Fisiopatología pulmonar fetal

1. FISIOPATOLOGIA
PULMONAR
Segunda Especialidad en Salud en Monitoreo Feta
Diagnóstico por Imágenes en Obstetricia
OBSTA. JESSICA ROJAS MARTINEZ

2. FISIOLOGÍA PULMONAR
• El sistema respiratorio está compuesto por las vías aéreas y los
pulmones.
• Se encuentra ayudado por los músculos de la respiración y
protegido por la caja torácica.
Lo que se busca es la oxigenación de la sangre con liberación
del CO2

3. SISTEMA
RESPIRATORIO

4. VÍAS AÉREAS
SUPERIORES
 Fosas nasales
 Orofaringe
 Laringe

5. FUNCIONES DE LAS VÍAS AÉREAS
SUPERIORES
Vehiculización y acondicionamiento del aire
* Calentamiento (1.6 m2 )
* Humidificarlo
* Filtrarlo (partículas menores de 6
μm)
Reflejo tusígeno
Reflejo del estornudo
• Conmutación vías respiratorias y digestivas
• Vocalización

6. A partir de donde se encuentra
el cartílago cricoides (el más inferior de
los cartílagos de la laringe, se interpone
entre el cartílago tiroides y la tráquea)
 Tráquea
 Bronquios
 Bronquiolos
 Sacos alveolares y los alvéolos.
El alveolo tienen en su interior aire y muy
próximo a él se encuentra el capilar
pulmonar.
VÍAS AÉREAS INFERIOR

7. FUNCIONES DE LAS VÍAS AÉREAS
INFERIORES
Vehiculización del
aire
* Función defensiva
Moco
Función ciliar
Reflejo tusígeno
Broncoreactividad

8. FISIOLOGÍA PULMONAR
• La función principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al
organismo el suficiente oxígeno necesario para el metabolismo
celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido como
consecuencia de ese mismo metabolismo.
• El Aparato Respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar
el oxígeno procedente de la atmósfera, y es el Aparato Circulatorio el
que se encarga de su transporte (la mayor parte unido a la
hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a todos los
tejidos donde lo cede, recogiendo el dióxido de carbono para
transportarlo a los pulmones donde éstos se encargarán de su
expulsión al exterior.

9. Fisiológicamente se tienen
que dar:
• VENTILACIÓN PULMONAR: significa entrada y salida de aire
entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.
• DIFUSIÓN: se produce un intercambio de los gases entre el
alveolo y el capilar pulmonar.
• PERFUSIÓN PULMONAR: el paso de sangre por el capilar. Está
sangre va a ser la que se oxigena y más tarde vuelva al
corazón. Permite la difusión del oxígeno y dióxido de carbono
entre alvéolos y sangre.
• TRANSPORTE: de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y
líquidos corporales a las células y viceversa, debe realizarse
con un gasto mínimo de energía.

10. INTERCAMBIO DE
GASES:

11. FISIOPATOLOGÍ
A
• Fallo en el control de la
respiración.
• La cantidad de aire que entra, es
decir el volumen ventilatorio, no
es suficiente, a lo que se
denomina como trastorno de
ventilación de tipo restrictivo. Y
esto se da porque suele haber
una patología de base como por
ejemplo puedan ser infecciones,
neumonías, pacientes con
Alteraciones producidas por un fallo en la
VENTILACIÓN:

12. Alteraciones producidas por un fallo en la VENTILACIÓN:
• Trastornos ventilatorio de tipo obstructivo. El aire llena los
pulmones pero no puede salir por lo tanto hay un retraso en el
flujo espiratorio. Esto produce que cada vez haya más cantidad
de CO2 y menos cantidad de O2. Se producen dos patologías:
 EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Por ejemplo
los enfisemas, o las bronquitis
crónicas.
 Asma: los bronquios se cierran al
espirar. Es normal que en el
enfermo se escuchen pitidos.

13. TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN:
• Son alteraciones en el intersticio pulmonar. Por ejemplo las
enfermedades por depósito que hacen aumentar la distancia
entre el capilar y el alveolo empeorando el cambio de gases.

14. TRASTORNOS DE LA
PERFUSIÓN:
• La sangre no llega adecuadamente a los pulmones. La patología
más frecuentes el trombo embolismo de pulmón TEP. Aquí un
trombo se desprende desde las piernas generalmente, llegando
e impactando contar el filtro pulmonar.

15. TRASTORNOS
MIXTOS:
• Son situaciones con trastornos en la relación ventilación-
perfusión., se produce la formación de un espacio muerto
alveolar, que es un espacio de aire que entra de los alvéolos
pero que no interviene en el intercambio de gases, debido a
que no existe o hay una mala perfusión capilar.
Existen otros espacios muertos que se encuentra en la tráquea,
bronquios, etc. aire que no interviene en el intercambio a nivel
alveolar aunque se encuentra situado en las vías respiratorias.

16. • El efecto shunt, es una alteración de la ventilación-perfusión en
la que hay una perfusión adecuada con una ausencia de la
ventilación. La sangre pasa sin oxigenarse adecuadamente por
lo que la sangre va a mantener las presiones de 40 y 45 para el
CO2 y O2 en lugar de igualarlas a las alveolares.

17. CONTROL DE LA
RESPIRACIÓN
• Es llevada a cabo por el sistema nervioso central.
• Controladores: Cerebro, tallo, Médula.
• Tenemos unos receptores a nivel del bulbo
raquídeo en lo que se denomina el centro
respiratorio que van a recibir la información llevada
por dos tipos perceptores o canales.
• Los sensores: Quimiorreceptores:
Parasimpáticas con eferentes muscarínicos y
colinérgicos. Simpáticas relajación de músculo liso ,
vasoconstricción pulmonar inhibición de la actividad
secretora.
• Por un lado tenemos los quimiorreceptores que
pueden ser:
• Quimiorreceptores sensibles a los niveles de CO2.
• Quimiorreceptores sensibles al pH.
• Quimiorreceptores sensibles al O2 (menos importantes).
• Efectores: Pulmones y músculos respiratorios.

18.  Receptores mecánicos: que nos van a dar información de cómo se
encuentran los pulmones, las mucosas, la caja torácica, etc.
• La información saliente viaja a través de las vías motoneuronales para
llegar a los músculos respiratorios y al diafragma, este último
inervado por el nervio frénico.
El proceso de la inspiración, es un proceso activo, el diafragma se
contrae y entra aire, por expansión pulmonar.
La espiración por el contrario es un proceso pasivo, que consiste en la
relajación del diafragma.
Los músculos abdominales ayudan a espiración, mientras los músculos
intercostales ayudan a la inspiración y a la espiración.

19. CONTROL NERVIOSO
• Centro Neumotáxico:
Se encuentra en la núcleo parabraquial del puente.
Se considera que tiene a si cargo el control fino más importante del
patrón respiratorio.
Es el más alto de los niveles de regulación que se requieren para
concervar una ventilación y frecuencia óptimos
Centro apnéusico:
Se encuentra en la porción media del puente.
Cuando se estimula el centro Apnéusico lo que se hace es prolongar la
actividad neuronal de inspiración y suprime el impulso por respirar
Centros bulbares:
Son el núcleo ambiguo, paraambiguo, núcleo del fascículo solitario.
Se plantea la hipótesis que tienen que ver con la ritmicidad de la
frecuencia respiratoria

21. ALTERACIONES A NIVEL DEL CONTROL DE LA
RESPIRACIÓN
• Alteraciones de la frecuencia:
La frecuencia normal desde 12-16 respiraciones por minuto.
* Cuando la respiración está por encima de las 16
= Taquipnea.
* Cuando la respiración está por debajo de las 12
= Bradipnea.

22. • Alteraciones de la profundidad:
* Cuando la respiración es muy profunda = Batipnea.
* Cuando la respiración es muy poco profunda = Respiración
superficial.

23. Alteraciones del ritmo:
• Respiración de Cheyne-Stokes: se encuentra producida por
alteraciones en los hemisferios cerebrales. De manera que el ritmo
respiratorio queda a cargo de los niveles de CO2.

24. • Respiración atáxica o de Biot: es cuando el daño es directo
sobre el centro respiratorio. Se produce una respiración
anárquica.
Alteraciones del ritmo:

25. • Aptena del sueño: por lo general con el sueño se respira más
despacio. Esto sucede en condiciones normales ya que disminuye
nuestra actividad vital. La patología viene cuando se producen pausas
de apnea que son muy largas durante el sueño. Esto produce que
aumente el CO2. También se observa la falta de descanso, etc.
• Tenemos dos tipos de apnea del sueño:
• Central: a nivel del centro respiratorio el cual se duerme. Son muy difíciles de
manejar.
• Periférico: suelen ser de tipo obstructivo y se da sobre todo en personas obesas y
roncadores. Este problema es más fácil de solucionar así por ejemplo se puede
dormir con una mascarilla, o mediante cirugía quitar el velo del paladar.
Alteraciones del
ritmo:

27. DISNEA
• Es la sensación subjetiva de falta de aire, dificultad en la respiración.
• Causas: patologías cardiovasculares, patologías en el aparato
respiratorio, anemia, acidosis metabólica y psiquiátricas.
• Tipos de disnea: inspiratoria, espiratoria y mixta.
En primer lugar aparece como disnea al ejercicio que si sigue la
patología se agrava produciéndose una disnea incluso en reposo.
Puede deberse a patologías en:
• El centro respiratorio.
• Los músculos respiratorios.
• En los pulmones.

29. CIANOSIS
• Es la coloración azulada de la piel y de las mucosas. Los
trastornos severos pueden producir hemoglobina reducida
aumentando la cantidad de está por encima de los 5 g /dl en
sangre.

31. TOS
• Es un mecanismo de defensa del aparato respiratorio.
En condiciones normales hay secreciones mucosas de manera que se
puede expulsar bien a través de los cilios al exterior o bien acaban
introduciéndose o tragándose hacia el interior.
Si aumenta la secreción de una manera patológica el organismo la
expulsa al exterior mediante el fenómeno de la tos. Por esto es por lo
que la tos no debe ser tratada a no ser que se halla patologías muy
graves que empeoren al paciente.
La hemoptisis es un caso de patología en la que no se debe de tratar
la tos.

33. DOLOR TORÁCICO
• Verdaderamente es un dolor pleurítico, ya que en realidad el
pulmón no duele porque no tener receptores, y lo que duele es
la inervación que tienen la pleura. Este dolor se caracteriza por:
* Aumenta con la respiración.
* Aumenta con la tos.
* Suele ser un dolor que afecta sobre todo a los costados.

34. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
• Se produce cuando el aparato
respiratorio no es capaz de
mantener el adecuado
intercambio de los gases
respiratorios entre la atmósfera
y la sangre. No se pueden
satisfacer las demandas
tisulares de O2 ni la correcta
eliminación del CO2 como
desecho metabólico.

35. • Su diagnóstico requiere realizar una gasometría arterial. La PaO2 también
puede estimarse por pulsioximetria pero su valor es más variable ya que
depende de factores extrapulmonares como la perfusión, la frecuencia
cardiaca o el contenido sanguíneo de Hb.
• La PaCO2 también puede estimarse midiendo el CO2 espirado (capnometría).
• La insuficiencia respiratoria puede clasificarse de diversas formas: según la
rapidez de instauración, los gases sanguíneos, las características anátomo-
funcionales del aparato respiratorio y el mecanismo fisiopatológico.

36.  Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se instaura en pocas horas y se
produce sobre un pulmón sano.
 Insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se instaura en meses ó años y se
produce en un pulmón patológico.
 También puede producirse agudización de una IRC (IRCA).
En el pulmón sano, la insuficiencia respiratoria hipercápnica se produce
por hipoventilación.
En el pulmón patológico la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica
como hipercánica, responde a diversos mecanismos fisiopatológicos.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

37. HIPOXEMIA
• Se define por una PaO2 <80 mmHg, y traduce la reducción del contenido de
arterial de O2. Suele producirse por más de un mecanismo fisiopatológico,
con alteración anatómica o funcional de uno o varios de los componentes
del aparato respiratorio que intervienen en el intercambio de gases.
• También puede producirse por factores extrapulmonares, bien
hemodinámicos, con descenso del gasto cardiaco derecho y de la perfusión
pulmonar o en patologías que afectan a la cantidad o calidad de la Hb,
principal proteína sanguínea transportadora de O2.
En estos casos el manejo incluiría, además de la oxigenoterapia, el soporte
hemodinámico y transfusional.

38. HIPOXIA
• Se define como la reducción del aporte de O2 en los tejidos (producto
del gasto cardiaco por el contenido arterial de O2).
• Cualquier mecanismo que produce hipoxemia puede provocar
hipoxia, pero la hipoxia no siempre de debe a hipoxemia: el
descenso de gasto cardiaco izquierdo con baja perfusión tisular, la
alteraciones en cantidad y calidad de la Hb y las alteración del uso
intramitocondrial del O2 son causas extrarespiratorias de hipoxia
tisular.
• Causas frecuentes en la clínica son el shock hemodinámico, la sepsis
por gram negativos, el fracaso multiorgánico, la anemia, las
hemoglobinopatías, la isquemia arterial periférica y la intoxicación
por CO o por cianuro.

39. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA
HIPOXIA
Tipo Mecanismo
Hipoxémica
 ↓ FiO2
 Desequilibiro V/Q
 Shunt
 ↓ Difusión
 Hipoventilación alveolar
 ↑ extracción tisular O2 (↓ contenido
venoso O2)
Anémica ↓cantidad Hb, Hemoglobinopatía
Isquémica ↓perfusión tisular
Histiotóxica Toxicidad celular,incapacidad
utilización O2

40. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Disminución de PO2
Las alteraciones sistémicas desencadenan
respuestas denominadas adaptaciones
que no siempre son favorables
HIPOXIA
Adaptaciones a la hipoxia
• Hiperventilación
• Vasoconstricción cutánea y
visceral
• Hiperglobulia

41. • Síndrome:
-Restrictivo
-Obstructivo
-De bloqueo alvéolo/capilar
-De defecto de perfusión
-De desproporción ventilación/perfusión - V/P
-De hipertensión pulmonar
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: ETIOLOGÍA

42. SECTORES DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSIONAP VP

43. 1.- SÍNDROME RESTRICTIVO
• Concepto: alteración en la ventilación pulmonar.
• Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías motoras,
miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales,
fibrosis pulmonar, atelectasia.
• Etiopatogenia: menor expansibilidad pulmonar.
• Fisiopatología: disminuye la amplitud respiratoria y la
capacidad vital.

44. • Variables de la
Ventilación
1.- SÍNDROME RESTRICTIVO
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP
-Control
-Vías motoras
-Caja toráxica
-Sistema pleural
-Distensibilidad pulmonar
-Permeabilidad de vías
aéreas

45. 2.- SÍNDROME OBSTRUCTIVO
• Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser
difuso o localizado.
• Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial.
• Etiopatogenia y Fisiopatología:
• I.- Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo.
• II.- Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la
espiración.
• Enfermedades características:
• Bronquitis crónica
• Enfisema obstructivo
• Asma bronquial
• EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

46. DISTENSIÓN Y RETRACCIÓN BRONQUIAL
NORMAL

47. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA:
I.- MECANISMO VALVULAR QUE ORIGINA ATRAPAMIENTO
AÉREO
4
r
dadx viscosilongitud
=aResistenci
:Poiseuille

NORMAL SEMIOBSTRUCCIÓN BRONQUIAL

48. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA:
I.- MECANISMO VALVULAR QUE ORIGINA
ATRAPAMIENTO AÉREO

49. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA:
II.- LOS MECANISMOS RELATADOS PRODUCEN UN
FLUJO ESPIRATORIO LENTO, PROLONGANDO LA
ESPIRACIÓN
Principles of Internal
Medicine. Harrison’s 14th
ed.
Valores normales
1er seg: > del 75% de la CV
3er seg: > del 90% de la CV
Síndrome obstructivo
1er seg: < del 75% de la CV
3er seg: < del 90% de la CV

50. 3.- SÍNDROME DE BLOQUEO ALVÉOLO -
CAPILAR
• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteración en la difusión.
• Etiología: fibrosis intersticial, trasudación intersticial, bloqueos
linfáticos, edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias,
etc.
• Fisiopatología: diferente si el bloqueo es leve/moderado o
severo.

51. • Variables de la
difusión
3.- SÍNDROME DE BLOQUEO ALVÉOLO -
CAPILAR
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP

52. MEMBRANA ALVÉOLO - CAPILAR

53. DIFUSIVIDAD
F =
A.D.GP
E
• F = Flujo gaseoso transmembrana
• A = Area expuesta
• D = Difusividad del gas
• GP = Gradiente de presiones parciales
• E = Espesor de la membrana
DIFUSION =
SOLUBILIDAD
DENSIDAD
Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más
Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más
La difusividad del CO2 es 20 veces más rápida

54. BLOQUEO ALVÉOLO-
CAPILAR
HIPOXIA
HIPOCAPNIA
Estimulación
de centros
Mayor
eliminación CO2
ACIDOSIS
HIPOXIA
Leve/Moderada
Alteración O2
HIPOXIA
HIPERCAPNIA
Intenso
Alteración
O2 y CO2

55. Bloqueo alvéolo-capilar
moderado
A: Reposo
B: Ejercicio
Bloqueo alvéolo-capilar severo
A: Reposo
B: Ejercicio
Normal
A: Reposo
B: Ejercicio

56. 4.- SÍNDROME DE DEFECTO DE PERFUSIÓN
• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteraciones en la perfusión pulmonar.
• Etiología: disminuciones del calibre arterial o arteriolar pulmonar
(hiperresistencia arteriolar pulmonar primaria o secundaria),
trombosis y tromboembolismo pulmonar, destrucción arterial y
capilar (enfisema), obliteración capilar (fibrosis pulmonares),
insuficiencia ventricular derecha, alteraciones del retorno venoso
sistémico, etc.
• Etiopatogenia: variada, dependiendo de la etiología.

57. O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP
• Variables de la
perfusión
4.- SÍNDROME DE DEFECTO DE PERFUSIÓN
-Función del ventrículo derecho
-Retornos venosos a aurículas
derecha e izquierda
-Resistencia arteriolar
-Integridad del capilar
-Circulación linfática
-Grado de shunt A/V

58. CIRCULACIÓN BRONQUIAL
•Circulación alveolar: arteria pulmonar•Circulación bronquial: aorta  arterias bronquiales

59. CIRCULACIÓN
BRONQUIAL

60. 5.- SÍNDROME DE DESPROPORCIÓN VENTILACIÓN /
PERFUSIÓN
• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteración entre la distribución del aire inspirado y la
distribución del flujo sanguíneo.
• Etiología: enfisema pulmonar, cortocircuitos ("shunts") de
derecha a izquierda, atelectasias, etc.
• Etiopatogenia

61. • Variables de la
perfusión
5.- SÍNDROME DE DESPROPORCIÓN VENTILACIÓN /
PERFUSIÓN
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP

62. RELACIÓN
VENTILACIÓN/PERFUSIÓN V/Q
NORMAL
ventilación
perfusión
RELACIÓN
VENTILACIÓN (BUENA)/
PERFUSION (MALA) V/Q
RELACIÓN
VENTILACIÓN (MALA)/
PERFUSION (BUENA) V/Q
5.- SÍNDROME DE DESPROPORCIÓN VENTILACIÓN /
PERFUSIÓN

63. • Fisiopatología: alteración de la hematosis en función de la
dispersión de los valores de la relación V/Q:
• mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt funcional
• buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio muerto
• leve a moderada: hipoxemia
• severa: hipoxemia e hipercapnia
5.- SÍNDROME DE DESPROPORCIÓN VENTILACIÓN /
PERFUSIÓN

64. 6.- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
PULMONAR
• Concepto: aumento de presión sistólica de arteria pulmonar por
encima de 30 mmHg y/o por aumento de la presión media capilar
pulmonar por encima de 20 mmHg.
• Tipos:
• por aumento de resistencia (hiperrresistencia)
• por aumento de flujo (hiperflujo)
• mixta
• Etiología: alteraciones pulmonares y cardíacas y estados
hiperquinéticos.
• Etiopatogenia

65. Presión en la circulación pulmonar
• Sistema de bajas presiones:
• Mayor diámetro de sus componentes
• Mayor distensibilidad (relación D/P)
• Baja resistencia
• Gran lecho capilar
• Sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg
• Media capilar pulmonar: < 20 mmHg
6.- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
PULMONAR

66. HIPERTENSIÓN
PULMONAR
por aumento de flujo
• Si Presión = Flujo x
Resistencia:
por aumento de resistencia
y/o
Hipertensión
pulmonar

67. shunts de izquierda a derecha
CIV
Ductus o PCA
estados hiperquinéticos
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
Hipertensión
Pulmonar por
hiperflujo

68. HIPERTENSIÓN
PULMONAR
Mayor resistencia arteriolar y/o
capilar, primaria o secundaria a
aumento de presión en AI
www.kumc.edu
Mayor resistencia arterial
Hipertensión
Pulmonar por
mayor
resistencia
AI

69. Hipertensión
Pulmonar
Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg
Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg
y/o
HIPERTENSIÓN
PULMONAR

70. SÍNDROMES
FISIOPATOLÓGICOS
Bloqueo alveolo - capilar
Obstructivo
Restrictivo
Defecto de perfusión
Desproporción ventilación/perfusión
Hipertensión pulmonar

71. MISCELÁNEAS
• Neumonía
• Bronquitis crónica
• Asma bronquial
• Enfisema pulmonar
• Neoplasias

72. NEUMONÍA
• Concepto:
• Inflamación pulmonar por infección
• Etiología:
• Infección bacteriana, viral o micótica.
• Etiopatogenia:
• De acuerdo al agente.
• Anatomía patológica:
• “condensación” por exudado inflamatorio
alveolar, generalmente lobar: “block
neumónico”
• Fisiopatología:
• Falta de hematosis en los territorios
afectados  insuficiencia respiratoria

73. BRONQUITIS
CRÓNICA
• Concepto: irritación bronquial con aumento de la secreción
• Etiología: tabaquismo, asma bronquial, infecciones, contaminación
ambiental, clima frío, etc.
• Anatomía patológica
• Inflamación crónica traqueo bronquial
• Hiperplasia glandular submucosa
• Metaplasia escamosa
• Enfisema
• Clínica:
• Tos - Expectoración - Disnea - Insuficiencia Respiratoria
• EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.

74. BRONQUITIS
CRÓNICA
http://medstat.med.utah.edu

75. Bronquitis Crónica
Pulmón de no fumador Pulmón de fumador

76. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA – EPOC
• Prevalencia de EPOC en Argentina: 3.000.000 pacientes
• 75% desconoce su presencia hasta la aparición de síntomas
• Etiología principal:
– Tabaquismo:
Principal causa de muerte evitable y prematura en países
desarrollados.
La mitad de los fumadores muere por afecciones relacionadas
al tabaquismo:
• EPOC, enfermedades vasculares, cardiopatías,
accidentes vasculares cerebrales, etc.

77. TABAQUISMO
• Consumo de tabaco (OMS):
• Disminuye en países desarrollados
• Aumenta 3,4% por año en países en desarrollo
• 82% de los fumadores vive países en desarrollo
• Tabaquismo en Argentina (fumadores activos):
• adultos: 34%
• 12 a 15 años: 23%
• 15 a 18 años: 40%
• Tabaquismo pasivo: Argentina lidera en América Latina
• Muertes anuales en Argentina por tabaquismo:
• Fumadores activos: 34.000
• Fumadores pasivos: 6.000
• Costo en salud: $4.300.000.000

78. OTROS ASPECTOS DEL
TABAQUISMO
• Mujeres:
• 40% menos de posibilidades de embarazo
• 25% más de aborto espontáneo
• Tres veces más riesgo de menopausia precoz
• Varones
• 50% más de posibilidades de impotencia sexual
• Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides
• Hijos de padres fumadores:
• Mayores posibilidades de:
• muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído medio, neoplasias, asma
bronquial, problemas de comportamiento, desarrollo disarmónico.

79. ENFISEMA PULMONAR
Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos
postbronquiolo terminal con rotura parietal

80. ENFISEMA PULMONAR:
FISIOPATOLOGÍA
< capacidad vital
> volumen residual
> resistencia vascular
alteración V/P
Hipoxia
vasoconstricción
arteriolar
HTPu
> volumen toráxico
< expansión toráxica

81. ASMA BRONQUIAL
• Síndrome:
• obstructivo
• paroxístico
• recidivante
• Fisiopatología:
• broncoespasmo
• edema de mucosa
• hipersecreción

82. TUBERCULOSIS PULMONAR
• Etiología: Bacilo de Koch
• Epidemiología en Argentina:
• Incidencia: 10.500 casos nuevos por año
• Mortalidad: 800 por año

83. NEOPLASIA
http://medstat.med.utah.edu
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.

84. NEOPLASIA

85. NEOPLASIA
http://medstat.med.utah.edu

86. Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.

87. • El adecuado cuidado de la salud nos lleva a
un desarrollo optimo para mantenerla. CUIDA
TU SALUD.