Patologías Bucales y Faringoamigdalitis Aguda Supurada

1. PATOLOGÍAS BUCALES Y
FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA SUPURADA

2. FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA SUPURADA
Fernández Gutiérrez, Willington
Dr. Guillermo Fonseca Risco

3. DEFINICIÓN
•
Consiste en la infección e inflamación del tejido
linfoide faríngeo y la mucosa de la faringe que afecta
fundamentalmente a niños menores de 6 .años

4. Patógeno
Streptococcus pyogenes
(Estrep-tococo -hemolítico del grupo A)
Porcentaje
15-30% niños
5-10 % adultos
Etiologia
Picos de incidencia:
invierno y primavera
Streptococcus beta hemolíticuss grupo C y G (aunque no está
claro su papel patógeno en la faringoamigdalitis)
Neisseria gonorrhoeae
Corynebacterium hemolyticus
Corynebacterium diphtheriae.
Otros microorganismos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, pero son de escaso interés en pediatría.

5. epidemiologia
 30 – 40 % estreptococo beta hemolítico el grupo A
 30 – 40 % niños 3 – 13 años
 5 – 10 % niños 2 – 3 años
 3 – 7 % en menores de 3 años

6. fisiopatologia
Estreptococo beta
hemolítico del grupo A
Incubación 1 – 4
d
Proteína M
Acido
lipoteicoico
Estreptlisina O
Exotoxina Facilitan la
diseminación
Proliferación
Liberación de factores
quimiotácticos y
interleucinas
Atracción de
células
inflamatorias
Inflamación de
estructuras vecinas
de la faringe

7. Signos y síntomas

8. SIGNOS Y SÍNTOMAS
SÍNTOMAS
 Inicio súbito de garganta inflamada
 Odinofagia
 Disfagia
 Otalgia refleja
 Fiebre
 Cefalea
 Dolor abdominal
 Náusea
SIGNOS
 Eritema faringoamigdalino
 Exudado faringoamigdalino
 Petequias del paladar blando
 Úvula inflamada y enrojecida
 Linfadenitis cervical
 Exantema excarlatiniforme
Estos hallazgos ocurren principalmente en niños mayores de 3 años de edad y en adultos.
Los síntomas y signos en niños menores pueden ser diferentes y menos específicos.

9. diagnostico
 Clínico
El diagnóstico etiológico se
realiza:
Cultivo de exudado faríngeo
(resultados en 48-72 h).
La antiestreptolisina O (ASLO) se
eleva tras la amigdalitis
estreptocócica, alcanzando su
máximo a las 3 semanas.
Leucocitosis en frotis de sangre
periférica.
La coloración de Gram es útil
para el diagnóstico de
amigdalitis bacteriana.

10.  Difteria
 La escarlatina
 La Angina de Vincent o Boca de Trinchera
 Mononucleosis infecciosa
 Candidiasis
Diagnóstico diferencial

11. tratamiento
Penicilina V
Amoxicilina
Ampicilina
MEDICAMENTO
ORAL
DOSIS DURACIÓN
25-50 mg/kd/día, cada 8-12 horas
250 mg 2 ó 3 veces al día para niños
mayores de 3a
250 mg 4 veces al día ó 500 mg 2 veces al
día para adolescentes y adultos
20-40 mg/kg/día VO en 2 dosis
100 mg/kg/día VO en 3 dosis
10 días
10 días
10 días

12. TRATAMIENTO
Penicilina G Benzatínica
Penicilina G benzatínica
combinada con penicilina
G procaínica y con
potásica
MEDICAMENTO
INTRAMUSCULAR
DOSIS
600,000 unidades para pacientes < 6 años
1’200,000 unidades para pacientes > 6 años
600,000 unidades de penicilina benzatínica
combinada (PBC) para pacientes < 6 años de
edad.
1’200,000 unidades de PBC para niños > de 6
años de edad (Puede aplicarse en 2 sitios
diferentes)
1 dosis
1 dosis
1 dosis
DURACIÓN

13. Estolato de eritromicina
Etilsuccinato de eritromicina
Estearato de eritromicina
Claritromicina
Cefalosporinas de primera
generación
Cefadroxilo
PARA PACIENTES
ALERGICOS A
PENICILINA
DOSIS DURACIÓN
20-40 mg/kg/día VO, dividida en 2 a 4 dosis (máx.
1 g/día)
40 mg/kg/día VO, dividida en 2 a 4 dosis (máx.
1g/día)
1 g/día VO, dividida en 2 ó 4 dosis para
adolescentes y adultos.
15 mg/kg/día VO, dividida en 2 dosis para niños
500 mg 2 veces al día VO para adolescentes y
adultos
30 mg/kg/día VO dividida en 2 dosis
10 días
10 días
10 días
5 días
7-10 días
TRATAMIENTO
Azitromicina: 10 mg/kg/día, en una dosis, 5 días

15. INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA
 Frecuencia de infecciones:
 Más de 3 casos por año en los últimos 3 años
 Más de 4 casos por año en los últimos 2 años
 Más de 5 casos en el último año.

16.  Absolutas:
• Apnea obstructiva de sueño.
• Amigdalitis recidivante
• Absceso periamigdalino de repetición
• Hipertrofia unilateral u otra sospecha de tumor
• Alteraciones en la deglución y el habla.
• Desarrollo dentofacial anómalo.
INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA

17. Complicaciones
Absceso o flemón periamigdalino
Absceso parafaringeo
Absceso retrofaringeo
 Adenoiditis
 Otitis media aguda
 Sinusitis aguda (por la contaminación e infección
del oído medio y de las cavidades sinusales)
 fiebre reumática

19. FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA SUPURADA
Alumna: Lucía Beatriz Flores Lazo
Dr. Guillermo Fonseca Risco

20. DEFINICIÓN
 La faringoamigdalitis aguda (FAA) se define como un
proceso agudo febril, de origen generalmente
infeccioso, que cursa con inflamación de las mucosas
de la faringe y/o las amígdalas faríngeas, en las que se
puede objetivar la presencia de eritema, edema,
exudados, úlceras o vesículas.

21. ETIOLOGÍA Y DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
 La etiología mas frecuente es vírica.
Entre las bacterias
La principal es el
STREPTOCOCCUS PYOGENES
O ESTREPTOCOCO
BETAHEMOLÍTICO DEL GRUPO
A (EBHGA)
responsable del 30-
40% de las FAA que
se observan en niños
de 3-13 años
Del 5-10% en niños
entre los 2 y 3 años
Y solo el 3-7% en
menores de 2 años.
Son muy raras en
niños menores de 2
años, e insólitas en los
menores de 18 meses.

24. FISIOPATOLOGÍA

25. Se requieren
aproximadamente 20
millones de estreptococos
depositados en la faringe
para producir infección.
El periodo de incubación
puede variar entre 1 a 4
días.
No obstante más de 90%
de las infecciones
estreptocócicas humanas
son causadas por agentes
que pertenecen al grupo
A.
La proteína M es el principal
antígeno de virulencia de los
estreptococos del grupo A, por lo
que a mayor proteína M mayor
virulencia y por consiguiente las
cepas que carecen de proteína
M no son virulentas.
Ácido lipoteicoico: tiene una
afinidad pronunciada por la unión
con las membranas biológicas;
responsable del primer paso en la
colonización

26. Estreptolisina O
•Hemolítico sobre los eritrocitos
•Tóxica para distintas células y
fracciones celulares incluyendo los
leucocitos polimorfonucleares, las
plaquetas y células de cultivos
celulares.
La exotoxina pirogénica
estreptocócica es responsable
de la erupción de la
escarlatina; además tiene otras
propiedades tóxicas como la
producción de fiebre y la
citotoxicidad.
Productos que pueden facilitar
la licuefacción del pus y la
diseminación de los
estreptococos a través de los
planos tisulares.
•DNasas A, B, C, D: degradan ADN
•Hialuronidasa: degrada el ácido
hialurónico hallado en la sustancia de
sostén del tejido conectivo
•Estreptocinasa: promueve la disolución
de los coágulos al catalizar la
conversión del plasminógeno a
plasmina.

27. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS DE
FARINGOAMIGDALITISESTREPTOCÓCICA
SINTOMAS
 Eritema faringoamigdalino
 Exudado faringoamigdalino
 Petequias del paladar blando
 Úvula inflamada y enrojecida
 Linfadenitis cervical anterior
 Exantema excarlatiniforme
SIGNOS
 Inicio súbito de garganta
inflamada
 Dolor a la deglución
 Fiebre
 Cefalea
 Dolor abdominal
 Náusea

28. DIAGNÓSTICO

29.  Para identificar clínicamente a los pacientes con
sospecha de FA por EBHGA y por tanto susceptibles
de iniciar tratamiento antibiótico, se han propuesto
diversas escalas de predicción clínica, aunque
para la edad infantil solo están validadas dos: la
clásica de Centor y la modificada con la edad por
McIsaac, que considera los siguientes signos:

30. EXÁMENES AUXILIARES
 Existen dos tipos de pruebas complementarias
para la detección del EbhGA:
 Técnicas de detección rápida de
antígeno estreptocócico (TDR)
 Cultivo de muestra faringoamigdalar.
Indicaciones para solicitar
pruebas microbiológicas en
la FAA (TDR y/o cultuo)

31. Muestra faringoamigdalar
La muestra faringoamigdalar, se
deben frotar con el hisopo la pared posterior
de la faringe y ambas amígdalas, incidiendo
en las zonas más hiperémicas o con exudado.
Debe realizarse utilizando un depresor, sin
tocar la lengua, la úvula o cualquier otra
parte de la boca
No diluir con saliva, para evitar la
contaminación de la muestra con flora
saprofita del tracto respiratorio
Técnicas de detección rápida de
antígeno estreptocócico (TDR)
Extracción ácida o enzimática del antígeno
carbohidrato específico de la pared celular
del EbhGA
En la posterior detección de este mediante
anticuerpos específicos.
La principal ventaja de las TDR es su rapidez,
disponiendo del resultado en 10-20 min.
Facilita la toma de decisiones. No son útiles
para la identificación de estreptococos
betahemolíticos grupos C y G

33. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Epiglotitis
 Difteria
 Crup o Laringotraqeobronquitis
 Enfermedad de mano, pié y boca
(MPB)
 Neumonía
 Candidiasis
 Fiebre escarlatina

34. Tratamiento antibiótico de elección de la
faringoamigdalitis estreptocócica

35. COMPLICACIONES
 La FAS continúa siendo la infección bacteriana más frecuente en niños y adolescentes. Si
bien sus complicaciones son excepcionales:
 A) Complicaciones supurativas (1-2%):
 Otitis media, sinusitis aguda, absceso periamigdalino, mastoiditis.
 Excepcionalmente: absceso retrofaríngeo, adenitis cervical supurada, neumonía
estreptocócica, infección metastásica (absceso cerebral, endocarditis, meningitis,
osteomielitis o absceso hepático), síndrome de shock tóxico estreptocócico y
enfermedad de Lemierre.
 B) Complicaciones no supurativas: son raras en países desarrollados, pero representan un
problema de salud relevante en países en vías de desarrollo, donde la frecuencia de la
Fiebre Reumática (FR) aparece como complicación de las FAS (0,3-3%).
 FR: menos de 10 casos/100.000 personas en América y Europa occidental).
 Glomerulonefritis postestreptocócica.
 Artritis reactiva.

37. BIBLIOGRAFÍA
 Armiñanzas C, García M, García F. Protocolo diagnóstico y terapéutico de
la infección oral y faríngea. Medicine. 2014;11(59):3515-9.
 Piñero R, Hijano F, Álvez F. Documento de consenso sobre el diagnóstico y
tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An Pediatr (Barc).
2011;75(5):342.e1---342.e13
 Bercedo Sanz A, Cortés Rico O, García Vera C, Montón Álvarez JL. Normas
de Calidad para el diagnóstico y tratamiento de la Faringoamigdalitis
aguda en Pediatría de Atención Primaria. Protocolos del GVR (publicación
P-GVR-10)
 Álvez F, Sánchez J. Faringoamigdalitis aguda. Servicio de Pediatría. Hospital
Clínico Universitario Santiago de Compostela. *Pediatra. Servicio de
Atención Primaria. Chapela. Vigo.

38. Faringoamigdalitis
supurativa aguda
Rodrigo Fonseca Centurión.
Dr. : Guillermo Fonseca Risco.

39. Definición
 Proceso inflamatorio de la faringe en sus 3 sectores con prevalencia en la
orofaringe, debido a la existencia de las amígdalas palatinas; causada por
una gran variedad de agentes virales y bacterianos.

40. Etiología
 Streptococcus pyogenes
 Cada vez es mas frecuente H. influenzae, estafilococos.
 S. grupo C y G
 Fusobacterium necrophorum

41. Epidemiología
 Los virus causan alrededor del 75% de los casos de faringitis aguda, entre
los cuales destacan: Rhinovirus(~20%) y coronavirus.
 Es importante destacar que la gran mayoría de las FA en menores de 3
años son de origen viral.
 Faringitis bacteriana por S. pyogenes causa ~5-10% de faringitis aguda en
adultos.
 Faringitis estreptocócica del grupo A (5-36% de casos) es mas bien una
enfermedad de niños de 5-15 años de vida.
 No es frecuente en menores de 3 años.

42. Fisiopatología
 Las amígdalas palatinas corresponden a tejido linfático
encapsulado, cubierto por un epitelio plano estratificado.
 La arquitectura amigdalina se basa en criptas, que aumentan el
área de contacto con antígenos y centros germinales. En la base de
las criptas amigdalinas se encuentran las células M, especializadas
en el transporte de antígenos. El linfoepitelio que recubre las criptas
capta los antígenos y lo traspasa al folículo, que funciona como un
compartimento linfático adicional. El área interfolicular está poblada
por linfocitos T y células dendríticas. En el centro germinal se produce
la selección de los linfocitos B más eficaces. Dentro de las amígdalas
las células presentadoras de antígeno lo procesan y presentan
asociado a una molécula de histocompatibilidad mayor y una señal
coestimuladora, a un linfocito T (CD4 Helper). Esto activa al linfocito,
estimula producción de citoquinas como IL-12 y TNFα
Faringoamigdalitis.

43. Fisiopatología
 Las amígdalas son más activas en la infancia con involución hacia la
adolescencia
 Grado I: entre 0 y 25% (un cuarto) Grado II: entre 25 y 50% (dos cuartos)
Grado III: entre 50 y 75% (tres cuartos) Grado IV: entre 75 y 100% (cuatro
cuartos)

44. Síntomas
 Dolor espontáneo o abrupto localizado en el cuello, o de odinofagia con
irradiación a oidos.
 Fiebre
 Escalofríos, cefalea y anorexia.

45. Signos
 Eritema faríngeo difuso.
 Amígdalas eritematosas con exudado confluente blanquecino-amarillento
(50-90% de los casos).
 Petequias y/o lesiones anulares (“donuts”) en paladar blando, úvula o
faringe posterior.
 Úvula edematizada.
 Adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto (ángulo de la mandíbula;
30-60% de los casos).
 Es frecuente la esplenomegalia.

46. Diagnóstico
 Clínico + cultivo faríngeo +sospecha epidemiológica.
 El cultivo faríngeo es el gold standard en el diagnóstico de amigdalitis por
Streptococos, con una sensibilidad de un 90 a 95% y especificidad de un
99%. El resultado está disponible 48 a 72 horas.
 El test de detección rápida de estreptococo (test pack; ~10 min) tienen
una especificidad mayor al 95% (un test positivo no requiere confirmación
con cultivo), pero una sensibilidad entre un 60 y 85% (un test negativo
requiere por lo tanto confirmación con cultivo o el descarte de infección
estreptocócica). Lamentablemente, estos test, muchas veces, no se
encuentran disponibles en países subdesarrollados.

47. Diagnóstico
 Basándose en la clínica:

48. Diagnóstico
 Cuando el score es 2 o 3 puntos hay un gran controversia. En EEUU y
algunos países europeos, donde la incidencia de Fiebre reumática
es poca, se procede a hacer las pruebas de laboratorio y se
prescribe antibióticos siempre y cuando el resultado sea positivo. Sin
embargo, en Brasil(país de estudio) y otro países subdesarrollados,
donde la incidencia de F.R. es alta, ante estos scores y el juicio
clínico, se recomienda la antibioticoterapia.

49. Diagnóstico Diferencial
 Mononucleosis infecciosa
 Adenovirus
 Herpangina (coxsackievirus A)
 Algunos síntomas típicos de infección vírica aguda (coriza, congestión
nasal, disfonía o afonía, tos, conjuntivitis, diarrea y aftas) deben hacernos
pensar que etiología no es estreptocócica.
 Difteria
 Leucemia
 Angina de Plaut-Vincent

50. Tratamiento
 Acute S. pyogenes pharyngitis is often a self-limiting disease. Fever usually
resolves within 3-5 days and sore throat resolves in 1 week. Antibiotics help
to reduce the severity and duration of symptoms, limit disease spread, and
prevent suppuration.
 Antibióticos son efectivos en prevenir F.R.

51. Tratamiento
 Pacientes no alérgicos a la penicilina. Cualquiera de los siguientes:
 Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica) vía oral, durante 10 días: < 12
años: 250 mg cada12 horas > 12 años: 500 mg cada doce horas. F.
presentación: Comprimidos: 500.000-1.000.000-1.500.000 U.I.
 Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular : < 27 kg: 600.000
U > 27 kg: 1.200.000 U. F. de presentación: F.A.: 1.200.000 - 2.400.000 U.I.
 Amoxicilina, durante 10 días: 50 mg/kg/día c/ 12 ó 24 horas o 750 mg/día
en una dosis en niños mayores de 4 años. En adultos 500 mg cada 8 hrs. F.
de presentación: Comprimidos: 250-500 mg.

52. Tratamiento
 F. presentación: Comprimidos: 250-500 mg

53. Tratamiento
 Los macrólidos son otra opción, se ha verificado que un régimen de
azitromicina por 3-6 días tiene el mismo efecto que el régimen de
penicilinas de 10 días.
 Sin embargo, el continuo aumento de la resistencia a los macrólidos por
parte de S. pyogenes ha disminuido su uso.

54. Tratamiento
 En episodios recurrentes de faringoamigdalitis aguda supurativa por
S. pyogenes, falla a tratamiento inicial o con antecedentes de
antibioticoterapia dentro de las últimas 4-6 semanas, el tratamiento
sugerido es:
 1. Amoxicilina-ácido clavulánico, durante 10 días: 40mg/kg/día
cada 12 hrs. En adultos 1 comprimido (875/125) cada 12 hrs. F. de
presentación: Comprimidos: amoxicilina 500 mg + ác. clavulánico
125 mg
 2. Cefuroxima, durante 10 días: 125 mg cada 12 hrs. En adultos 250
mg cada 12 hrs. F. de presentación: F.A.: 750-1500 mg

55. Tratamiento sintomático
 Anti-infl ammatory agents such as ibuprofen, and diclofenac, or analgesic
agents such as paracetamol can reduce severe symptoms and high fever.
 Corticoides sistémicos deben de tomarse en cuenta en cuadros mas
severos: e.g., a score of 3-4 points in the Centor criteria.

56. Complicaciones
 Absceso periamigdalino o retrofaríngeo.
 Otitis media.
 Mastoiditis.

57. PATOLOGÍAS
BUCALES

58. HERPES SIMPLE

59. DEFINICIÓN
 Enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por
la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas
agrupadas en racimo y rodeadas de un aro rojo.

60. ETIOPATOLOGÍA
La infección herpética
por herpes virus de tipo I
Tiene un primer contacto con el organismo
(primoinfección), que ocurre en la infancia o
adolescencia.
Esta primera infección suele ser asintomática,
ocasionalmente puede existir una gingivoestomatitis
y raramente hay una enfermedad más importante
como infección respiratoria, erupción variceliforme
de Kaposi o queratoconjuntivitis.
Las recidivas de la infección vírica por herpes virus de
tipo I se localizan habitualmente en el borde libre del
labio o región perioral
La infección por herpes
virus tipo II
Infección adquirida venérea aunque puede ser
contraída de la madre durante el parto (herpes
neonatal).
La aparición de nuevas lesiones en mucosa oral,
anal, cutánea o genital puede ser provocada tanto
por reactivación como por nueva infección.
En situaciones de inmunodeficiencia, la infección
herpética es más frecuente, difícil de autolimitar y
grave

61. EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio y huésped: El hombre
VHS-1
• VHS-1 Niños 90%
• Contacto interpersonal (saliva)
• Subclínica o gingivoestomatitis
• Adultos tienen Ac.
VHS-2
• Púberes
• Transmisión venérea

62. FISIOPATOLOGÍA

63. El virus inicia la infección
en las membranas de las
mucosas
se replica en las células
mucoepitelilales
originando infección lítica
se disemina a las células
adyacentes y neuronas
que inervan el sitio donde
se inició la infección
aguda.
La infección latente en la
neurona no produce
daño aparente, pero
diferentes estímulos la
pueden reactivar.
Una vez reactivado, el
virus se multiplica, viaja a
lo largo del nervio en
forma centrifuga y
ocasiona lesión en la
terminal del nervio
por lo tanto todas las
recidivas se producen en
el mismo sitio.
La expresión del genoma
se requiere para la
reactivación, pero no
para el establecimiento
de la latencia.
El mecanismo para su
establecimiento se
desconoce, sin embargo.
Para la expresión del
genoma se requiere una
proteína celular, tan es así
que no en todas las
estirpes celulares
establece latencia.

64. Contacto directo con
material infectado
Periodo de primoinfección
de 3 – 20 días
Virus se instala en ganglios
dorsales del nervio sensitivo
de la zona de la lesión
Infecciones recurrentes
Activado por:
Radiación solar
Fibre
Estrés
Enfermedades agudas
Medicamentos
Proceso inmunosupresor

66. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Los síntomas pueden ser leves o graves. Generalmente aparecen de una a tres semanas después de que usted entra en contacto con el virus. Pueden durar hasta tres semanas.
 Los síntomas de aviso incluyen:
 Comezón en los labios o en la piel alrededor de la boca
 Ardor cerca de los labios o la zona de la boca
 Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca
 Antes de que aparezcan las ampollas, usted puede tener:
 Dolor de garganta
 Fiebre
 Inflamación de ganglios linfáticos
 Dolor al tragar
 Se pueden formar ampollas o un salpullido en:
 Encías
 Labios
 Boca
 Garganta
 Tener muchas ampollas se denomina "brote". Usted puede tener:
 Ampollas rojas que se rompen y supuran (sale líquido).
 Ampollas pequeñas llenas de líquido amarillento y claro.
 Varias ampollas pequeñas que pueden crecer juntas y formar una ampolla grande.
 Una ampolla que se pone amarilla y costrosa a medida que sana, y finalmente se convierte en piel rosada.

67. EXÁMENES AUXILIARES
El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de Tzank
que consiste en hacer una impronta de las células y teñirlas con el colorante de Wright o
Giemsa, y observar células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones
nucleares de Cowdry. No es posible confirmar la presencia del virus por medio de esta
técnica ya que otros virus producen el mismo efecto en las células, inclusive el VVZ
Actualmente se hace uso de técnicas inmunoenzimáticas, biológicas, bioquímicas y de
biología molecular para detectar anticuerpos o antígenos virales. La detección de
anticuerpos solo es de utilidad para detección de la primo infección y estudios
epidemiológicos

68. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 El diagnóstico se hace sobre la base de la apariencia de la lesión o un
cultivo del virus en la misma. En el momento del examen físico también se
puede encontrar agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello o la
ingle.

69. TRATAMIENTO
 Tratamiento episódico intermitente de las infecciones primarias iniciales de
herpes simple labial:
 En los casos moderados y graves, para los episodios no complicados de herpes
oral primario en personas sanas se recomienda el tratamiento antiviral. Cuanto
antes se inicia más efectivo es el tratamiento, aunque su iniciación tratamiento
precoz no ha demostrado disminuir las recurrencias.

70.  Infecciones recurrentes. El uso intermitente de antivirales orales es efectivo cuando se
inicia dentro de las 48 horas del brote

71. COMPLICACIONES
 Las siguientes complicaciones pueden presentarse, aunque son
infrecuentes:
 Deshidratación y dolor intenso,
 Infecciones oculares,
 Infecciones graves de la piel, generalmente en personas con enfermedades
subyacentes de la piel como eczema.
 Se puede presentar una infección secundaria por herpes en el ojo,
denominada queratoconjuntivitis herpética, la cual es una situación de
emergencia que puede llevar a la ceguera.

72. LIQUEN PLANO

73. Liquen plano oral
el Liquen Plano Bucal es una enfermedad
inflamatoria, crónica y recurrente que afecta con
frecuencia a la mucosa bucal, uñas y pelo.

74. Epidemiologia
 Personas de edad media
 Afecta 0,2 – 1,9 % de la poblacion
 Se asocia a otras enfermedades autoinmunes y hepatitis
C
 Relacion hombre – mujer: 1 – 4
 Entre los 30 – 70 años

75. Etiología
 Causa desconocida
 Factores predisponentes: prótesis, alcohol tabaco, placa bacteriana,
diabetes, hormonales, artritis, hepatitis C cronica

76. Cuadro clinico
 "Las 5 P`s": Pápulas y Placas, Poligonales, Pruríticas,
Pigmentadas.
 Sitios mas afectados: muñeca y tobillos
 Formas de predominio blanco: asintomaticas
 Formas de predominio rojo: prurito
 Afecta: lengua, encias, piel, genitales y esofago

77.  La forma reticular: es la presentación más común y se manifiesta como pinceladas
blanquecinas en la mucosa conocidas como estrías de Wickham o como pápulas
más pequeñas (areas de gránulos arenosos). Las lesiones bilaterales y por lo general
asintomáticos. Ocasionalmente se localizan en las encías aunque por lo general se
ubican a los lados de la lengua o en el interior de las mejillas.
 Ocasionalmente se presenta en forma de vesículas llenas de fluido que se proyectan
de la superficie de la mucosa.
 La forma erosiva: se presenta como áreas de eritema, rojizas que se ulceran y son
frecuentemente incómodas. Una placa fibrinosa o seudomembranosa cubre la
ulcera. La erosión del epitelio puede ocurrir en varias zonas de la boca o bien en solo
una, como en las encías, donde se asemejan a una gingivitis descamativa. Las estrías
de Wickham pueden verse cercanas a las zonas ulceradas las cuales tienden a la
transformación maligna.

80. Diagnóstico
 Criterios clínicos:
 Presencia de lesiones bilaterales y simétricas
 Presencia de estriado blanco retículo – papular
 Lesiones erosivas atróficas, ampollares y en placas
 Criterios histológicos:
 Infiltrado 9nflamatoio yuxtaepitelial en banda
 Signos de degeneración hidrópica del estrato basal.
 Ausencia de displasia epitelial.

81. Diagnóstico diferencial
 Reacción medicamentosa liquenoidea
 Lupus eritematoso discoide
 Estomatitis ulcerativa crónica
 Pénfigo vulgar
 Leucoplasia oral
 Queratosis

82. Tratamiento
 Esteroides de vía oral o
tópicos.
 Retinoides orales (una
derivado de la vitamina A).
 Medicamentos
inmunosupresivos.
 Hidroxicloroquina.
 Tacrolimus.4
 Dapsona.
 40-80 mg/día de
prednisona diarios,

83. GINGIVITIS
Lucía Flores Lazo

84. DEFINICIÓN
 Alteraciones patológicas de la encía (gíngiva); en su mayoría son de tipo
inflamatorio y puede evoluciona a periodontitis.
 La gingivitis es un cuadro inflamatorio muy común que afecta a la encía.
SANO GINGIVITIS

85. ETIOLOGÍA

86. FISIOPATOLOGÍA

87. SIGNOS Y SÍNTOMAS

88. SANO
GINGIVITIS

89. DIAGNÓSTICO
 Presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la severidad de la
lesión.
 Ser reversibles si se eliminan los factores causales.
 Por tener un posible papel como precursor en la pérdida de inserción
alrededor de los dientes.
 Clínicamente se aprecia una encía inflamada, con un contorno gingival
alargado debido a la existencia de edema o fibrosis, una coloración roja o
azulada, una temperatura sulcular elevada, sangrado al sondaje y un
incremento del sangrado gingival.

90. TRATAMIENTO
 Si el principal factor etiológico de todos estos cuadros es la presencia de
acúmulos de placa, su eliminación mecánica será la base del tratamiento
que debemos ofrecer a los pacientes.
 En el caso de los agrandamientos gingivales, la eliminación de placa ha
demostrado ser insuficiente en la resolución del cuadro, por lo que habrá
que optar por hacer un recontorneado quirúrgico de la encía

91. Estomatitis Aftosa
Recidivante

92. Definición
 La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como
“aftas”.
 La palabra afta procede del término griego “Aphtay” y significa
quemadura.
 Se trata de una lesión elemental elevada de contenido líquido, claro, que
se localizan en el epitelio y que generalmente no dejan cicatriz

93. Epidemiología
 Se considera que afectan a un 20% de la población general en algún
momento de la vida. El 50 % de los que padecen aftas las presentan antes
de los 20 años. Preferencia por el sexo femenino, nivel socioeconómico
alto y parece ser que afectan de menor manera a sujetos de raza negra y
a árabes. Aparecen en cualquier época del año aunque con ligero
predominio en primavera y otoño.

94. Etiopatogenia
 La etiología aún sigue siendo desconocida. Se le atribuye una causa
multifactorial.
 En el consenso del 2003 hablan, por un lado, de una posible base genética
e historia familiar y por otro, de unos factores predisponentes como el
trauma, el estrés, determinados alimentos, desequilibrio hormonal y
tabaco.

95. Síntomas y Signos
 Dolor urente de aparición súbita y
recurrente.
 Úlcera inespecífica

96. Diagnóstico
 Fundamentalmente clínico.

97. Diagnostico diferencial

98. Tratamiento
 Una vez establecido el diagnóstico de afta (EAR) y conocida la relación
con un agente desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la
corrección del mismo.
 Local:
 Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0’12-0’20 %
como colutorio o en forma de gel al 1%.
 Corticoides tópicos: Propionato de Clobetasol al 0’025%.
 Sistémicos:
 Corticoides: cuando los medicamentos locales hayan fracasado.
 Prednisona en tabletas de 20 mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria durante una
semana más.

99. Leucoplasia Vellosa Oral

100. Definición
 Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser
caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni
histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación maligna.

101. Epidemiologia
 La distribución por sexos varía según la diferente distribución del hábito
tabáquico, aunque puede unificarse en un 3:1 más frecuentemente en
hombres que en mujeres.
 En los países desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre
la cuarta y séptima década de la vida. En países en desarrollo, la
aparición de este tipo de lesiones se adelanta entre 5-10 años

102. Etiopatogenia
 El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el
desarrollo de leucoplasias orales, aunque una pequeña proporción de
ellas no se asocian con una causa conocida.
 Alcohol parece tener efecto sinérgico con el tabaco.
 Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es
desconocida. Estos casos suponen entre un 4.2% y un 26% y se conocen
como leucoplasias idiopáticas

103. Diagnóstico
 Clínico.

104. Diagnostico diferencial
 Candidiasis oral
 Liquen plano y LES.
 Lesiones traumáticos.

105. Tratamiento
1. Modificación de hábitos del paciente: Abandono de tabaco y alcohol.
2. Tratamiento tópico:
Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el ácido
retinoico y la bleomicina. El ácido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1%
de 3-4 veces al día. El sulfato de bleomicina se pauta al 1% en
dimetilsulfóxido. Su aplicación se realiza con torundas de algodón
(manteniéndose 5 minutos en contacto), una vez al día, durante 2 semanas.
Con este tratamiento se consigue una reducción de la lesión y una
disminución o desaparición de la displasia entre el 50-95% de los pacientes
tratados

106. Tratamiento
3. Tratamiento quirúrgico
En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada es la cirugía
con control de los márgenes. Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-
20% y está en relación con la localización en suelo de boca y con la
presencia de displasia

107. RÁNULA

108. DEFINICIÓN
 es un tumor de glándulas salivales accesorias, que
aparece como pseudoquiste, resultante de la
acumulación de saliva en el tejido conjuntivo, con
motivo de la degeneración del tejido salival
 Clínicamente, la ránula es unilateral, ovoide, situada
entre la lengua y el maxilar inferior, puede alcanzar gran
volumen, es transparente y violácea.
 es de consistencia blanda y puede alcanzar de 2 a 5
cm de diámetro; a la palpación muestra su contenido

109. Etiología
 Obstrucción del conducto salival
 Traumatismos
 Presencia de sialolito (carbonato, fosfato cálcico)

110. EpidemiologÍa
 la glándula mas afectada es la glándula
sublingual. Sin embargo, pueden estar
involucradas la glándula submandibular y
las glándulas salivales menores.

111. Clínica
 Masa de tejido blando unilateral en el piso de la boca.
 Aspecto de color azul que se compara con el vientre
de la rana.
 Múltiples tamaños pudiendo desplazar a la lengua.
 En la Rx se puede apreciar el sialolito

113. Tratamiento
Escisión quirúrgica, drenaje, marsupializacion, extirpación de la ránula y
la glándula salival

114. Diagnóstico diferencial