Referencia bibliográfica Antony VB, “Enfermedades Pleurales: Derrames” Farreras Rozman, Medicina Interna, XVII Edición, ELSEIVER, España, Pag. 734 - 736

1. UniversidadTécnica de Machala,/Facultadde Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina,/Medicina Interna
Área de Neumología
Estudiante: SharonLeón/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema: Enfermedades Pleurales: Derrame Pag.1
ENFERMEDADES PLEURALES: DERRAMES
Concepto.- La pleura normal es una fina lámina lisa y semitransparente que recubre,
separadamente en el lado izquierdo y derecho del tórax, el pulmón y sus cisuras
(pleura visceral), la porción lateral de las estructuras mediastínicas, el diafragma y la
cara interna de la pared torácica (pleura parietal). El espacio entre pleura parietal y
visceral se denomina cavidad pleural. En condiciones fisiológicas, esta cavidad está
ocupada por una mínima cantidad de líquido (0,26 mL/kg) que contiene
aproximadamente 1700 leucocitos/mL, con claro predominio de macrófagos, algo
más de un 20% de linfocitos y una pequeña proporción de células mesoteliales
(exfoliadas del revestimiento pleural y con mitosis ocasional). La concentración de
Na+ es más baja en el líquido pleural que en el plasma, y la de HCO3 – más elevada,
lo que provoca que el pH pleural normal sea superior al de la sangre (igual o mayor
de 7,50). El líquido pleural se filtra en la circulación sistémica de la pleura parietal y
se absorbe a través del sistema linfático de la pleura parietal y, en menor grado, de la
pleura visceral. En la porción caudal de la pleura parietal, y especialmente sobre la
superficie diafragmática, se observa la presencia de estomas de hasta 10 mm de
diámetro, que conectan directamente la cavidad pleural con una serie de espacios
lacunares submesoteliales que, a su vez, desembocan en la circulación linfática
profunda.
Etiopatogenia.- En su producción pueden intervenir varios mecanismos:
Mecanismos que alteran el balance de presiones transpleurales.- Son de origen
extrapleural (frecuentemente asociados a aumento de la presión venosa pulmonar, por
insuficiencia cardíaca izquierda en la mayoría de los casos) y conducen a la aparición
de trasudados por salida de líquido desde el pulmón a la cavidad pleural a través de la
pleura visceral. Estos trasudados se caracterizan por un contenido bajo en proteínas
(proteínas totales en líquido pleural/proteínas en plasma igual o inferior a 0,5) y LDH
baja (inferior a 200 U/L). Una sobrecarga de líquido (yatrógena o por insuficiencia
renal) o una pericarditis constrictiva pueden provocar trasudados. Estos pueden
presentarse también por aumento de la presión negativa intrapleural en atelectasias
masivas o casos de «pulmón atrapado», por engrosamiento tumoral o fibroso de la
pleura visceral.
Alteraciones en el drenaje linfático.- Pueden tener su origen en alteraciones
(inflamatorias o neoplásicas) de la propia pleura o en bloqueo de la circulación
linfática extrapleural.
Aumentos en la permeabilidad capilar y mesotelial.- Están implicados en la mayoría
de los exudados pleurales que, en contraste con los trasudados, tienen alto contenido
en proteínas (cociente pleura/sangre superior a 0,5) y LDH (superior a 200 U/L). El

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mesotelio pleural puede tomar parte activa en la liberación de mediadores implicados
en el aumento de permeabilidad asociada a exudados de diverso origen (infecciones,
embolismo pulmonar, conectivopatías y neoplasias), y en la mayoría de estas
situaciones se altera el balance coagulación/fibrinólisis pleural, a favor de la actividad
procoagulante y la consiguiente formación de fibrina y multiloculaciones. Por el
contrario, en condiciones fisiológicas y en la mayoría de los trasudados predomina la
actividad fibrinolítica intrapleural, que mantiene la cavidad libre de adherencias. Un
aumento de esta capacidad fibrinolítica se observa también en muchos de los
derrames pleurales asociados a afección tumoral extensa de la pleura.
Cuadro clínico.- Dolor de tipo pleurítico, que se intensifica con la inspiración
profunda, en el derrame puede pasar clínicamente desapercibido y constituir un
hallazgo en radiografía de tórax realizada por otros motivos.
Si el derrame es suficientemente grande (mayor de 1/3 del hemotórax) suele
acompañarse de cierto grado de disnea. Es característico que esta disnea se
intensifique cuando el paciente se acuesta en decúbito contralateral al derrame y, en
consecuencia, el interrogatorio dirigido revela que el paciente suele acostarse sobre el
lado del derrame. Un aspecto importante del interrogatorio se refiere también a la
ocupación laboral del paciente, con especial acento en la posible exposición a
asbesto, laboral o no. En cuanto a la exploración física, en derrames de gran tamaño
se puede observar un discreto abombamiento y disminución de los movimientos
respiratorios en ese hemitórax, matidez marcada en la percusión y disminución de las
vibraciones vocales en la auscultación.
Exploraciones complementarias
 Técnicas de imagen.- Ante la sospecha de derrame pleural hay que confirmarlo
mediante radiografía de tórax en proyecciones posteroanterior y lateral.
Cuando el derrame es libre, la radiografía puede mostrar el típico aspecto de
condensación homogénea, con amplia base de contacto en la pared torácica y con
borde superior cóncavo. Por el contrario, el borde superior pierde esa forma cuando el
derrame está encapsulado o si existe condensación pulmonar asociada. En la
proyección lateral hay que prestar especial atención a la obliteración del seno
costodiafragmático posterior, que se hace más patente a medida que aumenta el
volumen del derrame.
 Toracocentesis.- Se realiza salvo en presencia de coagulopatía grave no corregible
o de una enfermedad habitualmente asociada al trasudado (insuficiencia cardíaca,
cirrosis hepática, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica). En este caso habría
que tratar la causa y observar la evolución antes de proceder a ulteriores estudios del
derrame. La punción pleural está indicada en el estudio inicial de todos los derrames
pleurales.

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El líquido extraído se debe distribuir en varios tubos estériles para su estudio,
incluido el cultivo para bacterias (cuando se sospecha derrame paraneumónico
complicado o empiema) y también para bacilos resistentes a ácido-alcohol. Debe
prepararse otra muestra diluida al 50% con alcohol para estudio citopatológico.
El rendimiento de la citología puede mejorarse si se centrifugan 30-50 mL de líquido
y se incluye el botón celular en bloque de parafina, para su posterior procesamiento
como si se tratara de una biopsia.
El rendimiento microbiológico ante sospecha de derrame pleural infeccioso mejora si
se incluye una muestra de líquido en un recipiente de los que se utilizan para
hemocultivo. En todos los casos se debe realizar recuento celular total y diferencial,
así como estudio bioquímico (proteínas totales, LDH, glucosa, pH, ADA), que puede
orientar hacia algún diagnóstico de presunción. La LDH es de gran valor para
deslindar trasudados que tienen proteínas en valores límite a causa del uso de
diuréticos, y en la mayoría de las ocasiones no se requiere su determinación
simultánea en suero. Para su determinación es necesario utilizar la misma técnica
anaerobia que la gasometría arterial y procesar la muestra con rapidez. Mientras los
trasudados presentan pH que oscila entre 7,45 y 7,55 (con la excepción del
urinotórax, en que es ácido), la gran mayoría de los exudados pleurales lo tienen entre
7,30 y 7,45.
La presencia de un pH pleural bajo (inferior a 7,30) se asocia a un espectro estrecho
de enfermedades (empiema, algunos derrames tuberculosos agudos y neoplásicos,
pleuritis reumatoide), y en los derrames malignos con pH bajo se obtiene citología
positiva con mayor frecuencia que en los que lo tienen normal. Si se exceptúan los
pacientes diabéticos con hiperglucemia mantenida, los valores de pH se correlacionan
con los de glucosa en el líquido, con la única excepción del urinotórax, rara
enfermedad ocasionada por reflujo de orina desde la cápsula renal hacia el espacio
pleural en casos de uropatía obstructiva grave. La conjunción de pH y glucosa bajos
en derrames malignos indica la existencia de marcado engrosamiento pleural, con
bloqueo del paso de sustancias entre cavidad pleural y sangre. Según la sospecha
diagnóstica y las características organolépticas del líquido, se deben realizar algunas
investigaciones especiales. Así, si el líquido tiene olor fétido se debe solicitar estudio
de anaerobios, y si huele a orina se sospechará urinotórax, en cuyo caso es necesario
determinar la creatinina en sangre y en líquido pleural (cociente pleura/sangre
superior a 1 en el urinotórax).
Referencia bibliográfica
Antony VB, “Enfermedades Pleurales: Derrames” Farreras Rozman, Medicina Interna, XVII Edición,
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