normal.
POLIPOS NEOPLASICOS
• Los mas frecuentes son los ADENOMAS
de colon que son precursores de la mayor
parte de los adenocarcinomas
colorrectales.
• Hay displasia epitelial.
• Incidencia de 50% a los 50 años, pero la
mayoría no progresan a tumores
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• Tamaño variable: 0,3 a 10 cm, pueden ser
pediculados o sésiles. Los cambios
displásicos son: hiperplasia,
hipercromasia nuclear y pérdida de
polaridad.
POLIPOS NEOPLASICOS
• Los adenomas se pueden
clasificar según su arquitectura
como:
1. tubulares: suelen ser pólipos
pediculados formados por
glándulas pequeñas
redondeadas o tubulares.
2. tubulovellosos o vellosos: son
más grandes y sésiles, están
cubiertos por vellosidades finas,
son una mezcla de elementos
tubulares y vellosos.
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2. tubulovellosos o vellosos: son
más grandes y sésiles, están
cubiertos por vellosidades finas,
son una mezcla de elementos
tubulares y vellosos.
Carcinoma intramucoso
• Se produce cuando las células epiteliales displásicas
rompen la membrana basal para invadir la lámina
propia o muscular de la mucosa.
• Tienen poco o ningún potencial metastásico y la
polipectomía completa suele ser curativa.
Lesiones serradas sésiles
Estos pólipos carecen de las características
citológicas típicas de la displasia . Se
diferencian de los pólipos hiperplásicos por la
presencia de una arquitectura serrada en toda
la longitud de las glándulas .
POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR
• La poliposis adenomatosa familiar (PAF)
es un trastorno autosómico dominante en el
que el paciente desarrolla numerosos
adenomas colorrectales durante la
adolescencia.
• Es necesario la presencia de al menos
100 pólipos para el diagnóstico de la PAF
clásica, pero puede encontrarse hasta
varios miles
• el adenocarcinoma colorrectal se
desarrolla en el 100% de los casos de
PAF no tratados a menudo antes de los 30
años y casi siempre antes de los 50.
CÁNCER COLORRECTAL
HEREDITARIO NO POLIPOSO
(CCRHNP)
• También conocido como
síndrome de Lynch, se cree que
es el responsable del 2 al 4% de
los cánceres colorrectales, lo que
lo convierte en la forma
sindrómica más frecuente de
cáncer de colon.
• Tiende a aparecer en edades más
tempranas que el cáncer de
colon esporádico y se localiza a
menudo en el colon derecho.
• el síndrome de Lynch se debe a
mutaciones hereditarias de los
genes
ADENOCARCINOMA
• El adenocarcinoma de Colon es el proceso
maligno más frecuente del tubo digestivo
y es la causa mayor de morbimortalidad
en todo el mundo.
• La incidencia de cáncer colorrectal alcanza
el máximo en la séptima década de la
vida en menos del 20% de los casos
aparecen antes de los 50 años.
Se han descrito al menos dos vías genéticas diferenciadas:
1. APC/B-catenina
2. Vía MSI
Los factores:
1. Alimentarios
2. Prevención Con Farmacoterapia
Es responsable de casi el 10% de todas las
muertes por cáncer en todo el mundo.
ADENOCARCINOMA
ADENOCARCINOMA
Morfología:
• Los tumores en el colon
proximal crecen como masas
exofíticas polipoideas.
• Los tumores en el colon
distal son anulares,
estenosantes, y producen
hemorragias ocultas, cambios
en los hábitos intestinales o
dolores cólicos y molestias en
el cuadrante inferior
izquierdo.
Los dos factores pronósticos más importantes son:
1. La profundidad de la invasión
2. La presencia o ausencia de metástasis en los ganglios
linfáticos
ADENOCARCINOMA
ADENOCARCINOMA
TUMORES DEL CONDUCTO ANAL
• Los carcinoma del canal anal tienen patrones de
diferenciación típicos glandulares o escamosos,
que representan el epitelio normal de los tercios
superior e inferior, respectivamente.
• Otro patrón de diferenciación más, denominado
basaloide, está presente en los tumores poblados
por células inmaduras derivadas de la capa basal del
epitelio transicional.
• El carcinoma epidermoide puro del canal anal se
asocia con frecuencia a una infección por elVPH,
que también causa lesiones precursoras como
condiloma acuminado
TUMORES DEL CONDUCTO ANAL
HEMORROIDES
• Afectan al 5% de la población
general y aparecen como
consecuencia de la elevación
persistente de la presión venosa
dentro del plexo hemorroidal.
Hemorroides externas: los vasos colaterales
situados en el plexo hemorroidal inferior se
localizan por debajo de la línea anorrectal
Hemorroides internas: se producen como
resultado de la de la dilatación del plexo
hemorroidal superior dentro del recto distal.
APENDICITIS AGUDA
• Es un divertículo verdadero normal
del ciego que es propenso a la
inflamación aguda y crónica.
• La apendicitis aguda es más
frecuente en adolescentes y
adultos jóvenes
el 50-80% de los casos se asocia a una clara obstrucción
luminal causada normalmente por una masa de heces modo
de piedra o fecalito,o, con menor frecuencia una piedra biliar,
un tumor o una masa de oxiuros.
Causa mas frecuente de abdomen agudo quirurgico
APENDICITIS AGUDA
APENDICITIS AGUDA
Las complicaciones de la apendicitis son:
• 1. Perforación apendicular
• 2. Pieloflebitis
• 3. Trombosis venosa
• 4. Absceso hepático
• 5. Bacteremia
TUMORES DEL APENDICE
• El tumor del apéndice más frecuente es el
tumor neuroendocrino bien diferenciado
(carcinoide).
• Se descubre normalmente de forma causal
en el momento de una cirugía o estudio de
un apéndice resecado.
Casi siempre es benigno, forma una tumefacción
bulbosa sólida que afecta con mayor frecuencia la
punta distal del apéndice con un diámetro de 2 a 3
cm.
TUMORES DEL APENDICE
TUMORES DEL APENDICE
CAVIDAD PERITONEAL
ENFERMEDAD INFLAMATORIA:
la peritonitis puede ser consecuencia de la invasión bacteriana o
de una irritación química y con mayor frecuencia se debe a:
• Pérdida de bilis o enzimas pancreáticas provoca peritonitis
estéril
• Perforación o rotura del sistema biliar provoca una peritonitis
muy irritante
• Pancreatitis hemorrágica aguda
• Cuerpos extraños
• Endometriosis causa una hemorragia en la cavidad peritoneal
que actúa como irritante
• Rotura de un quiste dermoides
• Perforación de una visceras abdominal
CAVIDAD PERITONEAL
INFECCIÓN PERITONEAL:
La peritonitis bacteriana se presenta cuando las bacterias de la luz
gastrointestinal se liberan en la cavidad abdominal, normalmente
tras una perforación. Los más implicados
E. coli
Streptococcus
S. aureus
Enterococos
RETROPERITONITIS ESCLEROSANTE:
También conocida como fibrosis retroperitoneal idiopática o
enfermedad de Ormond, se caracteriza por una fibrosis densa
que se puede extender para afectar el mesenterio.
TUMORES DE LA CAVIDAD
PERITONEAL
• Los tumores primarios malignos
originado en el revestimiento peritoneal
son mesoteliomas similares a los
tumores de la pleura y el pericardio.
• Los mesoteliomas peritoneales se
asocian casi siempre a una exposición
significativa al asbesto.
• El más frecuente es el tumor
desmoplásico de células redondas
pequeñas, se trata de un tumor
agresivo que aparece en niños y adultos
jóvenes y se parece al sarcoma de
Ewing.
Enfermedades del intestino delgado y grueso: causas, síntomas y tratamientos

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Enfermedades del intestino delgado y grueso: causas, síntomas y tratamientos

  • 2. OBSTRUCCION INTESTINAL • Las hernias son la causa mas frecuente de obstrucción intestinal en todo el mundo. 80%
  • 5. ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL • Infarto mucoso • Infarto mural • Infarto transmural La obstrucción aguda esta producida por trombosis o embolia. El factor de riesgo mas importante de trombosis es la ateroesclerosis grave. Patogenia Respuesta inicial de la isquemia tiene 2 fases • Lesion hipoxica : se produce al inicio del compromiso vascular • Lesion por reperfusion: se inicia al restaurar el aporte sanguineo y en se momento se producen mas daños
  • 7. ANGIODISPLASIA • Dilataciones tortuosas de las venas mucosas o submucosas. • En ciego y colon ascendente. • Personas mayores de 60 años. • Causa de hemorragia digestiva crónica o aguda/masiva. • Hay oclusión venosa intermitente parcial.
  • 8. ENFERMEDAD CELIACA (Enteropatia sensible al gluten) • Esprue celiaco • Es un trastorno de origen inmunitario. • Ingesta de alimento que contienen gluten: Trigo, el Centeno o la cebada
  • 9. ENFERMEDAD CELIACA (Enteropatia sensible al gluten) • MO: aplanamiento difuso de las vellosidades (atrofia) con hiperplasia de las criptas. Se asocian a linfocitosT CD8+ intraepiteliales y una excesiva inflamación crónica en la lámina propia. Las personas con enfermedad celiaca corren un mayor riesgo de padecer neoplasias malignas, el mas frecuente el linfomaT asociado a enteropatía, un linfomaT originado en los linfocitos intraepiteliales. Antes de la biopsia se realizan pruebas serológicas, la mas sensible es la medición de anticuerpos IgA contra la transglutaminasa tisular. Tambien pueden encontrarse anticuerpo IgA antiendomisio.Y en pacientes con deficiencia de IgA pueden detectarse anticuerpos igG antitransglutaminasa tisular.
  • 10. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA • La enterocolitis se presenta con una amplia variedad de síntomas, como diarrea, dolor abdominal, urgencia, molestias perianales, incontinencia y hemorragia. Este problema mundial provoca mas de 1 millon de muertes cada año. La mitad de la mortalidad ocurre en niños menores de 5 años, en quienes la enfermedad diarreica es la cuarta causa mas frecuente de muerte en todo el mundo. • BACTERIAS • VIRUS • HONGOS • PARASITOS
  • 11.
  • 12. ENFERMEDAD DIVERTICULAR SIGMOIDEA • Son evaginaciones seudodiverticulares adquiridas de la mucosa y la submucosa del colon. • No tiene las 3 capas de la pared del colon. • Poco frecuentes en menores de 30 años, pero el 50% en mayores de 60 años. • Múltiples: diverticulosis. • Mas frecuentes en el colon sigmoide y son pequeños (0,5-1 cm). DEDOS DE GUANTE
  • 13. ENFERMEDAD DIVERTICULAR SIGMOIDEA • MO: divertículos con pared fina, con mucosa plana o atrófica, submucosa comprimida y una muscular propia atenuada o, totalmente ausente. Hipertrofia de la capa circular de la muscular propia en la parte del intestino afectado, inflamación. La obstrucción diverticular provoca inflamación en el cuadro llamado DIVERTICULITIS.
  • 14. POLIPOS • Sesiles • Pediculados Mas frecuentes en el colon y el recto. El pólipo neoplásico mas frecuente es el ADENOMA Los pólipos no neoplásicos pueden ser inflamatorios, hamartomatosos o hiperplásicos.
  • 15. POLIPOS HIPERPLASICOS • Se deben a un menor recambio epitelial con retraso del desprendimiento. • Carecen de potencial maligno. • Formados por células caliciformes maduras y células absorbentes Arquitectura de superficie estrellada.
  • 16. POLIPOS INFLAMATORIOS • Sin potencial maligno. • Por ciclos repetidos de lesión y cicatrización. • Hiperplasia fibromuscular en la lámina propia, infiltrados inflamatorios mixtos y erosión y/o hiperplasia de la mucosa. • En recto: síndrome de úlcera rectal solitaria.
  • 17. POLIPOS HAMARTOMATOSOS • Aparecen de forma esporadica o por componentes de síndromes genéticamente determinados o adquiridos Considerados como lesiones neoplásicas premalignas • Polipos juveniles • Sindrome de Peutz – Jeghers Son producidos por mutaciones en línea germinal en genes supresores tumorales o protooncogenes.
  • 18. POLIPOS JUVENILES • Malformaciones focales de la mucosa del ID y colon. • Afecta a niños menores de 5 años. • En el recto. • Solitarios, grandes, redondeados y pediculados con glándulas quísticas y mucha lámina propia.
  • 19. SINDROME DE PEUTZ – JEGHERS • Poco frecuente, afecta a pacientes de 11 años. • Asociado a múltiples pólipos hamartomatosos e hiperpigmentación mucocutánea. • Riesgo mayor de neoplasias malignas. • Pólipos grandes, pediculados y lobulados Red arborescente caracteristica de tejido conjuntivo , Musculo liso, lamina propia y glándulas revestidas por epitelio intestinal de aspecto normal.
  • 20. POLIPOS NEOPLASICOS • Los mas frecuentes son los ADENOMAS de colon que son precursores de la mayor parte de los adenocarcinomas colorrectales. • Hay displasia epitelial. • Incidencia de 50% a los 50 años, pero la mayoría no progresan a tumores malignos. • Tamaño variable: 0,3 a 10 cm, pueden ser pediculados o sésiles. Los cambios displásicos son: hiperplasia, hipercromasia nuclear y pérdida de polaridad.
  • 21. POLIPOS NEOPLASICOS • Los adenomas se pueden clasificar según su arquitectura como: 1. tubulares: suelen ser pólipos pediculados formados por glándulas pequeñas redondeadas o tubulares. 2. tubulovellosos o vellosos: son más grandes y sésiles, están cubiertos por vellosidades finas, son una mezcla de elementos tubulares y vellosos.
  • 22. POLIPOS NEOPLASICOS • Los adenomas se pueden clasificar según su arquitectura como: 1. tubulares: suelen ser pólipos pediculados formados por glándulas pequeñas redondeadas o tubulares. 2. tubulovellosos o vellosos: son más grandes y sésiles, están cubiertos por vellosidades finas, son una mezcla de elementos tubulares y vellosos.
  • 23. Carcinoma intramucoso • Se produce cuando las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia o muscular de la mucosa. • Tienen poco o ningún potencial metastásico y la polipectomía completa suele ser curativa. Lesiones serradas sésiles Estos pólipos carecen de las características citológicas típicas de la displasia . Se diferencian de los pólipos hiperplásicos por la presencia de una arquitectura serrada en toda la longitud de las glándulas .
  • 24. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR • La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un trastorno autosómico dominante en el que el paciente desarrolla numerosos adenomas colorrectales durante la adolescencia. • Es necesario la presencia de al menos 100 pólipos para el diagnóstico de la PAF clásica, pero puede encontrarse hasta varios miles • el adenocarcinoma colorrectal se desarrolla en el 100% de los casos de PAF no tratados a menudo antes de los 30 años y casi siempre antes de los 50.
  • 25. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPOSO (CCRHNP) • También conocido como síndrome de Lynch, se cree que es el responsable del 2 al 4% de los cánceres colorrectales, lo que lo convierte en la forma sindrómica más frecuente de cáncer de colon. • Tiende a aparecer en edades más tempranas que el cáncer de colon esporádico y se localiza a menudo en el colon derecho. • el síndrome de Lynch se debe a mutaciones hereditarias de los genes
  • 26. ADENOCARCINOMA • El adenocarcinoma de Colon es el proceso maligno más frecuente del tubo digestivo y es la causa mayor de morbimortalidad en todo el mundo. • La incidencia de cáncer colorrectal alcanza el máximo en la séptima década de la vida en menos del 20% de los casos aparecen antes de los 50 años. Se han descrito al menos dos vías genéticas diferenciadas: 1. APC/B-catenina 2. Vía MSI Los factores: 1. Alimentarios 2. Prevención Con Farmacoterapia Es responsable de casi el 10% de todas las muertes por cáncer en todo el mundo.
  • 28. ADENOCARCINOMA Morfología: • Los tumores en el colon proximal crecen como masas exofíticas polipoideas. • Los tumores en el colon distal son anulares, estenosantes, y producen hemorragias ocultas, cambios en los hábitos intestinales o dolores cólicos y molestias en el cuadrante inferior izquierdo. Los dos factores pronósticos más importantes son: 1. La profundidad de la invasión 2. La presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos
  • 31.
  • 32. TUMORES DEL CONDUCTO ANAL • Los carcinoma del canal anal tienen patrones de diferenciación típicos glandulares o escamosos, que representan el epitelio normal de los tercios superior e inferior, respectivamente. • Otro patrón de diferenciación más, denominado basaloide, está presente en los tumores poblados por células inmaduras derivadas de la capa basal del epitelio transicional. • El carcinoma epidermoide puro del canal anal se asocia con frecuencia a una infección por elVPH, que también causa lesiones precursoras como condiloma acuminado
  • 34. HEMORROIDES • Afectan al 5% de la población general y aparecen como consecuencia de la elevación persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal. Hemorroides externas: los vasos colaterales situados en el plexo hemorroidal inferior se localizan por debajo de la línea anorrectal Hemorroides internas: se producen como resultado de la de la dilatación del plexo hemorroidal superior dentro del recto distal.
  • 35. APENDICITIS AGUDA • Es un divertículo verdadero normal del ciego que es propenso a la inflamación aguda y crónica. • La apendicitis aguda es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes el 50-80% de los casos se asocia a una clara obstrucción luminal causada normalmente por una masa de heces modo de piedra o fecalito,o, con menor frecuencia una piedra biliar, un tumor o una masa de oxiuros.
  • 36. Causa mas frecuente de abdomen agudo quirurgico APENDICITIS AGUDA
  • 37. APENDICITIS AGUDA Las complicaciones de la apendicitis son: • 1. Perforación apendicular • 2. Pieloflebitis • 3. Trombosis venosa • 4. Absceso hepático • 5. Bacteremia
  • 38. TUMORES DEL APENDICE • El tumor del apéndice más frecuente es el tumor neuroendocrino bien diferenciado (carcinoide). • Se descubre normalmente de forma causal en el momento de una cirugía o estudio de un apéndice resecado. Casi siempre es benigno, forma una tumefacción bulbosa sólida que afecta con mayor frecuencia la punta distal del apéndice con un diámetro de 2 a 3 cm.
  • 41. CAVIDAD PERITONEAL ENFERMEDAD INFLAMATORIA: la peritonitis puede ser consecuencia de la invasión bacteriana o de una irritación química y con mayor frecuencia se debe a: • Pérdida de bilis o enzimas pancreáticas provoca peritonitis estéril • Perforación o rotura del sistema biliar provoca una peritonitis muy irritante • Pancreatitis hemorrágica aguda • Cuerpos extraños • Endometriosis causa una hemorragia en la cavidad peritoneal que actúa como irritante • Rotura de un quiste dermoides • Perforación de una visceras abdominal
  • 42. CAVIDAD PERITONEAL INFECCIÓN PERITONEAL: La peritonitis bacteriana se presenta cuando las bacterias de la luz gastrointestinal se liberan en la cavidad abdominal, normalmente tras una perforación. Los más implicados E. coli Streptococcus S. aureus Enterococos RETROPERITONITIS ESCLEROSANTE: También conocida como fibrosis retroperitoneal idiopática o enfermedad de Ormond, se caracteriza por una fibrosis densa que se puede extender para afectar el mesenterio.
  • 43. TUMORES DE LA CAVIDAD PERITONEAL • Los tumores primarios malignos originado en el revestimiento peritoneal son mesoteliomas similares a los tumores de la pleura y el pericardio. • Los mesoteliomas peritoneales se asocian casi siempre a una exposición significativa al asbesto. • El más frecuente es el tumor desmoplásico de células redondas pequeñas, se trata de un tumor agresivo que aparece en niños y adultos jóvenes y se parece al sarcoma de Ewing.

Notas del editor

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  2. 80% de las obsrucciones mecánicas. Manifestaciones clínicas: dolor y distencion abdominal, vomitos y estreñimiento HERNIAS aparecen por debilidad o defecto en la pared abdominal , y protruyen formando un saco herniario. Conducto inguinal y femoral, a través del ombligo o lesiones quirúrgicas previas. Pueden afectar tbm IG y peritoneo, como tbm testiculo. Atrapamiento y estrangulamiento.
  3. ADHERENCIAS Procedimientos quirurgicos infeccion inflamacion peritoneal como la endometriosis pueden provocar adherencias entre los segmentos intestinales , la pared abdominal y la zona quirurgica Se crean asas cerradas a traves de las cuales pueden deslizarse otras visceras y quedar atrapadas , provocando una hernia interna.
  4. VÓLVULO Giro completo de una asa intestinal sobre su punto de inserción mesentérica. Produce compromiso tanto luminal como vascular incluye características de infarto y obstruccion Frecuente en asas del colon sigmoideo, ciego, intestino delgado Intususcepcion se produce cuando un segmento del intestino , se mete dentro de un segmento inmediatamente distal una vez atrapado el segmento invaginado es empujado por ondas peristalticas y se lleva consigo el mesenterio La intususcepcion no tratada puede llevar a una obstruccion intestinal o infarto Es la primera causa de obstruccion en niños menores de 2 años origen idiopatico, por infecciones viricas y vacunas de rotavirus DX y TX enema opaco
  5. Infarto mucoso: hemorragia parcheada de la mucosa, pero serosa normal. Infarto mural: necrosis completa de la mucosa con grados variables de necrosis de la submucosa y muscular propia. Distribución segmentaria sin serositis. Estos dos generalmente afectan al colon. Infarto transmural: segmentos intestinales afectados con hemorragia y serositis asociada. Más grave, afecta regiones extensas.
  6. A: RESECCION YEYUNAL CON SEROSA NEGRUZCA. MUCOSA OSCURA POR LA HEMORRAGIA C: EPITELIO VELLOSO ATENUADO , D: ISQUEMIA CRONICA DEL COLON CON EPITELIO SUPERFICIAL ATROFICO Y LAMINA PROPIA FIBROTICA Caracteristicas Clinicas ●LEIC es mas frecuente en px mayores de 70 años , mas frecuente en mujeres ●La isquemia aguda del colon se caracteriza de forma abrupta con colicos, dolor en la fosa iliaca izquierda, ganas de defecar y emision de sangre o de diarrea sanguinolenta ●la mortalidad se duplica con afectacion del colon derecho, Porque esta irrigado por la arteria mesenterica superior que tambien irriga gran parte del intestino delgado, Dando inicio a una alteración mas generalizada de la perfusión intestinal.
  7. ●origen desconocido pero se ha atribuido a factores mecanico y congénitos.
  8. En individuos genéticamente predispuestos. Aunque era poco frecuente, la incidencia esta aumentando por la adopción de alimentaciones occidentales.
  9. Las biopsias son de la segunda porción del duodeno o de la porción proximal del yeyuno, que están expuestan a mas altas concentraciones de gluten . Afecta desde la lactancia hasta la mediana edad. Clínica: diarrea, flatulencia, pérdida de peso y efectos de la anemia. Antes de la biopsia se realizan pruebas serológicas, la mas sensible es la medición de anticuerpos IgA contra la transglutaminasa tisular. Tambien pueden encontrarse anticuerpo IgA antiendomisio. Y en pacientes con deficiencia de IgA pueden detectarse anticuerpos igG antitransglutaminasa tisular.
  10. Asintomática, pero se asocia a dolores cólicos abdominales, molestias abdominales y estreñimiento. Las dietas ricas en fibra pueden ayudar en la mejoría de los sintomas. Complicaciones: o Hemorragia o Inflamación o Perforación
  11. Masas que protruyen la luz intestinal. Pueden iniciar como Pequeñas elevaciones de la mucosa, llamadas sésiles. Pueden ser pediculados (con tallo) neoplásicos o no neoplásicos.
  12. Los pólipos hiperplásicos del colon son proliferaciones epiteliales benignas que normalmente se descubren en la sexta y la séptima décadas de la vida. Lo que lleva a una Acumulación de células caliciformes y células absorbentes. Suelen medir menos de 5mm
  13. Los pacientes presentan una triada clínica de rectorragia, secreción de moco y una lesión inflamatoria de la pared rectal anterior.
  14. Miden menos de 3 cm Estos quistes pueden estar llenos de mucina y restos inflamatorios. La muscular de la mucosa puede ser normal o estar adelgazada
  15. Esta ultima adopta la forma de maculas de color azul oscuro a marron en los labios, los orificios nasales, la mucosa bucal, manos , genitales y región perianal. Mas frecuentes en el ID Gran componente estromal y glándulas.
  16. Clínica: mayoría silentes. Los grandes pueden producir anemia por hemorragias ocultas. Riesgo de malignidad relacionado con el tamaño y gravedad de la displasia.
  17. Morfología: Los adenomas varían entre 0.3 y 10 cm de diámetro y pueden ser pediculados o sésiles. histológicamente la característica citolítica de la displasia epitelial es la hipercromasia, el alargamiento y la estratificación del núcleo. tubulares: suelen ser pólipos pediculados formados por glándulas pequeñas redondeadas o tubulares. tubulovellosos o vellosos: son más grandes y sésiles, están cubiertos por vellosidades finas, son una mezcla de elementos tubulares y vellosos.
  18. Morfología: Los adenomas varían entre 0.3 y 10 cm de diámetro y pueden ser pediculados o sésiles. histológicamente la característica citolítica de la displasia epitelial es la hipercromasia, el alargamiento y la estratificación del núcleo. tubulares: suelen ser pólipos pediculados formados por glándulas pequeñas redondeadas o tubulares. tubulovellosos o vellosos: son más grandes y sésiles, están cubiertos por vellosidades finas, son una mezcla de elementos tubulares y vellosos.
  19. Puede extenderse hacia la muscular de la mucosa pero no a traves de ella . La invasión mas allá de la muscular de la mucosa incluido el tallo constituye un adenocarcinoma invasivo . El tamaño es la característica más importante que se correlaciona con el riesgo de proceso maligno. Algunos estudios indican que casi el 40% de las lesiones mayores de 4 cm de diámetro contiene un foco de cáncer.
  20. Los factores: 1.Alimentarios son una baja ingesta de fibra vegetales no absorbibles y una ingesta rica en hidratos de carbono refinados y grasas. la gestión de grandes cantidades de grasas también mejora la síntesis hepática de colesterol y ácidos biliares que pueden convertirse en productos carcinógenos por acción de bacterias intestinales. 2.Prevención Con Farmacoterapia el ácido acetilsalicílico u otros AINES tienen efectos protectores. Se han descrito al menos dos vías genéticas diferenciadas: 1.APC/B-catenina: que se activa en la secuencia clásica adenoma-carcinoma. 2.Que se asocia con anomalias en la reparacion de errores de emparejamiento del ADN y acumulación de mutaciones en regiones de repeticion de microsatelites del genoma
  21. Entre las mutaciones genéticas, el más frecuente es el silenciamiento genético inducido por metilación, inducen la progresión siguiendo ambas vías. La secuencia clásica adenoma - carcinoma es responsable de hasta el 80% de los tumores de colon esporádicos y se refiere a la mutación de APC al inicio del proceso neoplásico. Sigue la perdida de la segunda copia integra del APC. Otros cambios como la mutacion del KRAS, CONDUCEN A LA APARICION DE CARCINOMA. ●En paciente con deficiencia en la reparación de los errores de emparejamiento del ADN y las mutaciones se acumulan en repeticiones de microsatélites una situación denominada inestabilidad de microsatélites. Estos se denominan tumores con MSI elevada o MSI-H los tumores con inestabilidad de los microsatélites se puede reconocer por la ausencia de tensión inmunocitoquímica de las proteínas de reparación de los errores o por los análisis de genética molecular de la secuencia de microsatélites.
  22. En anillo de servilleta y estrechamiento luminal Los cánceres de ciego y los cánceres de colon derecho se estudian por la aparición de cansancio y debilidad por anemia ferropénica. Las metastasis pueden afectar a los ganglios linfáticos regionales, los pulmones y los huesos, pero por el drenaje portal , el hígado es el sitio mas frecuente de lesión metastásica. la supervivencia a los 5 años varía enormemente en todo el mundo.
  23. Los cánceres de ciego y los cánceres de colon derecho se estudian por la aparición de cansancio y debilidad por anemia ferropénica. Las glándulas están compuestas predominantemente por células columnares y células caliciformes. El lumen glandular suele mostrar una "necrosis sucia" formada por células necróticas, fragmentos citoplasmáticos, restos nucleares y material fibrinoso. Las células columnares tienen núcleos vesiculares pseudoestratificados con uno o más nucleolos puntiformes. En el estroma suele haber un infiltrado inflamatorio de linfocitos (principalmente células T), células plasmáticas, histiocitos y células dendríticas. El tumor puede invadir todas las capas del intestino hasta afectar a la grasa pericólica e incluso puede estar presente en la superficie serosa. Puede haber invasión perineural e invasión linfovascular.
  24. Aspecto histológico_ del carcinoma colorrectal. A. Adenocarcinoma bien diferenciado. Obsérvense los núcleos hipercromáticos alargados. La presencia de restos necróticos en la luz de la glándula es típica. B. El adenocarcinoma poco diferenciado forma unas pocas glándulas, pero está compuesto en gran parte por nidos infiltrantes de células tumorales. C. Adenocarcinoma mucinoso con células en anillo de sello y depósitos extracelulares de mucina.
  25. El conducto anal se divide en tercios: 1.El tercio superior está recubierta de un epitelio rectal cilíndrico 2.El tercio medio está formado por epitelio transicional 3.El tercio inferior está recubierto por epitelio escamoso estratificado
  26. Tumores anales. A Este carcinoma epidermoide anal muestra una organización de múltiples capas que recuerda a la mucosa escamosa.La mucosa rectal contigua es normal. B. Este carcinoma epidermoide anal con características basaloides está compuesto por células hipercromáticas que se asemejan a la capa basal de la mucosa escamosa normal. C. Condiloma acuminado con arquitectura verrugosa.
  27. Las hemorroides se presentan con dolor y hemorragia rectal, en particular con sangre rojo brillante en el papel higiénico. Excepto en las embarazadas, las hemorroides son raras en personas menores de 30 años. Las hemorroides extensas o grave, internas o externas, se pueden eliminar quirúrgicamente mediante hemorroidectomía.
  28. Causa mas frecuente de abdomen agudo quirurgico
  29. Normalmente la apendicitis aguda precoz produce dolor periumbilical, que en último término, se localiza en el cuadrante inferior derecho seguido por náuseas, vómito, febrícula y recuento de leucocitos en sangre periférica discretamente elevada. Un signo físico clásico es el signo de McBurney, sensibilidad profunda situado en un punto situado a dos tercios de distancia entre el ombligo y la espina iliaca anterosuperior derecha. Al igual que sucede en otras causas de inflamación aguda hay leucocitosis con neutrofilia. el diagnóstico de apendicitis aguda en los niños pequeños y los ancianos es particularmente problemático, ya que hay otras causas de urgencia abdominales prevalentes en esas poblaciones y además los niños y ancianos son proclives a presentaciones atípicas.
  30. El mucocele, un apéndice dilatado lleno de mucina, puede representar simplemente un apéndice obstruido que contiene mucina espesa o bien es consecuencia de un cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma mucinoso. en los casos más avanzados el abdomen se llena con una mucina semisólida y persistente una afección que se conoce como pseudomixoma peritoneal.
  31. La cavidad peritoneal alberca las vísceras abdominales y está revestida por una capa simple de células mesoteliales que recubre las superficies viscerales y parietales y que se apoya en una capa fina de tejido conjuntivo para formar el peritoneo.