Derrame pleural benigno revision

Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008
ARTICLE IN PRESS+Model
RCE-1395; No. of Pages 6
Rev Clin Esp. 2017;xxx(xx):xxx---xxx
www.elsevier.es/rce
Revista Clínica
Española
REVISIÓN
Derrames pleurales benignos persistentes
J.M. Porcela,b
a
Unidad de Medicina Pleural, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida, España
b
Instituto de Investigación Biomédica de Lleida Fundación Dr. Pifarré, IRBLLEIDA, Lleida, España
Recibido el 25 de marzo de 2017; aceptado el 28 de marzo de 2017
PALABRAS CLAVE
Quilotórax;
Derrame de
colesterol;
Pulmón atrapado;
Derrame pleural
reumatoide;
Empiema
tuberculoso;
Derrame pleural
asbestósico benigno;
Síndrome de las uñas
amarillas;
Catéter pleural
tunelizado
Resumen En esta revisión narrativa se describen las principales etiologías, características
clínicas y tratamiento de los derrames pleurales de naturaleza benigna que, característi-
camente, pueden persistir en el tiempo: quilotórax y derrames de colesterol, pulmón no
expansible, derrame pleural reumatoide, empiema tuberculoso, derrame pleural asbestósico
benigno y síndrome de las uñas amarillas.
© 2017 Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). Todos los
derechos reservados.
KEYWORDS
Chylothorax;
Cholesterol effusion;
Trapped lung;
Persistent benign pleural effusion
Abstract In this narrative review we describe the main aetiologies, clinical characteristics
and treatment for patients with benign pleural effusion that characteristically persists over
Correo electrónico: jporcelp@yahoo.es
0014-2565/© 2017 Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). Todos los derechos reservados.

2 J.M. Porcel
Rheumatoid pleural
effusion;
Tuberculous
empyema;
Benign asbestos
pleural effusion;
Yellow nail syndrome;
Tunnelled pleural
catheter
time: chylothorax and cholesterol effusions, nonexpansible lung, rheumatoid pleural effusion,
tuberculous empyema, benign asbestos pleural effusion and yellow nail syndrome.
© 2017 Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). All rights
reserved.
El derrame pleural (DP) constituye uno de los procesos
más comunes a los que se enfrentan diversos especial-
istas médicos, particularmente neumólogos, internistas y
cirujanos torácicos. Típicamente, el DP maligno es per-
sistente en el tiempo y, cuando provoca disnea, requiere
intervenciones paliativas específicas como toracocentesis
terapéuticas, pleurodesis o inserción de catéteres pleurales
tunelizados (PleurX
®
)1
. Sin embargo, existen también diver-
sas enfermedades benignas que producen DP crónicos2
, a
menudo difíciles de diagnosticar, por su rareza, o de tratar,
y que son objeto de la presente revisión. No se considerarán
los DP benignos que generalmente se resuelven en pocos
días o semanas, pero que ocasionalmente son persistentes o
recurrentes por falta de respuesta a la terapia convencional
(p. ej., DP cardiacos o hidrotórax hepático).
Quilotórax y derrames de colesterol
Tanto los quilotórax como los DP de colesterol (también
conocidos como DP quiliformes o seudoquilotórax) se carac-
terizan por su riqueza en lípidos: quilomicrones/triglicéridos
en el primer caso, y colesterol en el segundo3
. El quilotórax
implica una fuga de quilo por disrupción o bloqueo del con-
ducto torácico o sus ramificaciones. Sus causas se pueden
clasificar en 4 categorías4,5
: 1) cirugías (40%), como las
de reparación de cardiopatías o hernias diafragmáticas
congénitas, esofagectomías o resecciones pulmonares con
linfadenectomías mediastínicas; 2) tumores (30%), funda-
mentalmente linfomas; 3) procesos misceláneos, como la
cirrosis (paso transdiafragmático de ascitis quilosa), sín-
drome de la vena cava superior, o trastornos linfáticos
adquiridos (p. ej., linfangioleiomiomatosis, síndrome de las
uñas amarillas [SUA]), y 4) quilotórax idiopáticos (10%), si
bien se deben descartar traumatismos «triviales» (tos, hipo,
estornudos intensos) antes de tal consideración.
Los DP de colesterol, mucho más infrecuentes que los
quilotórax, no se relacionan con ninguna anomalía linfática,
sino con colecciones pleurales de larga evolución (> 5 años en
el 90%), asociadas en el 80% de ocasiones con engrosamiento
o calcificación pleural6
, en las que el colesterol se genera
por la lisis de eritrocitos y leucocitos. Las dos etiologías más
comunes de DP de colesterol son la tuberculosis (se debe
diferenciar del empiema tuberculoso, que se describe más
adelante) y la artritis reumatoide3,4
.
Los pacientes con quilotórax voluminosos suelen tener
disnea, pero no así fiebre (excepto en el contexto de los
síntomas B de un linfoma) o dolor torácico, debido a la nat-
uraleza no inflamatoria del quilo7
. Dependiendo del lugar
de la lesión del conducto torácico, los quilotórax son uni-
laterales derechos o izquierdos, si bien en un 20% de los
casos son bilaterales5
. Se debe sospechar quilotórax ante
todo paciente con un líquido pleural (LP) de aspecto lechoso
(fig. 1) o con un DP persistente o recurrente de causa
incierta, particularmente si existen factores predisponentes
(p. ej., cirugía cardiotorácica, linfoma, cirrosis, linfangi-
oleiomiomatosis).
Es importante tener en cuenta que tanto los quilotórax
como los DP de colesterol tienen el clásico aspecto lechoso
en solo el 40-50% de los casos3,7
. El análisis del LP en
un quilotórax muestra un exudado (85%; el trasudado
debe hacer sospechar cirrosis), mayormente de predominio
linfocitario (80%) y con concentraciones de triglicéridos
> 110 mg/dl (85%)8
. El hallazgo de unos valores intermedios
de triglicéridos (50 a 110 mg/dl) obligaría a demostrar la
presencia de quilomicrones en el LP, lo que resultaría una
Figura 1 Aspecto lechoso típico de un quilotórax.

Derrames pleurales benignos persistentes 3
prueba definitiva de quilotórax5
. Los DP de colesterol son
exudados, a menudo de predominio linfocítico (60%), con
un cociente entre el colesterol y los triglicéridos del LP > 1
(97%), cristales de colesterol visibles en el microscopio de
luz polarizada (90%), concentraciones de colesterol pleural
> 200 mg/dl (75%) y ausencia de quilomicrones9
.
Para localizar el sitio anatómico de la fuga linfática en los
sujetos con quilotórax en los que se planee una reparación
quirúrgica o ligadura del conducto torácico es recomend-
able utilizar una linfografía por resonancia magnética o una
linfangiografía transnodal con lipiodol10
.
Las estrategias terapéuticas en el quilotórax pueden ser
de 3 clases10-12
.
1. Tratamiento de la enfermedad subyacente: quimioter-
apia en linfomas, derivación portosistémica percutánea
intrahepática en cirrosis, o sirolimus en una linfangi-
oleiomiomatosis.
2. Tratamiento conservador: toracocentesis terapéutica o
drenaje pleural para alivio sintomático, un periodo
de nutrición parenteral total o de dieta pobre en
grasas suplementada con triglicéridos de cadena media,
y octeótrido para reducir la producción intestinal de
quilo13
.
3. Terapias intervencionistas, quirúrgicas o paliativas si las
medidas conservadoras aplicadas durante 2 semanas fra-
casan, se produce una desnutrición grave, o la pérdida
diaria de quilo excede 1-1,5 l durante un periodo de 5-
7 días10-12
. En los quilotórax con débito alto (> 1 l/día) se
puede intentar la cateterización del conducto torácico
(previa linfangiografía intranodal o acceso percutáneo a
la cisterna de Pecquet con el uso de tomografía com-
putarizada [TC]) y su embolización selectiva mediante la
inserción de microespirales (microcoils) o de pegamentos
líquidos (cianoacrilato). La linfangiografía convencional
per se puede reducir o solucionar fugas quilosas en
algunos pacientes14
. La otra opción en quilotórax con
débito significativo es la cirugía toracoscópica videoa-
sistida con intento de reparación de la disrupción del
conducto torácico o su ligadura, seguida generalmente
de una pleurodesis con talco. Para los quilotórax persis-
tentes de bajo débito se puede intentar una pleurodesis
o la colocación de un catéter pleural tunelizado. Final-
mente, se considera que la ligadura profiláctica del
conducto torácico durante una esofagectomía es una
medida eficaz para reducir la incidencia de quilotórax
postoperatorio15
.
El tratamiento de los DP de colesterol incluye el propio
de la enfermedad subyacente, toracocentesis terapéuticas
para alivio sintomático temporal y, en casos recurrentes,
pleurodesis o decorticación3,5,7
.
Pulmón no expansible
El pulmón no expansible (PNE) es una complicación
mecánica derivada de una restricción de la pleura
visceral de naturaleza inflamatoria o maligna, o de
enfermedades extrapleurales (obstrucción endobronquial,
atelectasia crónica, fibrosis pulmonar avanzada) que impi-
den la normal aposición entre ambas membranas pleurales;
es decir, la expansión completa del pulmón hasta contactar
con la pared torácica. El exceso de presión negativa pleural
resultante conduce al desarrollo de un DP.
Clásicamente se distinguen 2 formas de PNE que, en real-
idad, representan el espectro de una misma enfermedad:
pulmón en proceso de atrapamiento (lung entrapment) y
pulmón atrapado (trapped lung)16
. En el primer caso existe
una inflamación activa o una invasión tumoral de la pleura
visceral que condiciona la formación de un exudado pleural.
El proceso subyacente se puede resolver y, con ello, tam-
bién el DP, o bien quedar como secuela irreversible una capa
fibrosa pleural que limitará permanentemente la expansión
pulmonar. En este último supuesto (pulmón atrapado), el
desequilibrio de fuerzas hidrostáticas en el espacio pleu-
ral determina la generación de un DP con características
bioquímicas de trasudado o de exudado limítrofe por crite-
rio de proteínas (la lactato deshidrogenasa suele ser normal
debido a que no se está en una fase inflamatoria)16,17
. Si se
realiza una toracocentesis terapéutica, el DP se reproducirá
en pocos días hasta alcanzar el mismo volumen que tenía
previamente. Así pues, el análisis del LP en un PNE mostrará
un exudado o un trasudado dependiendo del momento (fase
de inflamación activa o de resolución) en que se realice la
toracocentesis. Son causas comunes de PNE los DP para-
neumónicos complicados y empiemas, el DP poscirugía de
bypass aortocoronario, el síndrome poslesión cardiaca, la
tuberculosis pleural, el hemotórax, la irradiación torácica,
la uremia y el DP reumatoide.
A menudo los pacientes con pulmón atrapado están
asintomáticos, pero pueden tener disnea. Se recoge gen-
eralmente el antecedente de un episodio de inflamación
pleural previa predisponente. El DP suele ser de tamaño
pequeño o moderado, unilateral, y se mantiene constante
a lo largo del tiempo. La toracocentesis terapéutica pro-
duce un neumotórax o hidroneumotórax ex vacuo (fig. 2) y,
comúnmente, dolor torácico subesternal durante o después
del procedimiento.
Una TC con contraste de aire que muestre una pleura
visceral engrosada sugiere un PNE16
. La manometría pleural
puede apoyar el diagnostico si objetiva un descenso signi-
ficativo de la presión pleural a medida que se drena el DP
(fig. 3), aunque no es de uso extendido18
.
El tratamiento del pulmón en proceso de atrapamiento
es el de la enfermedad subyacente que lo produce (p. ej.,
antibióticos y drenaje precoz en un DP paraneumónico com-
plicado, evacuación inmediata de un hemotórax o resección
endoscópica de un tumor endobronquial). En el contexto
de un DP maligno, la presencia de un PNE contraindica
la pleurodesis, a la vez que favorece la indicación de un
catéter tunelizado si el paciente está sintomático1
. Los
pacientes asintomáticos con pequeños DP por pulmón atra-
pado no requieren tratamiento específico; solo observación.
En los sujetos sintomáticos, las alternativas terapéuticas
son la decorticación o la inserción de un catéter pleural
tunelizado16,17
.
Derrame pleural reumatoide
La TC identifica DP en el 10% de pacientes con artritis reuma-
toide, aunque solo el 4% presentan una pleuritis sintomática
en algún momento de la evolución de la enfermedad19,20
.

4 J.M. Porcel
Figura 2 Pulmón no expansible de naturaleza maligna. Se observa un derrame pleural derecho (A), con la aparición de un
neumotórax ex vacuo después de la toracocentesis terapéutica (B).
Figura 3 Sistema digital de manometría pleural durante una
toracocentesis.
La pleuritis reumatoide es más común en varones
(75-80%) con una enfermedad reumática de larga evolución
(> 10 años), nódulos subcutáneos (50-80%) y factor reuma-
toide positivo (95%)19,20
. Solo raramente el DP precede (5%)
o aparece simultáneamente a los síntomas articulares (10%)
en un sujeto sin un diagnóstico previo de la enfermedad
reumática20
. La mayoría de los pacientes con DP reuma-
toide están asintomáticos, pero otros desarrollan fiebre,
dolor torácico o disnea proporcional al tamaño del DP y a
la afectación pulmonar subyacente.
El DP suele ser de tamaño pequeño o moderado, uni-
lateral en el 75% de los casos, puede estar loculado, y
en un tercio de los casos se asocia con lesiones paren-
quimatosas pulmonares19-21
. Aunque en dos terceras partes
de los pacientes el DP se ha resuelto en 4 meses, también
puede persistir, incluso durante años, o presentar recur-
rencias en el 20%19
. El LP es un exudado caracterizado,
particularmente en las formas crónicas, por unas concen-
traciones de pH < 7,20 o de glucosa < 60 mg/dl (80%) y títulos
elevados de factor reumatoide21
. Ocasionalmente se pueden
hallar concentraciones falsamente elevadas de adenosina
deaminasa pleural. El estudio citológico del LP pone de
manifiesto la presencia de macrófagos alargados (células en
renacuajo) sobre un fondo de material granular amorfo en
el 60% de ocasiones, dato que se considera específico21
. La
biopsia pleural tiene escaso valor, ya que muestra fibrosis e
inflamación inespecífica.
El diagnóstico de pleuritis reumatoide exige descartar
primero otras potenciales causas de DP en un sujeto con
artritis reumatoide: infecciones bacterianas o micobacteri-
anas, pleuritis inducida por fármacos (p. ej., metotrexato,
lupus inducido por agentes biológicos), seudoquilotórax,
amiloidosis secundaria o pulmón atrapado.
El tratamiento del DP reumatoide consiste en la opti-
mización terapéutica de la enfermedad de base; suelen
prescribirse antiinflamatorios no esteroideos, o corticoides
si se ha descartado una infección. Si el DP es voluminoso
el paciente se puede beneficiar de una toracocentesis ter-
apéutica, y podría ensayarse la inyección intrapleural de
corticoides19
.
Empiema tuberculoso
Una forma particular de PNE es el empiema tuberculoso;
una variante actualmente muy rara de tuberculosis pleural,
debido al abandono de los neumotórax artificiales terapéu-
ticos que constituían el factor predisponen típico. Se trata
de una infección micobacteriana crónica (puede llevar años)
y activa del espacio pleural caracterizada por la presencia
de una colección empiematosa loculada, limitada por una
pleura fibrocalcificada junto a un engrosamiento costal22
. El
LP es purulento, neutrofílico, con concentraciones bajas de
pH y glucosa, y mayoritariamente contiene bacilos tubercu-
losos que se ponen de manifiesto en la baciloscopia y en el
cultivo; puede haber co-infección con bacterias aerobias y
anaerobias convencionales22
. La presencia de un hidroneu-
motórax en las pruebas de imagen debe hacer sospechar una
fistula broncopleural. El paciente con empiema tuberculoso
suele estar oligosintomático, manifestar síntomas inespecí-
ficos o consultar por un empiema necessitatis (drenaje y
rotura de la colección hacia el tejido subcutáneo y la piel de

Derrames pleurales benignos persistentes 5
Figura 4 Pequeño derrame pleural asbestósico benigno izquierdo, asociado a placas pleurales calcificadas (puntas de flecha),
visibles en las proyecciones radiológicas posteroanterior (A) y lateral (B).
la pared torácica)23
. El abordaje terapéutico del empiema
tuberculoso sigue los mismos principios que los del empiema
bacteriano; es decir, drenaje y antimicrobianos. Los antitu-
berculosos pueden no alcanzar niveles terapéuticos en el
espacio pleural por el marcado engrosamiento de la pleura,
lo que hace recomendable prolongar su duración24
. Debido a
la existencia de un pulmón atrapado puede ser necesaria una
decorticación, o un drenaje abierto o ventana pleural25
. No
se debe confundir el empiema tuberculoso con el DP tuber-
culoso clásico en el que pueden predominar los neutrófilos
en el 10% de los casos (circunstancia que aumenta además
la probabilidad de obtener cultivos positivos), o detectarse
cifras bajas de pH o glucosa pleurales en el 25%, situaciones
en las que el aspecto del LP no es purulento ni se detecta
engrosamiento y calcificación pleural26
.
Derrame pleural asbestósico benigno
El DP asbestósico benigno (BAPE, por sus siglas en inglés) es
una de las múltiples manifestaciones pleuropulmonares que
derivan de la exposición al asbesto (fig. 4). Una reciente
serie japonesa ha descrito las principales características
clínicas de 110 pacientes con BAPE27
. Todos eran varones,
el DP era mayoritariamente unilateral (75%) y en el 40%
de los casos se descubrió de forma casual en un sujeto
asintomático. En todos los pacientes se recogía una histo-
ria previa de exposición ocupacional al asbesto (excepto
en un caso en que la exposición fue ambiental) una medi-
ana de 48 años (rango intercuartílico 17-76 años) antes del
diagnóstico del BAPE. Los DP correspondían a exudados, gen-
eralmente con un predominio de linfocitos. La mayoría de los
pacientes tenían otras manifestaciones radiológicas propias
de la exposición al asbesto: placas pleurales (90%), atelec-
tasias redondas (37%), engrosamiento pleural difuso (27%) y
asbestosis (6%)27
. El diagnostico de BAPE en un sujeto con
un exudado pleural y antecedentes de exposición al asbesto
requiere siempre excluir otras etiologías como el mesote-
lioma, el cáncer de pulmón o la tuberculosis. Se recomienda
un seguimiento cada 1-3 años con radiografía de tórax y
pruebas funcionales respiratorias de estos pacientes28
.
Síndrome de las uñas amarillas
El SUA es un raro trastorno adquirido que casi siempre ocurre
en adultos de más de 50 años y del que se han descrito
menos de 400 casos29
. El diagnóstico es clínico y se basa en
la presencia de dos de las siguientes tres características,
que pueden aparecer de forma secuencial o simultánea29
:
1) xantoniquia o uñas amarillas (> 90%); 2) linfedema de
extremidades inferiores (70%), y 3) manifestaciones pul-
monares crónicas (60%) como tos, bronquiectasias o DP. La
triada completa solo está presente en alrededor del 40% de
los casos; un tercio de los pacientes experimentan además
rinosinusitis aguda o crónica29
.
La etiología del SUA es desconocida, aunque se han
implicado desde alteraciones morfofuncionales de los vasos
linfáticos hasta una microvasculopatía con fuga de proteínas
o la exposición a dióxido de titanio.
El DP se observa en aproximadamente el 40% de pacientes
con SUA29
. Una revisión sistemática evaluó las característi-
cas clínicas de 150 sujetos con DP secundario a SUA30
. La
edad media fue de 60 años, sin predominio de sexo. Todos los
pacientes tenían linfedema, pero en un 14% no se detectó
xantoniquia. Los DP eran bilaterales en dos tercios de los
pacientes, tenían apariencia serosa en el 75% y lechosa en el
20%, y correspondían a exudados con predominio linfocitario
en el 95% de ocasiones30
. Las biopsias pleurales realizadas
mostraron datos inespecíficos o pleuritis crónica.
El tratamiento del SUA es de soporte. En el caso concreto
del DP, si el paciente tiene un quilotórax se seguirán las
recomendaciones generales descritas anteriormente para
esta entidad. Para el resto de DP, cuando son persistentes y
sintomáticos, se puede optar por la inserción de un catéter
pleural tunelizado, una pleurodesis o, en casos muy selec-
cionados, una pleurectomía/decorticación.

6 J.M. Porcel
Conflicto de intereses
El autor declara no tener conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Porcel JM, Lui MM, Lerner AD, Davies HE, Feller-Kopman D, Lee
YC. Comparing approaches to the management of malignant
pleural effusions. Expert Rev Respir Med. 2017;11:273---84.
2. Cohen M, Sahn SA. Resolution of pleural effusions. Chest.
2001;119:1547---62.
3. Porcel JM, Light RW. Pleural effusions. Dis Mon. 2013;59:29---57.
4. Doerr CH, Allen MS, Nichols FC 3rd, Ryu JH. Etiology of
chylothorax in 203 patients. Mayo Clinic Proc. 2005;80:
867---70.
5. Huggins JT, Doelken P. Effusions due to lymphatic disruption. En:
Light RW, Gary Lee YC, editores. Textbook of Pleural Diseases.
3rd ed. Boca Raton: CRC Press; 2016. p. 353---61.
6. Wrightson JM, Stanton AE, Maskell NA, Davies RJ, Lee YC. Pseu-
dochylothorax without pleural thickening time to reconsider
pathogenesis. Chest. 2009;136:1144---7.
7. Ryu JH, Tomassetti S, Maldonado F. Update on uncommon pleu-
ral effusions. Respirology. 2011;16:238---43.
8. Maldonado F, Hawkins FJ, Daniels CE, Doerr CH, Decker PA, Ryu
JH. Pleural fluid characteristics of chylothorax. Mayo Clin Proc.
2009;84:129---33.
9. Lama A, Ferreiro L, Toubes ME, Golpe A, Gude F, Álvarez-Dobaño
JM, et al. Characteristics of patients with pseudochylothorax----
a systematic review. J Thorac Dis. 2016;8:2093---101.
10. Inoue M, Nakatsuka S, Yashiro H, Tamura M, Suyama Y, Tsukada J,
et al. Lymphatic intervention for various types of lymphorrhea
access and treatment. Radiographics. 2016;36:2199---211.
11. Bender B, Murthy V, Chamberlain RS. The changing manage-
ment of chylothorax in the modern era. Eur J Cardiothorac Surg.
2016;49:18---24.
12. Toliyat M, Singh K, Sibley RC, Chamarthy M, Kalva SP, Pillai
AK. Interventional radiology in the management of thoracic
duct injuries: Anatomy, techniques and results. Clin Imaging.
2017;42:183---92.
13. Ismail NA, Gordon J, Dunning J. The use of octreotide in
the treatment of chylothorax following cardiothoracic surgery.
Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2015;20:848---54.
14. Gruber-Rouh T, Naguib NN, Lehnert T, Harth M, Thalhammer A,
Beeres M, et al. Direct lymphangiography as treatment option of
lymphatic leakage: Indications, outcomes and role in patient’s
management. Eur J Radiol. 2014;83:2167---71.
15. Crucitti P, Mangiameli G, Petitti T, Condoluci A, Rocco R, Gallo
IF, et al. Does prophylactic ligation of the thoracic duct reduce
chylothorax rates in patients undergoing oesophagectomy?
A systematic review and meta-analysis. Eur J Cardiothorac Surg.
2016;50:1019---24.
16. Pereyra MF, Ferreiro L, Valdés L. Pulmón no expansible. Arch
Bronconeumol. 2013;49:63---9.
17. Huggins JT, Doelken P, Sahn SA. The unexpandable lung. F1000
Med Rep. 2010;2:77.
18. Kheir F, Maldonado F. Manometry in pleural drainage: Essential
practice or over-rated gadget? Curr Pulmonol Rep. 2016;5:7---12.
19. Balbir-Gurman A, Yigla M, Nahir AM, Braun-Moscovici Y. Rheuma-
toid pleural effusion. Semin Arthritis Rheum. 2006;35:368---78.
20. Komarla A, Yu GH, Shahane A. Pleural effusion, pneumothorax,
and lung entrapment in rheumatoid arthritis. J Clin Rheumatol.
2015;21:211---5.
21. Avnon LS, Abu-Shakra M, Flusser D, Heimer D, Sion-Vardy N.
Pleural effusion associated with rheumatoid arthritis: What cell
predominance to anticipate? Rheumatol Int. 2007;27:919---25.
22. Sahn SA. Pleural thickening, trapped lung, and chronic
empyema as sequelae of tuberculous pleural effusion: don’t
sweat the pleural thickening. Int J Tuberc Lung Dis.
2002;6:461---4.
23. Porcel JM, Madroñero AB, Bielsa S. Tuberculous empyema neces-
sitatis. Respiration. 2004;71:191.
24. Long R, Barrie J, Peloquin CA. Therapeutic drug monitor-
ing and the conservative management of chronic tuberculous
empyema: Case report and review of the literature. BMC Infect
Dis. 2015;15:327.
25. Chen B, Zhang J, Ye Z, Ye M, Ma D, Wang C, et al. Out-
comes of video-assist thoracic surgical decortication in 274
patients with tuberculous empyema. Ann Thorac Cardiovasc
Surg. 2015;21:223---8.
26. Porcel JM. Advances in the diagnosis of tuberculous pleuritis.
Ann Transl Med. 2016;4:282.
27. Fujimoto N, Gemba K, Aoe K, Kato K, Yokoyama T, Usami I, et al.
Clinical investigation of benign asbestos pleural effusion. Pulm
Med. 2015;2015:416179.
28. Diego Roza C, Cruz Carmona MJ, Fernández Álvarez R,
Ferrer Sancho J, Marín Martínez B, Martínez González C,
et al. Recomendaciones sobre el diagnóstico y manejo de
la enfermedad pleural y pulmonar por asbesto. Arch Bron-
coneumol. 2017:30024---8, http://dx.doi.org/10.1016/j.arbres.
2016.12.014, pii: S0300-2896.
29. Vignes S, Baran R. Yellow nail syndrome a review. Orphanet J
Rare Dis. 2017;12:42.
30. Valdés L, Huggins JT, Gude F, Ferreiro L, Alvarez-Dobaño JM,
Golpe A, et al. Characteristics of patients with yellow nail syn-
drome and pleural effusion. Respirology. 2014;19:985---92.

Derrame pleural benigno revision

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Derrame pleural benigno revision

Similar a Derrame pleural benigno revision (20)

Último

Último (9)

Derrame pleural benigno revision