shock hemorragico

1. Shock Hemorrágico
Hipovolemico
R1 MARBELY ANGULO

2. OBJETIVOS
Epidemiologia Definiciones Clasificaciones Fisiopatología

3. shock hemorrágico
Asocia a la mayoría de las muertes potencialmente
prevenibles.
80% de las muertes intraoperatorias.
Mitad de las muertes en el 1er día de hospitalización después
de un trauma.
Trauma es la principal causa de muerte a edades entre 1 y 44
años
Kauvar D.S., Wade C.E.. The epidemiology and modern management of traumatic hemorrhage: US and International perspectives.
Critical Care, 9 (2005), pp. 1-9

4. CAUSAS DE CHOQUE HIPOVOLEMICO - HEMORRAGICO
Modelos experimentales sobre shock hemorrágico Nutr Hosp. 2007;22(2):190-8

5. FACTORES QUE CAUSAN CONFUSIÓN
Edad del paciente
Severidad de la
lesión, con
especial atención
al tipo de lesión y
a su localización
anatómica
Lapso
transcurrido
entre la lesión y
el inicio del
tratamiento
Terapia con
líquidos en el
período
prehospitalario
Medicamentos
utilizados para
enfermedades
crónicas

6. DEFINICIÓN
SHOCK: Estado patológico
de hipoperfusión tisular e
hipoxia celular, caracterizado
por el aporte insuficiente de
oxígeno y otros sustratos
metabólicos
La hemorragia se define como
pérdida aguda del volumen de
sangre circulante.
Guyton A.C., Hall J.E..
Circulatory shock and physiology of its treatment.
Textbook of Medical Physiology, 10a, pp. 253-262

7. SHOCK HEMORRAGICO
Hipoxia celular es desencadenada por la
hipovolemia secundaria a la hemorragia, con caída
del retorno venoso y gasto cardiaco.
CLÍNICO

8. Clínico:
Hipotensión severa
(presión arterial sistólica
<90 mmHg),
Taquicardia pronunciada
(frecuencia cardíaca >120
lpm),
Acidosis metabólica
(lactato en sangre > 2 – 3
mmol / L o déficit de base
< -4 mmol / L)
contrarrestado por
alcalosis respiratoria
(frecuencia respiratoria
>20 respiraciones / min
Disminución de la presión
del pulso, piel fría y
húmeda y alteración del
estado mental
La fisiología de la pérdida de sangre y el shock: nuevos conocimientos de un modelo de laboratorio humano de hemorragia Exp Biol
Med (Maywood). 2017 Abr; 242(8): 874–883. Publicado en línea 2017 Jan 17. DOI: 10.1177/1535370217694099

9. SIGNOS Y
SINTOMAS DE
HEMORRAGIAS
POR GRADO
Referencia: Mutschler A, Nienaber U, Brockamp T, et al. A critical reappraisal of the ATLS classification of hypovolaemic shock: does it really reflect
clinical reality? Resuscitation 2013,84:309–313.

10. La fisiología de la pérdida de sangre y el shock
Presión arterial y las oscilaciones
del flujo sanguíneo cerebral,
Respuestas autonómicas y
neuroendocrinas mediadas por
reflejos
La respiración que funcionan
para proteger la oxigenación
tisular adecuada a través de
ajustes en el gasto cardíaco y la
resistencia vascular periférica.
La fisiología de la pérdida de sangre y el shock: nuevos conocimientos de un modelo de laboratorio humano de hemorragia Exp Biol
Med (Maywood). 2017 Abr; 242(8): 874–883. Publicado en línea 2017 Jan 17. DOI: 10.1177/1535370217694099

11. La fisiología de la pérdida de sangre y el shock: nuevos conocimientos de un modelo de laboratorio humano de hemorragia Exp Biol
Med (Maywood). 2017 Abr; 242(8): 874–883. Publicado en línea 2017 Jan 17. DOI: 10.1177/1535370217694099

13. Hemodinámica subyacente a la tolerancia alta y baja a la hemorragia
actividad
nerviosa
simpática
Barorreceptores

14. La fisiología de la pérdida de sangre y el shock: nuevos conocimientos de un modelo de laboratorio humano de hemorragia Exp Biol
Med (Maywood). 2017 Abr; 242(8): 874–883. Publicado en línea 2017 Jan 17. DOI: 10.1177/1535370217694099

15. • Cuando el llenado
cardíaco ya no es
adecuado para
mantener la presión
y el flujo sistémicos,
una bradicardia
pronunciada
mediada por
reflejos conduce al
inicio de un shock
descompensatorio.
La fisiología de la pérdida de sangre y el shock: nuevos conocimientos de un modelo de laboratorio humano de hemorragia Exp Biol Med (Maywood). 2017 Abr; 242(8): 874–
883. Publicado en línea 2017 Jan 17. DOI: 10.1177/1535370217694099

16. FASES
ISQUEMIA
• Aporte disminuido
• Alteración mitocondrial
• ATP
• Na/K ATPasa
• Na
• Bomba Ca ATP asa
• Muerte celular
ALTERACION EN LOS TEJIDOS
• HIF
• EPO
• VEGF
• HEMO OXIGENASA
• iNOS
López CF y cols. Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018; 63 (1): 48-5

17. Isquemia - Reperfusión
Activación del
complemento
Movilizan y reclutan los
linfocitos T CD4+.
Activación del sistema
monocito macrófago1
Formación de ROS en los
vasos y producción de
factor de necrosis tumoral
e IL 1
adhesión de los PMN a las
células endoteliale
Extravasación de los
mismos
Secretan elastasas, serin-
proteasas,
metaloproteinasas y
ROS12, contribuyendo aun
más al daño tisular.TNFα

18. MODELO DE TRUMP
Las fases I a III entran en el
«choque compensado o no
progresivo», la fase IV es la
transición a la etapa de no
retorno y la fase V a la VII hablan
de daño irreversible
Silva OD, Quintero L, Herrera A. Choque en el paciente traumatizado. Congreso
PHTLS; 2014. pp. 117-146

19. Fase I
Aglutinamiento irreversible de
la cromatina nuclear debido a
acidosis intracelular derivada
de la activación de vías
productoras de ácido láctico
en ausencia de oxígeno.
Disminución reversible de la
síntesis de RNA nuclear.

20. Fase II
• Alteración del funcionamiento de la bomba
sodio-potasio ATP-asa, con acúmulo de sodio
intracelular y edema secundario evidente en
la mitocondria y el retículo endoplásmico.

21. Fase III
• Se acentúa el edema celular y mitocondrial.
• Dilatación del retículo endoplásmico y de las
crestas mitocondriales, que se acompaña de
una pérdida de K y una inhibición de la
síntesis proteica.

22. Fase IV
• Acentuación de los fenómenos de edema
celular, mitocondrial y del retículo
endoplásmico, reducción de la síntesis
proteica y pérdida de potasio.
• Ingreso de un exceso de calcio a la célula

23. Fases V, VI y
VII
• Ingreso de Ca masivo,
• Complejo calcio-calmodulina
• Activa fosfolipasas que hidrolizan los
fosfolípidos de las membranas.
• Altera el esqueleto celular, la orientación de
los organelos y aumentan las vesículas
autofágicas.
• Separa las uniones intercelulares.
• Aumenta el calcio mitocondrial
• Necrosis