Derrame pleural benigno revision

Luis Rodriguez
Luis RodriguezMedicina Interna. en Universidad de Cartagena.

Derramles pleurales.

Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008
ARTICLE IN PRESS+Model
RCE-1395; No. of Pages 6
Rev Clin Esp. 2017;xxx(xx):xxx---xxx
www.elsevier.es/rce
Revista Clínica
Española
REVISIÓN
Derrames pleurales benignos persistentes
J.M. Porcela,b
a
Unidad de Medicina Pleural, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida, Espa˜na
b
Instituto de Investigación Biomédica de Lleida Fundación Dr. Pifarré, IRBLLEIDA, Lleida, Espa˜na
Recibido el 25 de marzo de 2017; aceptado el 28 de marzo de 2017
PALABRAS CLAVE
Quilotórax;
Derrame de
colesterol;
Pulmón atrapado;
Derrame pleural
reumatoide;
Empiema
tuberculoso;
Derrame pleural
asbestósico benigno;
Síndrome de las u˜nas
amarillas;
Catéter pleural
tunelizado
Resumen En esta revisión narrativa se describen las principales etiologías, características
clínicas y tratamiento de los derrames pleurales de naturaleza benigna que, característi-
camente, pueden persistir en el tiempo: quilotórax y derrames de colesterol, pulmón no
expansible, derrame pleural reumatoide, empiema tuberculoso, derrame pleural asbestósico
benigno y síndrome de las u˜nas amarillas.
© 2017 Elsevier Espa˜na, S.L.U. and Sociedad Espa˜nola de Medicina Interna (SEMI). Todos los
derechos reservados.
KEYWORDS
Chylothorax;
Cholesterol effusion;
Trapped lung;
Persistent benign pleural effusion
Abstract In this narrative review we describe the main aetiologies, clinical characteristics
and treatment for patients with benign pleural effusion that characteristically persists over
Correo electrónico: jporcelp@yahoo.es
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008
0014-2565/© 2017 Elsevier Espa˜na, S.L.U. and Sociedad Espa˜nola de Medicina Interna (SEMI). Todos los derechos reservados.
Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008
ARTICLE IN PRESS+Model
RCE-1395; No. of Pages 6
2 J.M. Porcel
Rheumatoid pleural
effusion;
Tuberculous
empyema;
Benign asbestos
pleural effusion;
Yellow nail syndrome;
Tunnelled pleural
catheter
time: chylothorax and cholesterol effusions, nonexpansible lung, rheumatoid pleural effusion,
tuberculous empyema, benign asbestos pleural effusion and yellow nail syndrome.
© 2017 Elsevier Espa˜na, S.L.U. and Sociedad Espa˜nola de Medicina Interna (SEMI). All rights
reserved.
El derrame pleural (DP) constituye uno de los procesos
más comunes a los que se enfrentan diversos especial-
istas médicos, particularmente neumólogos, internistas y
cirujanos torácicos. Típicamente, el DP maligno es per-
sistente en el tiempo y, cuando provoca disnea, requiere
intervenciones paliativas específicas como toracocentesis
terapéuticas, pleurodesis o inserción de catéteres pleurales
tunelizados (PleurX
®
)1
. Sin embargo, existen también diver-
sas enfermedades benignas que producen DP crónicos2
, a
menudo difíciles de diagnosticar, por su rareza, o de tratar,
y que son objeto de la presente revisión. No se considerarán
los DP benignos que generalmente se resuelven en pocos
días o semanas, pero que ocasionalmente son persistentes o
recurrentes por falta de respuesta a la terapia convencional
(p. ej., DP cardiacos o hidrotórax hepático).
Quilotórax y derrames de colesterol
Tanto los quilotórax como los DP de colesterol (también
conocidos como DP quiliformes o seudoquilotórax) se carac-
terizan por su riqueza en lípidos: quilomicrones/triglicéridos
en el primer caso, y colesterol en el segundo3
. El quilotórax
implica una fuga de quilo por disrupción o bloqueo del con-
ducto torácico o sus ramificaciones. Sus causas se pueden
clasificar en 4 categorías4,5
: 1) cirugías (40%), como las
de reparación de cardiopatías o hernias diafragmáticas
congénitas, esofagectomías o resecciones pulmonares con
linfadenectomías mediastínicas; 2) tumores (30%), funda-
mentalmente linfomas; 3) procesos misceláneos, como la
cirrosis (paso transdiafragmático de ascitis quilosa), sín-
drome de la vena cava superior, o trastornos linfáticos
adquiridos (p. ej., linfangioleiomiomatosis, síndrome de las
u˜nas amarillas [SUA]), y 4) quilotórax idiopáticos (10%), si
bien se deben descartar traumatismos «triviales» (tos, hipo,
estornudos intensos) antes de tal consideración.
Los DP de colesterol, mucho más infrecuentes que los
quilotórax, no se relacionan con ninguna anomalía linfática,
sino con colecciones pleurales de larga evolución (> 5 a˜nos en
el 90%), asociadas en el 80% de ocasiones con engrosamiento
o calcificación pleural6
, en las que el colesterol se genera
por la lisis de eritrocitos y leucocitos. Las dos etiologías más
comunes de DP de colesterol son la tuberculosis (se debe
diferenciar del empiema tuberculoso, que se describe más
adelante) y la artritis reumatoide3,4
.
Los pacientes con quilotórax voluminosos suelen tener
disnea, pero no así fiebre (excepto en el contexto de los
síntomas B de un linfoma) o dolor torácico, debido a la nat-
uraleza no inflamatoria del quilo7
. Dependiendo del lugar
de la lesión del conducto torácico, los quilotórax son uni-
laterales derechos o izquierdos, si bien en un 20% de los
casos son bilaterales5
. Se debe sospechar quilotórax ante
todo paciente con un líquido pleural (LP) de aspecto lechoso
(fig. 1) o con un DP persistente o recurrente de causa
incierta, particularmente si existen factores predisponentes
(p. ej., cirugía cardiotorácica, linfoma, cirrosis, linfangi-
oleiomiomatosis).
Es importante tener en cuenta que tanto los quilotórax
como los DP de colesterol tienen el clásico aspecto lechoso
en solo el 40-50% de los casos3,7
. El análisis del LP en
un quilotórax muestra un exudado (85%; el trasudado
debe hacer sospechar cirrosis), mayormente de predominio
linfocitario (80%) y con concentraciones de triglicéridos
> 110 mg/dl (85%)8
. El hallazgo de unos valores intermedios
de triglicéridos (50 a 110 mg/dl) obligaría a demostrar la
presencia de quilomicrones en el LP, lo que resultaría una
Figura 1 Aspecto lechoso típico de un quilotórax.
Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008
ARTICLE IN PRESS+Model
RCE-1395; No. of Pages 6
Derrames pleurales benignos persistentes 3
prueba definitiva de quilotórax5
. Los DP de colesterol son
exudados, a menudo de predominio linfocítico (60%), con
un cociente entre el colesterol y los triglicéridos del LP > 1
(97%), cristales de colesterol visibles en el microscopio de
luz polarizada (90%), concentraciones de colesterol pleural
> 200 mg/dl (75%) y ausencia de quilomicrones9
.
Para localizar el sitio anatómico de la fuga linfática en los
sujetos con quilotórax en los que se planee una reparación
quirúrgica o ligadura del conducto torácico es recomend-
able utilizar una linfografía por resonancia magnética o una
linfangiografía transnodal con lipiodol10
.
Las estrategias terapéuticas en el quilotórax pueden ser
de 3 clases10-12
.
1. Tratamiento de la enfermedad subyacente: quimioter-
apia en linfomas, derivación portosistémica percutánea
intrahepática en cirrosis, o sirolimus en una linfangi-
oleiomiomatosis.
2. Tratamiento conservador: toracocentesis terapéutica o
drenaje pleural para alivio sintomático, un periodo
de nutrición parenteral total o de dieta pobre en
grasas suplementada con triglicéridos de cadena media,
y octeótrido para reducir la producción intestinal de
quilo13
.
3. Terapias intervencionistas, quirúrgicas o paliativas si las
medidas conservadoras aplicadas durante 2 semanas fra-
casan, se produce una desnutrición grave, o la pérdida
diaria de quilo excede 1-1,5 l durante un periodo de 5-
7 días10-12
. En los quilotórax con débito alto (> 1 l/día) se
puede intentar la cateterización del conducto torácico
(previa linfangiografía intranodal o acceso percutáneo a
la cisterna de Pecquet con el uso de tomografía com-
putarizada [TC]) y su embolización selectiva mediante la
inserción de microespirales (microcoils) o de pegamentos
líquidos (cianoacrilato). La linfangiografía convencional
per se puede reducir o solucionar fugas quilosas en
algunos pacientes14
. La otra opción en quilotórax con
débito significativo es la cirugía toracoscópica videoa-
sistida con intento de reparación de la disrupción del
conducto torácico o su ligadura, seguida generalmente
de una pleurodesis con talco. Para los quilotórax persis-
tentes de bajo débito se puede intentar una pleurodesis
o la colocación de un catéter pleural tunelizado. Final-
mente, se considera que la ligadura profiláctica del
conducto torácico durante una esofagectomía es una
medida eficaz para reducir la incidencia de quilotórax
postoperatorio15
.
El tratamiento de los DP de colesterol incluye el propio
de la enfermedad subyacente, toracocentesis terapéuticas
para alivio sintomático temporal y, en casos recurrentes,
pleurodesis o decorticación3,5,7
.
Pulmón no expansible
El pulmón no expansible (PNE) es una complicación
mecánica derivada de una restricción de la pleura
visceral de naturaleza inflamatoria o maligna, o de
enfermedades extrapleurales (obstrucción endobronquial,
atelectasia crónica, fibrosis pulmonar avanzada) que impi-
den la normal aposición entre ambas membranas pleurales;
es decir, la expansión completa del pulmón hasta contactar
con la pared torácica. El exceso de presión negativa pleural
resultante conduce al desarrollo de un DP.
Clásicamente se distinguen 2 formas de PNE que, en real-
idad, representan el espectro de una misma enfermedad:
pulmón en proceso de atrapamiento (lung entrapment) y
pulmón atrapado (trapped lung)16
. En el primer caso existe
una inflamación activa o una invasión tumoral de la pleura
visceral que condiciona la formación de un exudado pleural.
El proceso subyacente se puede resolver y, con ello, tam-
bién el DP, o bien quedar como secuela irreversible una capa
fibrosa pleural que limitará permanentemente la expansión
pulmonar. En este último supuesto (pulmón atrapado), el
desequilibrio de fuerzas hidrostáticas en el espacio pleu-
ral determina la generación de un DP con características
bioquímicas de trasudado o de exudado limítrofe por crite-
rio de proteínas (la lactato deshidrogenasa suele ser normal
debido a que no se está en una fase inflamatoria)16,17
. Si se
realiza una toracocentesis terapéutica, el DP se reproducirá
en pocos días hasta alcanzar el mismo volumen que tenía
previamente. Así pues, el análisis del LP en un PNE mostrará
un exudado o un trasudado dependiendo del momento (fase
de inflamación activa o de resolución) en que se realice la
toracocentesis. Son causas comunes de PNE los DP para-
neumónicos complicados y empiemas, el DP poscirugía de
bypass aortocoronario, el síndrome poslesión cardiaca, la
tuberculosis pleural, el hemotórax, la irradiación torácica,
la uremia y el DP reumatoide.
A menudo los pacientes con pulmón atrapado están
asintomáticos, pero pueden tener disnea. Se recoge gen-
eralmente el antecedente de un episodio de inflamación
pleural previa predisponente. El DP suele ser de tama˜no
peque˜no o moderado, unilateral, y se mantiene constante
a lo largo del tiempo. La toracocentesis terapéutica pro-
duce un neumotórax o hidroneumotórax ex vacuo (fig. 2) y,
comúnmente, dolor torácico subesternal durante o después
del procedimiento.
Una TC con contraste de aire que muestre una pleura
visceral engrosada sugiere un PNE16
. La manometría pleural
puede apoyar el diagnostico si objetiva un descenso signi-
ficativo de la presión pleural a medida que se drena el DP
(fig. 3), aunque no es de uso extendido18
.
El tratamiento del pulmón en proceso de atrapamiento
es el de la enfermedad subyacente que lo produce (p. ej.,
antibióticos y drenaje precoz en un DP paraneumónico com-
plicado, evacuación inmediata de un hemotórax o resección
endoscópica de un tumor endobronquial). En el contexto
de un DP maligno, la presencia de un PNE contraindica
la pleurodesis, a la vez que favorece la indicación de un
catéter tunelizado si el paciente está sintomático1
. Los
pacientes asintomáticos con peque˜nos DP por pulmón atra-
pado no requieren tratamiento específico; solo observación.
En los sujetos sintomáticos, las alternativas terapéuticas
son la decorticación o la inserción de un catéter pleural
tunelizado16,17
.
Derrame pleural reumatoide
La TC identifica DP en el 10% de pacientes con artritis reuma-
toide, aunque solo el 4% presentan una pleuritis sintomática
en algún momento de la evolución de la enfermedad19,20
.
Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008
ARTICLE IN PRESS+Model
RCE-1395; No. of Pages 6
4 J.M. Porcel
Figura 2 Pulmón no expansible de naturaleza maligna. Se observa un derrame pleural derecho (A), con la aparición de un
neumotórax ex vacuo después de la toracocentesis terapéutica (B).
Figura 3 Sistema digital de manometría pleural durante una
toracocentesis.
La pleuritis reumatoide es más común en varones
(75-80%) con una enfermedad reumática de larga evolución
(> 10 a˜nos), nódulos subcutáneos (50-80%) y factor reuma-
toide positivo (95%)19,20
. Solo raramente el DP precede (5%)
o aparece simultáneamente a los síntomas articulares (10%)
en un sujeto sin un diagnóstico previo de la enfermedad
reumática20
. La mayoría de los pacientes con DP reuma-
toide están asintomáticos, pero otros desarrollan fiebre,
dolor torácico o disnea proporcional al tama˜no del DP y a
la afectación pulmonar subyacente.
El DP suele ser de tama˜no peque˜no o moderado, uni-
lateral en el 75% de los casos, puede estar loculado, y
en un tercio de los casos se asocia con lesiones paren-
quimatosas pulmonares19-21
. Aunque en dos terceras partes
de los pacientes el DP se ha resuelto en 4 meses, también
puede persistir, incluso durante a˜nos, o presentar recur-
rencias en el 20%19
. El LP es un exudado caracterizado,
particularmente en las formas crónicas, por unas concen-
traciones de pH < 7,20 o de glucosa < 60 mg/dl (80%) y títulos
elevados de factor reumatoide21
. Ocasionalmente se pueden
hallar concentraciones falsamente elevadas de adenosina
deaminasa pleural. El estudio citológico del LP pone de
manifiesto la presencia de macrófagos alargados (células en
renacuajo) sobre un fondo de material granular amorfo en
el 60% de ocasiones, dato que se considera específico21
. La
biopsia pleural tiene escaso valor, ya que muestra fibrosis e
inflamación inespecífica.
El diagnóstico de pleuritis reumatoide exige descartar
primero otras potenciales causas de DP en un sujeto con
artritis reumatoide: infecciones bacterianas o micobacteri-
anas, pleuritis inducida por fármacos (p. ej., metotrexato,
lupus inducido por agentes biológicos), seudoquilotórax,
amiloidosis secundaria o pulmón atrapado.
El tratamiento del DP reumatoide consiste en la opti-
mización terapéutica de la enfermedad de base; suelen
prescribirse antiinflamatorios no esteroideos, o corticoides
si se ha descartado una infección. Si el DP es voluminoso
el paciente se puede beneficiar de una toracocentesis ter-
apéutica, y podría ensayarse la inyección intrapleural de
corticoides19
.
Empiema tuberculoso
Una forma particular de PNE es el empiema tuberculoso;
una variante actualmente muy rara de tuberculosis pleural,
debido al abandono de los neumotórax artificiales terapéu-
ticos que constituían el factor predisponen típico. Se trata
de una infección micobacteriana crónica (puede llevar a˜nos)
y activa del espacio pleural caracterizada por la presencia
de una colección empiematosa loculada, limitada por una
pleura fibrocalcificada junto a un engrosamiento costal22
. El
LP es purulento, neutrofílico, con concentraciones bajas de
pH y glucosa, y mayoritariamente contiene bacilos tubercu-
losos que se ponen de manifiesto en la baciloscopia y en el
cultivo; puede haber co-infección con bacterias aerobias y
anaerobias convencionales22
. La presencia de un hidroneu-
motórax en las pruebas de imagen debe hacer sospechar una
fistula broncopleural. El paciente con empiema tuberculoso
suele estar oligosintomático, manifestar síntomas inespecí-
ficos o consultar por un empiema necessitatis (drenaje y
rotura de la colección hacia el tejido subcutáneo y la piel de
Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008
ARTICLE IN PRESS+Model
RCE-1395; No. of Pages 6
Derrames pleurales benignos persistentes 5
Figura 4 Peque˜no derrame pleural asbestósico benigno izquierdo, asociado a placas pleurales calcificadas (puntas de flecha),
visibles en las proyecciones radiológicas posteroanterior (A) y lateral (B).
la pared torácica)23
. El abordaje terapéutico del empiema
tuberculoso sigue los mismos principios que los del empiema
bacteriano; es decir, drenaje y antimicrobianos. Los antitu-
berculosos pueden no alcanzar niveles terapéuticos en el
espacio pleural por el marcado engrosamiento de la pleura,
lo que hace recomendable prolongar su duración24
. Debido a
la existencia de un pulmón atrapado puede ser necesaria una
decorticación, o un drenaje abierto o ventana pleural25
. No
se debe confundir el empiema tuberculoso con el DP tuber-
culoso clásico en el que pueden predominar los neutrófilos
en el 10% de los casos (circunstancia que aumenta además
la probabilidad de obtener cultivos positivos), o detectarse
cifras bajas de pH o glucosa pleurales en el 25%, situaciones
en las que el aspecto del LP no es purulento ni se detecta
engrosamiento y calcificación pleural26
.
Derrame pleural asbestósico benigno
El DP asbestósico benigno (BAPE, por sus siglas en inglés) es
una de las múltiples manifestaciones pleuropulmonares que
derivan de la exposición al asbesto (fig. 4). Una reciente
serie japonesa ha descrito las principales características
clínicas de 110 pacientes con BAPE27
. Todos eran varones,
el DP era mayoritariamente unilateral (75%) y en el 40%
de los casos se descubrió de forma casual en un sujeto
asintomático. En todos los pacientes se recogía una histo-
ria previa de exposición ocupacional al asbesto (excepto
en un caso en que la exposición fue ambiental) una medi-
ana de 48 a˜nos (rango intercuartílico 17-76 a˜nos) antes del
diagnóstico del BAPE. Los DP correspondían a exudados, gen-
eralmente con un predominio de linfocitos. La mayoría de los
pacientes tenían otras manifestaciones radiológicas propias
de la exposición al asbesto: placas pleurales (90%), atelec-
tasias redondas (37%), engrosamiento pleural difuso (27%) y
asbestosis (6%)27
. El diagnostico de BAPE en un sujeto con
un exudado pleural y antecedentes de exposición al asbesto
requiere siempre excluir otras etiologías como el mesote-
lioma, el cáncer de pulmón o la tuberculosis. Se recomienda
un seguimiento cada 1-3 a˜nos con radiografía de tórax y
pruebas funcionales respiratorias de estos pacientes28
.
Síndrome de las u˜nas amarillas
El SUA es un raro trastorno adquirido que casi siempre ocurre
en adultos de más de 50 a˜nos y del que se han descrito
menos de 400 casos29
. El diagnóstico es clínico y se basa en
la presencia de dos de las siguientes tres características,
que pueden aparecer de forma secuencial o simultánea29
:
1) xantoniquia o u˜nas amarillas (> 90%); 2) linfedema de
extremidades inferiores (70%), y 3) manifestaciones pul-
monares crónicas (60%) como tos, bronquiectasias o DP. La
triada completa solo está presente en alrededor del 40% de
los casos; un tercio de los pacientes experimentan además
rinosinusitis aguda o crónica29
.
La etiología del SUA es desconocida, aunque se han
implicado desde alteraciones morfofuncionales de los vasos
linfáticos hasta una microvasculopatía con fuga de proteínas
o la exposición a dióxido de titanio.
El DP se observa en aproximadamente el 40% de pacientes
con SUA29
. Una revisión sistemática evaluó las característi-
cas clínicas de 150 sujetos con DP secundario a SUA30
. La
edad media fue de 60 a˜nos, sin predominio de sexo. Todos los
pacientes tenían linfedema, pero en un 14% no se detectó
xantoniquia. Los DP eran bilaterales en dos tercios de los
pacientes, tenían apariencia serosa en el 75% y lechosa en el
20%, y correspondían a exudados con predominio linfocitario
en el 95% de ocasiones30
. Las biopsias pleurales realizadas
mostraron datos inespecíficos o pleuritis crónica.
El tratamiento del SUA es de soporte. En el caso concreto
del DP, si el paciente tiene un quilotórax se seguirán las
recomendaciones generales descritas anteriormente para
esta entidad. Para el resto de DP, cuando son persistentes y
sintomáticos, se puede optar por la inserción de un catéter
pleural tunelizado, una pleurodesis o, en casos muy selec-
cionados, una pleurectomía/decorticación.
Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008
ARTICLE IN PRESS+Model
RCE-1395; No. of Pages 6
6 J.M. Porcel
Conflicto de intereses
El autor declara no tener conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Porcel JM, Lui MM, Lerner AD, Davies HE, Feller-Kopman D, Lee
YC. Comparing approaches to the management of malignant
pleural effusions. Expert Rev Respir Med. 2017;11:273---84.
2. Cohen M, Sahn SA. Resolution of pleural effusions. Chest.
2001;119:1547---62.
3. Porcel JM, Light RW. Pleural effusions. Dis Mon. 2013;59:29---57.
4. Doerr CH, Allen MS, Nichols FC 3rd, Ryu JH. Etiology of
chylothorax in 203 patients. Mayo Clinic Proc. 2005;80:
867---70.
5. Huggins JT, Doelken P. Effusions due to lymphatic disruption. En:
Light RW, Gary Lee YC, editores. Textbook of Pleural Diseases.
3rd ed. Boca Raton: CRC Press; 2016. p. 353---61.
6. Wrightson JM, Stanton AE, Maskell NA, Davies RJ, Lee YC. Pseu-
dochylothorax without pleural thickening time to reconsider
pathogenesis. Chest. 2009;136:1144---7.
7. Ryu JH, Tomassetti S, Maldonado F. Update on uncommon pleu-
ral effusions. Respirology. 2011;16:238---43.
8. Maldonado F, Hawkins FJ, Daniels CE, Doerr CH, Decker PA, Ryu
JH. Pleural fluid characteristics of chylothorax. Mayo Clin Proc.
2009;84:129---33.
9. Lama A, Ferreiro L, Toubes ME, Golpe A, Gude F, Álvarez-Doba˜no
JM, et al. Characteristics of patients with pseudochylothorax----
a systematic review. J Thorac Dis. 2016;8:2093---101.
10. Inoue M, Nakatsuka S, Yashiro H, Tamura M, Suyama Y, Tsukada J,
et al. Lymphatic intervention for various types of lymphorrhea
access and treatment. Radiographics. 2016;36:2199---211.
11. Bender B, Murthy V, Chamberlain RS. The changing manage-
ment of chylothorax in the modern era. Eur J Cardiothorac Surg.
2016;49:18---24.
12. Toliyat M, Singh K, Sibley RC, Chamarthy M, Kalva SP, Pillai
AK. Interventional radiology in the management of thoracic
duct injuries: Anatomy, techniques and results. Clin Imaging.
2017;42:183---92.
13. Ismail NA, Gordon J, Dunning J. The use of octreotide in
the treatment of chylothorax following cardiothoracic surgery.
Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2015;20:848---54.
14. Gruber-Rouh T, Naguib NN, Lehnert T, Harth M, Thalhammer A,
Beeres M, et al. Direct lymphangiography as treatment option of
lymphatic leakage: Indications, outcomes and role in patient’s
management. Eur J Radiol. 2014;83:2167---71.
15. Crucitti P, Mangiameli G, Petitti T, Condoluci A, Rocco R, Gallo
IF, et al. Does prophylactic ligation of the thoracic duct reduce
chylothorax rates in patients undergoing oesophagectomy?
A systematic review and meta-analysis. Eur J Cardiothorac Surg.
2016;50:1019---24.
16. Pereyra MF, Ferreiro L, Valdés L. Pulmón no expansible. Arch
Bronconeumol. 2013;49:63---9.
17. Huggins JT, Doelken P, Sahn SA. The unexpandable lung. F1000
Med Rep. 2010;2:77.
18. Kheir F, Maldonado F. Manometry in pleural drainage: Essential
practice or over-rated gadget? Curr Pulmonol Rep. 2016;5:7---12.
19. Balbir-Gurman A, Yigla M, Nahir AM, Braun-Moscovici Y. Rheuma-
toid pleural effusion. Semin Arthritis Rheum. 2006;35:368---78.
20. Komarla A, Yu GH, Shahane A. Pleural effusion, pneumothorax,
and lung entrapment in rheumatoid arthritis. J Clin Rheumatol.
2015;21:211---5.
21. Avnon LS, Abu-Shakra M, Flusser D, Heimer D, Sion-Vardy N.
Pleural effusion associated with rheumatoid arthritis: What cell
predominance to anticipate? Rheumatol Int. 2007;27:919---25.
22. Sahn SA. Pleural thickening, trapped lung, and chronic
empyema as sequelae of tuberculous pleural effusion: don’t
sweat the pleural thickening. Int J Tuberc Lung Dis.
2002;6:461---4.
23. Porcel JM, Madro˜nero AB, Bielsa S. Tuberculous empyema neces-
sitatis. Respiration. 2004;71:191.
24. Long R, Barrie J, Peloquin CA. Therapeutic drug monitor-
ing and the conservative management of chronic tuberculous
empyema: Case report and review of the literature. BMC Infect
Dis. 2015;15:327.
25. Chen B, Zhang J, Ye Z, Ye M, Ma D, Wang C, et al. Out-
comes of video-assist thoracic surgical decortication in 274
patients with tuberculous empyema. Ann Thorac Cardiovasc
Surg. 2015;21:223---8.
26. Porcel JM. Advances in the diagnosis of tuberculous pleuritis.
Ann Transl Med. 2016;4:282.
27. Fujimoto N, Gemba K, Aoe K, Kato K, Yokoyama T, Usami I, et al.
Clinical investigation of benign asbestos pleural effusion. Pulm
Med. 2015;2015:416179.
28. Diego Roza C, Cruz Carmona MJ, Fernández Álvarez R,
Ferrer Sancho J, Marín Martínez B, Martínez González C,
et al. Recomendaciones sobre el diagnóstico y manejo de
la enfermedad pleural y pulmonar por asbesto. Arch Bron-
coneumol. 2017:30024---8, http://dx.doi.org/10.1016/j.arbres.
2016.12.014, pii: S0300-2896.
29. Vignes S, Baran R. Yellow nail syndrome a review. Orphanet J
Rare Dis. 2017;12:42.
30. Valdés L, Huggins JT, Gude F, Ferreiro L, Alvarez-Doba˜no JM,
Golpe A, et al. Characteristics of patients with yellow nail syn-
drome and pleural effusion. Respirology. 2014;19:985---92.

Recomendados

Malformaciones arteriovenosas pulmonares por
Malformaciones arteriovenosas pulmonaresMalformaciones arteriovenosas pulmonares
Malformaciones arteriovenosas pulmonareseddynoy velasquez
597 vistas24 diapositivas
Derrame pleuraL por
Derrame pleuraLDerrame pleuraL
Derrame pleuraLJosuGarzn1
107 vistas37 diapositivas
DERRAME PLEURAL MALIGNO: REVISIÓN Y EVIDENCIAS por
DERRAME PLEURAL MALIGNO: REVISIÓN Y EVIDENCIASDERRAME PLEURAL MALIGNO: REVISIÓN Y EVIDENCIAS
DERRAME PLEURAL MALIGNO: REVISIÓN Y EVIDENCIASHospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
3.9K vistas41 diapositivas
Derrame pleural maligno (dpm) por
Derrame pleural maligno (dpm)Derrame pleural maligno (dpm)
Derrame pleural maligno (dpm)Tania Monárrez Barrón
849 vistas21 diapositivas
Derrame pleural maligno 2016 por
Derrame pleural maligno 2016Derrame pleural maligno 2016
Derrame pleural maligno 2016Carlos Gonzalez Andrade
6.9K vistas26 diapositivas
Derrame Pleural por
Derrame PleuralDerrame Pleural
Derrame Pleuralbetsy
19.6K vistas44 diapositivas

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Derrame pleural por
Derrame pleuralDerrame pleural
Derrame pleuralBernard Garcia Orihuela
510 vistas61 diapositivas
Derrame pleural por
Derrame pleuralDerrame pleural
Derrame pleuraltamaraalonsoperez
5.9K vistas37 diapositivas
Derrame pleural maligno por
Derrame pleural malignoDerrame pleural maligno
Derrame pleural malignoJhonathan Santos Diaz
2K vistas27 diapositivas
El radiólogo y la trombosis abdomino pélvica por tcmd por
El radiólogo y la trombosis abdomino pélvica por tcmdEl radiólogo y la trombosis abdomino pélvica por tcmd
El radiólogo y la trombosis abdomino pélvica por tcmdGaspar Alberto Motta Ramírez
1.3K vistas36 diapositivas
Manejo del derrame pleural maligno por
Manejo del derrame pleural malignoManejo del derrame pleural maligno
Manejo del derrame pleural malignoMario Cristhian Torres Rodríguez
2.7K vistas77 diapositivas
Derrame pleural por
Derrame pleuralDerrame pleural
Derrame pleuraldrmelgar
44.8K vistas54 diapositivas

La actualidad más candente(20)

Derrame pleural por drmelgar
Derrame pleuralDerrame pleural
Derrame pleural
drmelgar44.8K vistas
TROMBOSIS VENA PORTA por gabrielcruz
TROMBOSIS VENA PORTATROMBOSIS VENA PORTA
TROMBOSIS VENA PORTA
gabrielcruz5.4K vistas
Varices esofagicas por Astrrid11
Varices esofagicasVarices esofagicas
Varices esofagicas
Astrrid112.5K vistas

Similar a Derrame pleural benigno revision

Dieulafoy.pptx por
Dieulafoy.pptxDieulafoy.pptx
Dieulafoy.pptxMercedesBorge2
9 vistas14 diapositivas
09_Rectorragia.pdf por
09_Rectorragia.pdf09_Rectorragia.pdf
09_Rectorragia.pdfEcoss25
4 vistas12 diapositivas
Diverticulitis perforada, alternativas de manejo quirúrgico. caso clínico y r... por
Diverticulitis perforada, alternativas de manejo quirúrgico. caso clínico y r...Diverticulitis perforada, alternativas de manejo quirúrgico. caso clínico y r...
Diverticulitis perforada, alternativas de manejo quirúrgico. caso clínico y r...Cirugias
943 vistas6 diapositivas
VESÍCULA BILIAR por
VESÍCULA BILIARVESÍCULA BILIAR
VESÍCULA BILIARRicardo Benza
130 vistas6 diapositivas
Quilotórax por
QuilotóraxQuilotórax
QuilotóraxCarlos Gonzalez Andrade
11.8K vistas35 diapositivas
Lavado peritoneal laporoscópico como tratamiento de diverticulitis aguda perf... por
Lavado peritoneal laporoscópico como tratamiento de diverticulitis aguda perf...Lavado peritoneal laporoscópico como tratamiento de diverticulitis aguda perf...
Lavado peritoneal laporoscópico como tratamiento de diverticulitis aguda perf...Cirugias
580 vistas3 diapositivas

Similar a Derrame pleural benigno revision(20)

09_Rectorragia.pdf por Ecoss25
09_Rectorragia.pdf09_Rectorragia.pdf
09_Rectorragia.pdf
Ecoss254 vistas
Diverticulitis perforada, alternativas de manejo quirúrgico. caso clínico y r... por Cirugias
Diverticulitis perforada, alternativas de manejo quirúrgico. caso clínico y r...Diverticulitis perforada, alternativas de manejo quirúrgico. caso clínico y r...
Diverticulitis perforada, alternativas de manejo quirúrgico. caso clínico y r...
Cirugias943 vistas
Lavado peritoneal laporoscópico como tratamiento de diverticulitis aguda perf... por Cirugias
Lavado peritoneal laporoscópico como tratamiento de diverticulitis aguda perf...Lavado peritoneal laporoscópico como tratamiento de diverticulitis aguda perf...
Lavado peritoneal laporoscópico como tratamiento de diverticulitis aguda perf...
Cirugias580 vistas
Derrame Pleural ANALISIS DE CASO.pptx por jhornanramirez
Derrame Pleural ANALISIS DE CASO.pptxDerrame Pleural ANALISIS DE CASO.pptx
Derrame Pleural ANALISIS DE CASO.pptx
jhornanramirez6 vistas
Derrame pleural presentacion por jorgemazueta
Derrame pleural presentacionDerrame pleural presentacion
Derrame pleural presentacion
jorgemazueta1.5K vistas
Mem bpa-2015-grupo 6 por Samuel Raqui
Mem bpa-2015-grupo 6Mem bpa-2015-grupo 6
Mem bpa-2015-grupo 6
Samuel Raqui384 vistas
Trasplante hepatico y endoscopia por serch_lux
Trasplante hepatico y endoscopiaTrasplante hepatico y endoscopia
Trasplante hepatico y endoscopia
serch_lux60 vistas
Cirugía de control de daños por Leslie Pascua
Cirugía de control de dañosCirugía de control de daños
Cirugía de control de daños
Leslie Pascua13.7K vistas

Derrame pleural benigno revision

  • 1. Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008 ARTICLE IN PRESS+Model RCE-1395; No. of Pages 6 Rev Clin Esp. 2017;xxx(xx):xxx---xxx www.elsevier.es/rce Revista Clínica Española REVISIÓN Derrames pleurales benignos persistentes J.M. Porcela,b a Unidad de Medicina Pleural, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida, Espa˜na b Instituto de Investigación Biomédica de Lleida Fundación Dr. Pifarré, IRBLLEIDA, Lleida, Espa˜na Recibido el 25 de marzo de 2017; aceptado el 28 de marzo de 2017 PALABRAS CLAVE Quilotórax; Derrame de colesterol; Pulmón atrapado; Derrame pleural reumatoide; Empiema tuberculoso; Derrame pleural asbestósico benigno; Síndrome de las u˜nas amarillas; Catéter pleural tunelizado Resumen En esta revisión narrativa se describen las principales etiologías, características clínicas y tratamiento de los derrames pleurales de naturaleza benigna que, característi- camente, pueden persistir en el tiempo: quilotórax y derrames de colesterol, pulmón no expansible, derrame pleural reumatoide, empiema tuberculoso, derrame pleural asbestósico benigno y síndrome de las u˜nas amarillas. © 2017 Elsevier Espa˜na, S.L.U. and Sociedad Espa˜nola de Medicina Interna (SEMI). Todos los derechos reservados. KEYWORDS Chylothorax; Cholesterol effusion; Trapped lung; Persistent benign pleural effusion Abstract In this narrative review we describe the main aetiologies, clinical characteristics and treatment for patients with benign pleural effusion that characteristically persists over Correo electrónico: jporcelp@yahoo.es http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008 0014-2565/© 2017 Elsevier Espa˜na, S.L.U. and Sociedad Espa˜nola de Medicina Interna (SEMI). Todos los derechos reservados.
  • 2. Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008 ARTICLE IN PRESS+Model RCE-1395; No. of Pages 6 2 J.M. Porcel Rheumatoid pleural effusion; Tuberculous empyema; Benign asbestos pleural effusion; Yellow nail syndrome; Tunnelled pleural catheter time: chylothorax and cholesterol effusions, nonexpansible lung, rheumatoid pleural effusion, tuberculous empyema, benign asbestos pleural effusion and yellow nail syndrome. © 2017 Elsevier Espa˜na, S.L.U. and Sociedad Espa˜nola de Medicina Interna (SEMI). All rights reserved. El derrame pleural (DP) constituye uno de los procesos más comunes a los que se enfrentan diversos especial- istas médicos, particularmente neumólogos, internistas y cirujanos torácicos. Típicamente, el DP maligno es per- sistente en el tiempo y, cuando provoca disnea, requiere intervenciones paliativas específicas como toracocentesis terapéuticas, pleurodesis o inserción de catéteres pleurales tunelizados (PleurX ® )1 . Sin embargo, existen también diver- sas enfermedades benignas que producen DP crónicos2 , a menudo difíciles de diagnosticar, por su rareza, o de tratar, y que son objeto de la presente revisión. No se considerarán los DP benignos que generalmente se resuelven en pocos días o semanas, pero que ocasionalmente son persistentes o recurrentes por falta de respuesta a la terapia convencional (p. ej., DP cardiacos o hidrotórax hepático). Quilotórax y derrames de colesterol Tanto los quilotórax como los DP de colesterol (también conocidos como DP quiliformes o seudoquilotórax) se carac- terizan por su riqueza en lípidos: quilomicrones/triglicéridos en el primer caso, y colesterol en el segundo3 . El quilotórax implica una fuga de quilo por disrupción o bloqueo del con- ducto torácico o sus ramificaciones. Sus causas se pueden clasificar en 4 categorías4,5 : 1) cirugías (40%), como las de reparación de cardiopatías o hernias diafragmáticas congénitas, esofagectomías o resecciones pulmonares con linfadenectomías mediastínicas; 2) tumores (30%), funda- mentalmente linfomas; 3) procesos misceláneos, como la cirrosis (paso transdiafragmático de ascitis quilosa), sín- drome de la vena cava superior, o trastornos linfáticos adquiridos (p. ej., linfangioleiomiomatosis, síndrome de las u˜nas amarillas [SUA]), y 4) quilotórax idiopáticos (10%), si bien se deben descartar traumatismos «triviales» (tos, hipo, estornudos intensos) antes de tal consideración. Los DP de colesterol, mucho más infrecuentes que los quilotórax, no se relacionan con ninguna anomalía linfática, sino con colecciones pleurales de larga evolución (> 5 a˜nos en el 90%), asociadas en el 80% de ocasiones con engrosamiento o calcificación pleural6 , en las que el colesterol se genera por la lisis de eritrocitos y leucocitos. Las dos etiologías más comunes de DP de colesterol son la tuberculosis (se debe diferenciar del empiema tuberculoso, que se describe más adelante) y la artritis reumatoide3,4 . Los pacientes con quilotórax voluminosos suelen tener disnea, pero no así fiebre (excepto en el contexto de los síntomas B de un linfoma) o dolor torácico, debido a la nat- uraleza no inflamatoria del quilo7 . Dependiendo del lugar de la lesión del conducto torácico, los quilotórax son uni- laterales derechos o izquierdos, si bien en un 20% de los casos son bilaterales5 . Se debe sospechar quilotórax ante todo paciente con un líquido pleural (LP) de aspecto lechoso (fig. 1) o con un DP persistente o recurrente de causa incierta, particularmente si existen factores predisponentes (p. ej., cirugía cardiotorácica, linfoma, cirrosis, linfangi- oleiomiomatosis). Es importante tener en cuenta que tanto los quilotórax como los DP de colesterol tienen el clásico aspecto lechoso en solo el 40-50% de los casos3,7 . El análisis del LP en un quilotórax muestra un exudado (85%; el trasudado debe hacer sospechar cirrosis), mayormente de predominio linfocitario (80%) y con concentraciones de triglicéridos > 110 mg/dl (85%)8 . El hallazgo de unos valores intermedios de triglicéridos (50 a 110 mg/dl) obligaría a demostrar la presencia de quilomicrones en el LP, lo que resultaría una Figura 1 Aspecto lechoso típico de un quilotórax.
  • 3. Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008 ARTICLE IN PRESS+Model RCE-1395; No. of Pages 6 Derrames pleurales benignos persistentes 3 prueba definitiva de quilotórax5 . Los DP de colesterol son exudados, a menudo de predominio linfocítico (60%), con un cociente entre el colesterol y los triglicéridos del LP > 1 (97%), cristales de colesterol visibles en el microscopio de luz polarizada (90%), concentraciones de colesterol pleural > 200 mg/dl (75%) y ausencia de quilomicrones9 . Para localizar el sitio anatómico de la fuga linfática en los sujetos con quilotórax en los que se planee una reparación quirúrgica o ligadura del conducto torácico es recomend- able utilizar una linfografía por resonancia magnética o una linfangiografía transnodal con lipiodol10 . Las estrategias terapéuticas en el quilotórax pueden ser de 3 clases10-12 . 1. Tratamiento de la enfermedad subyacente: quimioter- apia en linfomas, derivación portosistémica percutánea intrahepática en cirrosis, o sirolimus en una linfangi- oleiomiomatosis. 2. Tratamiento conservador: toracocentesis terapéutica o drenaje pleural para alivio sintomático, un periodo de nutrición parenteral total o de dieta pobre en grasas suplementada con triglicéridos de cadena media, y octeótrido para reducir la producción intestinal de quilo13 . 3. Terapias intervencionistas, quirúrgicas o paliativas si las medidas conservadoras aplicadas durante 2 semanas fra- casan, se produce una desnutrición grave, o la pérdida diaria de quilo excede 1-1,5 l durante un periodo de 5- 7 días10-12 . En los quilotórax con débito alto (> 1 l/día) se puede intentar la cateterización del conducto torácico (previa linfangiografía intranodal o acceso percutáneo a la cisterna de Pecquet con el uso de tomografía com- putarizada [TC]) y su embolización selectiva mediante la inserción de microespirales (microcoils) o de pegamentos líquidos (cianoacrilato). La linfangiografía convencional per se puede reducir o solucionar fugas quilosas en algunos pacientes14 . La otra opción en quilotórax con débito significativo es la cirugía toracoscópica videoa- sistida con intento de reparación de la disrupción del conducto torácico o su ligadura, seguida generalmente de una pleurodesis con talco. Para los quilotórax persis- tentes de bajo débito se puede intentar una pleurodesis o la colocación de un catéter pleural tunelizado. Final- mente, se considera que la ligadura profiláctica del conducto torácico durante una esofagectomía es una medida eficaz para reducir la incidencia de quilotórax postoperatorio15 . El tratamiento de los DP de colesterol incluye el propio de la enfermedad subyacente, toracocentesis terapéuticas para alivio sintomático temporal y, en casos recurrentes, pleurodesis o decorticación3,5,7 . Pulmón no expansible El pulmón no expansible (PNE) es una complicación mecánica derivada de una restricción de la pleura visceral de naturaleza inflamatoria o maligna, o de enfermedades extrapleurales (obstrucción endobronquial, atelectasia crónica, fibrosis pulmonar avanzada) que impi- den la normal aposición entre ambas membranas pleurales; es decir, la expansión completa del pulmón hasta contactar con la pared torácica. El exceso de presión negativa pleural resultante conduce al desarrollo de un DP. Clásicamente se distinguen 2 formas de PNE que, en real- idad, representan el espectro de una misma enfermedad: pulmón en proceso de atrapamiento (lung entrapment) y pulmón atrapado (trapped lung)16 . En el primer caso existe una inflamación activa o una invasión tumoral de la pleura visceral que condiciona la formación de un exudado pleural. El proceso subyacente se puede resolver y, con ello, tam- bién el DP, o bien quedar como secuela irreversible una capa fibrosa pleural que limitará permanentemente la expansión pulmonar. En este último supuesto (pulmón atrapado), el desequilibrio de fuerzas hidrostáticas en el espacio pleu- ral determina la generación de un DP con características bioquímicas de trasudado o de exudado limítrofe por crite- rio de proteínas (la lactato deshidrogenasa suele ser normal debido a que no se está en una fase inflamatoria)16,17 . Si se realiza una toracocentesis terapéutica, el DP se reproducirá en pocos días hasta alcanzar el mismo volumen que tenía previamente. Así pues, el análisis del LP en un PNE mostrará un exudado o un trasudado dependiendo del momento (fase de inflamación activa o de resolución) en que se realice la toracocentesis. Son causas comunes de PNE los DP para- neumónicos complicados y empiemas, el DP poscirugía de bypass aortocoronario, el síndrome poslesión cardiaca, la tuberculosis pleural, el hemotórax, la irradiación torácica, la uremia y el DP reumatoide. A menudo los pacientes con pulmón atrapado están asintomáticos, pero pueden tener disnea. Se recoge gen- eralmente el antecedente de un episodio de inflamación pleural previa predisponente. El DP suele ser de tama˜no peque˜no o moderado, unilateral, y se mantiene constante a lo largo del tiempo. La toracocentesis terapéutica pro- duce un neumotórax o hidroneumotórax ex vacuo (fig. 2) y, comúnmente, dolor torácico subesternal durante o después del procedimiento. Una TC con contraste de aire que muestre una pleura visceral engrosada sugiere un PNE16 . La manometría pleural puede apoyar el diagnostico si objetiva un descenso signi- ficativo de la presión pleural a medida que se drena el DP (fig. 3), aunque no es de uso extendido18 . El tratamiento del pulmón en proceso de atrapamiento es el de la enfermedad subyacente que lo produce (p. ej., antibióticos y drenaje precoz en un DP paraneumónico com- plicado, evacuación inmediata de un hemotórax o resección endoscópica de un tumor endobronquial). En el contexto de un DP maligno, la presencia de un PNE contraindica la pleurodesis, a la vez que favorece la indicación de un catéter tunelizado si el paciente está sintomático1 . Los pacientes asintomáticos con peque˜nos DP por pulmón atra- pado no requieren tratamiento específico; solo observación. En los sujetos sintomáticos, las alternativas terapéuticas son la decorticación o la inserción de un catéter pleural tunelizado16,17 . Derrame pleural reumatoide La TC identifica DP en el 10% de pacientes con artritis reuma- toide, aunque solo el 4% presentan una pleuritis sintomática en algún momento de la evolución de la enfermedad19,20 .
  • 4. Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008 ARTICLE IN PRESS+Model RCE-1395; No. of Pages 6 4 J.M. Porcel Figura 2 Pulmón no expansible de naturaleza maligna. Se observa un derrame pleural derecho (A), con la aparición de un neumotórax ex vacuo después de la toracocentesis terapéutica (B). Figura 3 Sistema digital de manometría pleural durante una toracocentesis. La pleuritis reumatoide es más común en varones (75-80%) con una enfermedad reumática de larga evolución (> 10 a˜nos), nódulos subcutáneos (50-80%) y factor reuma- toide positivo (95%)19,20 . Solo raramente el DP precede (5%) o aparece simultáneamente a los síntomas articulares (10%) en un sujeto sin un diagnóstico previo de la enfermedad reumática20 . La mayoría de los pacientes con DP reuma- toide están asintomáticos, pero otros desarrollan fiebre, dolor torácico o disnea proporcional al tama˜no del DP y a la afectación pulmonar subyacente. El DP suele ser de tama˜no peque˜no o moderado, uni- lateral en el 75% de los casos, puede estar loculado, y en un tercio de los casos se asocia con lesiones paren- quimatosas pulmonares19-21 . Aunque en dos terceras partes de los pacientes el DP se ha resuelto en 4 meses, también puede persistir, incluso durante a˜nos, o presentar recur- rencias en el 20%19 . El LP es un exudado caracterizado, particularmente en las formas crónicas, por unas concen- traciones de pH < 7,20 o de glucosa < 60 mg/dl (80%) y títulos elevados de factor reumatoide21 . Ocasionalmente se pueden hallar concentraciones falsamente elevadas de adenosina deaminasa pleural. El estudio citológico del LP pone de manifiesto la presencia de macrófagos alargados (células en renacuajo) sobre un fondo de material granular amorfo en el 60% de ocasiones, dato que se considera específico21 . La biopsia pleural tiene escaso valor, ya que muestra fibrosis e inflamación inespecífica. El diagnóstico de pleuritis reumatoide exige descartar primero otras potenciales causas de DP en un sujeto con artritis reumatoide: infecciones bacterianas o micobacteri- anas, pleuritis inducida por fármacos (p. ej., metotrexato, lupus inducido por agentes biológicos), seudoquilotórax, amiloidosis secundaria o pulmón atrapado. El tratamiento del DP reumatoide consiste en la opti- mización terapéutica de la enfermedad de base; suelen prescribirse antiinflamatorios no esteroideos, o corticoides si se ha descartado una infección. Si el DP es voluminoso el paciente se puede beneficiar de una toracocentesis ter- apéutica, y podría ensayarse la inyección intrapleural de corticoides19 . Empiema tuberculoso Una forma particular de PNE es el empiema tuberculoso; una variante actualmente muy rara de tuberculosis pleural, debido al abandono de los neumotórax artificiales terapéu- ticos que constituían el factor predisponen típico. Se trata de una infección micobacteriana crónica (puede llevar a˜nos) y activa del espacio pleural caracterizada por la presencia de una colección empiematosa loculada, limitada por una pleura fibrocalcificada junto a un engrosamiento costal22 . El LP es purulento, neutrofílico, con concentraciones bajas de pH y glucosa, y mayoritariamente contiene bacilos tubercu- losos que se ponen de manifiesto en la baciloscopia y en el cultivo; puede haber co-infección con bacterias aerobias y anaerobias convencionales22 . La presencia de un hidroneu- motórax en las pruebas de imagen debe hacer sospechar una fistula broncopleural. El paciente con empiema tuberculoso suele estar oligosintomático, manifestar síntomas inespecí- ficos o consultar por un empiema necessitatis (drenaje y rotura de la colección hacia el tejido subcutáneo y la piel de
  • 5. Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008 ARTICLE IN PRESS+Model RCE-1395; No. of Pages 6 Derrames pleurales benignos persistentes 5 Figura 4 Peque˜no derrame pleural asbestósico benigno izquierdo, asociado a placas pleurales calcificadas (puntas de flecha), visibles en las proyecciones radiológicas posteroanterior (A) y lateral (B). la pared torácica)23 . El abordaje terapéutico del empiema tuberculoso sigue los mismos principios que los del empiema bacteriano; es decir, drenaje y antimicrobianos. Los antitu- berculosos pueden no alcanzar niveles terapéuticos en el espacio pleural por el marcado engrosamiento de la pleura, lo que hace recomendable prolongar su duración24 . Debido a la existencia de un pulmón atrapado puede ser necesaria una decorticación, o un drenaje abierto o ventana pleural25 . No se debe confundir el empiema tuberculoso con el DP tuber- culoso clásico en el que pueden predominar los neutrófilos en el 10% de los casos (circunstancia que aumenta además la probabilidad de obtener cultivos positivos), o detectarse cifras bajas de pH o glucosa pleurales en el 25%, situaciones en las que el aspecto del LP no es purulento ni se detecta engrosamiento y calcificación pleural26 . Derrame pleural asbestósico benigno El DP asbestósico benigno (BAPE, por sus siglas en inglés) es una de las múltiples manifestaciones pleuropulmonares que derivan de la exposición al asbesto (fig. 4). Una reciente serie japonesa ha descrito las principales características clínicas de 110 pacientes con BAPE27 . Todos eran varones, el DP era mayoritariamente unilateral (75%) y en el 40% de los casos se descubrió de forma casual en un sujeto asintomático. En todos los pacientes se recogía una histo- ria previa de exposición ocupacional al asbesto (excepto en un caso en que la exposición fue ambiental) una medi- ana de 48 a˜nos (rango intercuartílico 17-76 a˜nos) antes del diagnóstico del BAPE. Los DP correspondían a exudados, gen- eralmente con un predominio de linfocitos. La mayoría de los pacientes tenían otras manifestaciones radiológicas propias de la exposición al asbesto: placas pleurales (90%), atelec- tasias redondas (37%), engrosamiento pleural difuso (27%) y asbestosis (6%)27 . El diagnostico de BAPE en un sujeto con un exudado pleural y antecedentes de exposición al asbesto requiere siempre excluir otras etiologías como el mesote- lioma, el cáncer de pulmón o la tuberculosis. Se recomienda un seguimiento cada 1-3 a˜nos con radiografía de tórax y pruebas funcionales respiratorias de estos pacientes28 . Síndrome de las u˜nas amarillas El SUA es un raro trastorno adquirido que casi siempre ocurre en adultos de más de 50 a˜nos y del que se han descrito menos de 400 casos29 . El diagnóstico es clínico y se basa en la presencia de dos de las siguientes tres características, que pueden aparecer de forma secuencial o simultánea29 : 1) xantoniquia o u˜nas amarillas (> 90%); 2) linfedema de extremidades inferiores (70%), y 3) manifestaciones pul- monares crónicas (60%) como tos, bronquiectasias o DP. La triada completa solo está presente en alrededor del 40% de los casos; un tercio de los pacientes experimentan además rinosinusitis aguda o crónica29 . La etiología del SUA es desconocida, aunque se han implicado desde alteraciones morfofuncionales de los vasos linfáticos hasta una microvasculopatía con fuga de proteínas o la exposición a dióxido de titanio. El DP se observa en aproximadamente el 40% de pacientes con SUA29 . Una revisión sistemática evaluó las característi- cas clínicas de 150 sujetos con DP secundario a SUA30 . La edad media fue de 60 a˜nos, sin predominio de sexo. Todos los pacientes tenían linfedema, pero en un 14% no se detectó xantoniquia. Los DP eran bilaterales en dos tercios de los pacientes, tenían apariencia serosa en el 75% y lechosa en el 20%, y correspondían a exudados con predominio linfocitario en el 95% de ocasiones30 . Las biopsias pleurales realizadas mostraron datos inespecíficos o pleuritis crónica. El tratamiento del SUA es de soporte. En el caso concreto del DP, si el paciente tiene un quilotórax se seguirán las recomendaciones generales descritas anteriormente para esta entidad. Para el resto de DP, cuando son persistentes y sintomáticos, se puede optar por la inserción de un catéter pleural tunelizado, una pleurodesis o, en casos muy selec- cionados, una pleurectomía/decorticación.
  • 6. Cómo citar este artículo: Porcel JM. Derrames pleurales benignos persistentes. Rev Clin Esp. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2017.03.008 ARTICLE IN PRESS+Model RCE-1395; No. of Pages 6 6 J.M. Porcel Conflicto de intereses El autor declara no tener conflicto de intereses. Bibliografía 1. Porcel JM, Lui MM, Lerner AD, Davies HE, Feller-Kopman D, Lee YC. Comparing approaches to the management of malignant pleural effusions. Expert Rev Respir Med. 2017;11:273---84. 2. Cohen M, Sahn SA. Resolution of pleural effusions. Chest. 2001;119:1547---62. 3. Porcel JM, Light RW. Pleural effusions. Dis Mon. 2013;59:29---57. 4. Doerr CH, Allen MS, Nichols FC 3rd, Ryu JH. Etiology of chylothorax in 203 patients. Mayo Clinic Proc. 2005;80: 867---70. 5. Huggins JT, Doelken P. Effusions due to lymphatic disruption. En: Light RW, Gary Lee YC, editores. Textbook of Pleural Diseases. 3rd ed. Boca Raton: CRC Press; 2016. p. 353---61. 6. Wrightson JM, Stanton AE, Maskell NA, Davies RJ, Lee YC. Pseu- dochylothorax without pleural thickening time to reconsider pathogenesis. Chest. 2009;136:1144---7. 7. Ryu JH, Tomassetti S, Maldonado F. Update on uncommon pleu- ral effusions. Respirology. 2011;16:238---43. 8. Maldonado F, Hawkins FJ, Daniels CE, Doerr CH, Decker PA, Ryu JH. Pleural fluid characteristics of chylothorax. Mayo Clin Proc. 2009;84:129---33. 9. Lama A, Ferreiro L, Toubes ME, Golpe A, Gude F, Álvarez-Doba˜no JM, et al. Characteristics of patients with pseudochylothorax---- a systematic review. J Thorac Dis. 2016;8:2093---101. 10. Inoue M, Nakatsuka S, Yashiro H, Tamura M, Suyama Y, Tsukada J, et al. Lymphatic intervention for various types of lymphorrhea access and treatment. Radiographics. 2016;36:2199---211. 11. Bender B, Murthy V, Chamberlain RS. The changing manage- ment of chylothorax in the modern era. Eur J Cardiothorac Surg. 2016;49:18---24. 12. Toliyat M, Singh K, Sibley RC, Chamarthy M, Kalva SP, Pillai AK. Interventional radiology in the management of thoracic duct injuries: Anatomy, techniques and results. Clin Imaging. 2017;42:183---92. 13. Ismail NA, Gordon J, Dunning J. The use of octreotide in the treatment of chylothorax following cardiothoracic surgery. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2015;20:848---54. 14. Gruber-Rouh T, Naguib NN, Lehnert T, Harth M, Thalhammer A, Beeres M, et al. Direct lymphangiography as treatment option of lymphatic leakage: Indications, outcomes and role in patient’s management. Eur J Radiol. 2014;83:2167---71. 15. Crucitti P, Mangiameli G, Petitti T, Condoluci A, Rocco R, Gallo IF, et al. Does prophylactic ligation of the thoracic duct reduce chylothorax rates in patients undergoing oesophagectomy? A systematic review and meta-analysis. Eur J Cardiothorac Surg. 2016;50:1019---24. 16. Pereyra MF, Ferreiro L, Valdés L. Pulmón no expansible. Arch Bronconeumol. 2013;49:63---9. 17. Huggins JT, Doelken P, Sahn SA. The unexpandable lung. F1000 Med Rep. 2010;2:77. 18. Kheir F, Maldonado F. Manometry in pleural drainage: Essential practice or over-rated gadget? Curr Pulmonol Rep. 2016;5:7---12. 19. Balbir-Gurman A, Yigla M, Nahir AM, Braun-Moscovici Y. Rheuma- toid pleural effusion. Semin Arthritis Rheum. 2006;35:368---78. 20. Komarla A, Yu GH, Shahane A. Pleural effusion, pneumothorax, and lung entrapment in rheumatoid arthritis. J Clin Rheumatol. 2015;21:211---5. 21. Avnon LS, Abu-Shakra M, Flusser D, Heimer D, Sion-Vardy N. Pleural effusion associated with rheumatoid arthritis: What cell predominance to anticipate? Rheumatol Int. 2007;27:919---25. 22. Sahn SA. Pleural thickening, trapped lung, and chronic empyema as sequelae of tuberculous pleural effusion: don’t sweat the pleural thickening. Int J Tuberc Lung Dis. 2002;6:461---4. 23. Porcel JM, Madro˜nero AB, Bielsa S. Tuberculous empyema neces- sitatis. Respiration. 2004;71:191. 24. Long R, Barrie J, Peloquin CA. Therapeutic drug monitor- ing and the conservative management of chronic tuberculous empyema: Case report and review of the literature. BMC Infect Dis. 2015;15:327. 25. Chen B, Zhang J, Ye Z, Ye M, Ma D, Wang C, et al. Out- comes of video-assist thoracic surgical decortication in 274 patients with tuberculous empyema. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2015;21:223---8. 26. Porcel JM. Advances in the diagnosis of tuberculous pleuritis. Ann Transl Med. 2016;4:282. 27. Fujimoto N, Gemba K, Aoe K, Kato K, Yokoyama T, Usami I, et al. Clinical investigation of benign asbestos pleural effusion. Pulm Med. 2015;2015:416179. 28. Diego Roza C, Cruz Carmona MJ, Fernández Álvarez R, Ferrer Sancho J, Marín Martínez B, Martínez González C, et al. Recomendaciones sobre el diagnóstico y manejo de la enfermedad pleural y pulmonar por asbesto. Arch Bron- coneumol. 2017:30024---8, http://dx.doi.org/10.1016/j.arbres. 2016.12.014, pii: S0300-2896. 29. Vignes S, Baran R. Yellow nail syndrome a review. Orphanet J Rare Dis. 2017;12:42. 30. Valdés L, Huggins JT, Gude F, Ferreiro L, Alvarez-Doba˜no JM, Golpe A, et al. Characteristics of patients with yellow nail syn- drome and pleural effusion. Respirology. 2014;19:985---92.