Hemorragia masiva.pptx

La hemorragia crítica o masiva es una emergencia que amenaza la vida de pacientes hospitalizados y que
afecta a enfermos de distintas especialidades; entre las más importantes las QUIRÚRGICAS, MÉDICAS,
OBSTÉTRICAS Y NEONATALES.
El sangrado masivo perioperatorio es una causa prevenible de morbilidad y mortalidad en pacientes
quirúrgicos.
Control
Hemostático
exitoso
requiere
Reanimació
n eficaz y
efectiva
Es fundamental:
Entre lo mas
importante la
terapia
transfusional y
Manejo quirúrgico
suficiente
La hemorragia crítica o masiva ha sido definida como la
pérdida de un volumen sanguíneo en un período de 24 horas o
la pérdida de 50% del volumen sanguíneo en un período de 3
horas o la pérdida hemática a un ritmo de 150 mL/minuto.
Carrillo Esper, R.; Peña Pérez, C.A. Definiciones y abordaje de la hemorragia crítica. Revista Mexicana de Anestesiología,
2015,Vol. 38. pp S374-S379. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2015/cmas152b.pdf
Definición
Sin embargo el reconocimiento de la
pérdida hemática debe realizarse
idealmente en cuestión de
minutos en vez de 24 horas.

Las diferentes etiologías de la hemorragia masiva complican el
estudio del fenómeno como uno solo y la mayor evidencia se
centra en el paciente con:
TRAUM
A
HEMORRAGI
A
OBSTETRICA
CIRUGIA
CARDIACA
TRASPLAN
TE
HEPÀTICO
Desprendimiento de placenta
Normo inserta, PP, hemorragia
postparto, atonía uterina.
-Hemorragia Pulmonar
–Hemorragia gastrointestinal
Ortega García, J.P; Chávez Ramírez, M.A; Covarrubias Vela, J.A; Díaz Hernández, A.E; Guzmán Núques, R.E.; Espino Núñez J.S.; Romero
Guillén, P. Propuesta de protocolo de hemorragia masiva. An Med (Mex) 2018; 63 (2): pp 111-116. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2018/bc182g.pdf

Es la principal causa de muerte materna prevenible a nivel mundial; 80% de los episodios de sangrado se
producen después del parto.
Carrillo Esper, R.; Peña Pérez, C.A. Definiciones y abordaje de la hemorragia crítica. Revista Mexicana de Anestesiología,
2015,Vol. 38. pp S374-S379. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2015/cmas152b.pdf
LA HO ES LA PERDIDA SANGUINEA EN
CANTIDAD VARIABLE QUE PUEDE
PRESENTARSE DURANTE EL EMBARAZO O EN
EL PUERPERIO
La hemorragia puede ser hacia cavidad
peritoneal o a través de genitales externos . HO MASIVA
Pérdida de todo el volumen
sanguíneo en un periodo de 24
horas o una perdida sanguínea
que requiera transfusión de
mas de 10 UI de sangre en 24
horas.

Una característica fundamental de la HOG es el desarrollo de la fibrinólisis
en la etapa temprana del episodio hemorrágico.
La concentración sérica del fibrinógeno
durante el período inicial de la hemorragia puede ser un
marcador informativo para predecir el desenlace durante
la HOG.
En un estudio, la concentración de fibrinógeno
menor a 2.9 g/L durante el parto se asoció a un incremento
en la incidencia de hemorragia postparto (OR = 19.7)

 Las guías de práctica clínica vigentes para el manejo de la hemorragia postparto, recomienda el
reemplazo del fibrinógeno sólo cuando los niveles plasmáticos caen por debajo de 1 g/L; sin embargo,
con la evidencia reciente pareciera más apropiado y de mayor beneficio adoptar cifras superiores como
disparador, por ejemplo2 g/L, para la administración de fibrinógeno durante la hemorragia.
Cuando los niveles de fibrinógeno caen, los
pacientes reducen su capacidad para
formar coágulos y tienden a sangrar por
más tiempo.
El fibrinógeno es una de las
proteínas de la coagulación en
caer primero durante una
hemorragia crítica.

 OMS  MUESTRAN QUE LA HEMORRAGIA OBSTETRICA ES LA CAUSA DE
25% DE LAS MUERTES MATERNAS QUE OCURREN EN EL MUNDO.
80% DE LAS MUERTES MATERNAS POR HEMORRAGIA SON POR CAUSAS
OBSTETRICAS DIRECTAS.
HEMORRAGIA POSPARTO ES LA COMPLICACION MAS FRECUENTE, 75% DE
LOS CASOS DE PUEPERIO.
COMPLICACIONES DE
EMBARAZO, TRABAJO DE
PARTO

Se define como una situación de hipoperfusión tisular generalizada en la cual el aporte de
oxígeno a nivel celular resulta inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas.
El estado de choque se puede clasificar en función de los determinantes de la perfusión y
oxigenación tisular, que en el sistema cardiovascular están compuestos por el corazón, los
vasos y la sangre.
El choque hipovolémico sucede cuando disminuye el contenido (la sangre o volumen
plasmático) por causas hemorrágicas o no hemorrágicas.

se debe a la disminución del
volumen en el espacio
extracelular. Salida de iones de k+
al espacio extracelular
Espacio intracelular
Al principio se compensa por:
Objetivo: la auto compensación
Ocasiona : hiperkalemia y deshidratación
isotónica
El
DHE
TRADUCE DISFUNCION
VASCULAR
HIPOTENSION
Es detectado por
barorreceptores
del arco aórtico y
seno carotídeo.
Flujo sanguíneo hacía lechos capilares en
diversos órganos esta controlado por
arteriolas
La liberación de catecolaminas
durante la hemorragiaadrenalina, noradrenalina, angiotensina II
h. antidiurética
con el fin de preservar el gasto cardiaco y
permitir una perfusión cerebral y
cardiaca adecuada.
dependiendo de la vasoconstricción a nivel
de la microcirculación  se habla de una funcionalidad
disminuida y disminución del aporte de oxígeno a los tejidos
López Cruz,F.* Gabriela del Rocío Pérez De los Reyes Barragán,* Elvia Ximena Tapia Ibáñez,** Daniel Christopher Paz Cordero,** Ximena
Ochoa Morales,*** Alfonso Alfredo Cano Esquivel,*** Armando Sánchez Calzada,**** Héctor Manuel Montiel Falcón*****Choque
hipovolémico An Med (Mex) 2018; 63 (1): 48-54. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2018/bc181h.pdf
Causas hemorrágicas y no
hemorrágicas

 Existen diversas maneras de monitorización en pacientes con múltiples traumas; los estudios más recientes
recomiendan analizar una serie de parámetros clínicos y de laboratorio que incluyen la temperatura, perfusión, gasto
urinario, frecuencia cardiaca y marcadores de inflamación.
En urgencias está la GASOMETRÍA, ya sea de
muestra venosa o arterial; dentro de los
coeficientes evaluados, en específico se pone
atención al DB y al lactato
El Déficit de Base (DB) se refiere a una disminución en la concentración de
moléculas de iones bicarbonato en sangre como una respuesta al DHE que genera el
choque.
Tomar un marcador metabólico (DB) sensible a la pérdida de sangre nos permite
medir indirectamente la perfusión tisular, predecir la mortalidad y anticiparnos a
la necesidad de transfusión en un paciente con hipovolemia
Otro marcador de
hipoperfusión es el lactato

La clasificación utilizada en el programa Advanced Trauma Life Support (ATLS, por sus siglas en inglés):
Se basa en la estimación de la cantidad de volumen perdido y parámetros clínicos.
Sin embargo; estos parámetros pueden variar por las condiciones previas que presenta cada paciente antes del trauma y eso puede generar un
diagnóstico erróneo; así mismo, es difícil en muchos casos estimar la sangre perdida; por lo tanto, la reanimación puede ser subóptima.
Dos estudios, Trauma Audit and Research Network (TARN, por sus siglas en inglés) y Trauma Register, concluyeron que la clasificación ATLS para
choque hipovolémico sobreestimaba la taquicardia asociada a la hipotensión y subestimaba el déficit neurológico en la presencia de choque hipovolémico.
Mutschler M, Hoffmann M, Wölfl C, Münzberg M, Schipper I, Paffrath T et al. Is the ATLS classification of hypovolaemic shock appreciated in daily trauma care? An online-survey among 383 ATLS course directors
and instructors. Emerg Med J. 2015; 32 (2): 134-137.

 Clase I: (sin choque) pacientes con un Déficit de Base menor o
 igual a 2 mmol/L.
 Clase II: (choque leve) Déficit de Base mayor a 2 a 6 mmol/L.
 Clase III: (choque moderado) mayor a 6 a 10 mmol/L.
 Clase IV: (choque severo más de 10 mmol/L de déficit de base).
Varios estudios han concluido que el aumento del DB es un indicador para la necesidad de
transfusión y está asociado a la alta mortalidad, admisión a la terapia intensiva, aumento
de los días de estancia hospitalaria, desarrollo de dificultad respiratoria, falla renal,
coagulación intravascular diseminada y falla orgánica múltiple.

OTRO MARCADOR DE HIPOPERFUSIÓN ES EL LACTATO.
 Su concentración sérica se reporta como normal cuando se encuentra < 2 mmol/L.
 La hiperlactatemia se subdivide en dos tipos:
TIPO A, donde se
produce acidosis
láctica con
hipoxia tisular,
TIPO B, donde la
acidosis láctica
ocurre sin hipoxia
tisular.
es decir en estados de choque en los cuales el aporte de
oxígeno es insuficiente para alcanzar las demandas
energéticas celulares
1. B1 cuando se relaciona a enfermedades subyacentes.
2. B2 cuando se relaciona a efectos de drogas o toxinas.
3. B3: cuando se asocia a errores innatos del metabolismo
SE CLASIFICA A SU VEZ EN
El lactato puede
medirse en sangre
arterial o venosa

La determinación de lactato como factor pronóstico suele
hacerse a las seis horas de la primera medición.
Un estudio en México en donde se comparó el aclaramiento de
lactato a las seis, 12 y 24 horas de la primera determinación y
tras una reanimación adecuada, y concluyeron que la
determinación del aclaramiento de lactato a las 12, y
principalmente a las 24 horas, es un predictor de mortalidad en
pacientes en estado de choque.

La hipotensión, definida como una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg, es un
parámetro que junto con la frecuencia cardiaca conforma el «índice de choque». SI
Que se obtiene al dividir la frecuencia cardiaca entre la tensión arterial sistólica; se ha
evaluado como un marcador de lesión significativa en pacientes con choque hipovolémico.
Se utiliza como un marcador de predicción temprana en
pacientes de trauma con choque hipovolémico
Un SI > 0.7 se correlaciona con una presión telediastólica ventricular
izquierda reducida e hipovolemia,

Fase I:
Aglutinamiento irreversible
de la cromatina nuclear
debido a acidosis intracelular
derivada de la activación de
vías productoras de ácido
láctico en ausencia de
oxígeno. Este fenómeno
también puede ser
consecuencia de la pérdida
de los puentes de potasio y su
principal efecto es una
disminución reversible de la
síntesis de RNA nuclear.
Fase II:
Alteración del funcionamiento
de la bomba sodio-potasio ATP-
asa, con acúmulo de sodio
intracelular y edema secundario
evidente en la mitocondria y el
retículo endoplásmico.
Aparecen bulas en la pared
celular y hay pérdida de los
gránulos mitocondriales. Es
reversible si se restauran las
condiciones de normoperfusión.
Fase III:
Se acentúa el edema celular y
mitocondrial. Ocurre dilatación del
retículo endoplásmico y de las crestas
mitocondriales, que se acompaña de
una pérdida de K y una inhibición de la
síntesis proteica. Estructuralmente,
aumentan las bulas en la membrana y
se inhibe en gran medida la función
mitocondrial.
Fase IV:
determina la irreversibilidad del
proceso. Acentuación de los
fenómenos de edema celular,
mitocondrial y del retículo
endoplásmico, reducción de la
síntesis proteica y pérdida de
potasio. Ingreso de un exceso de
calcio a la célula, que tiene
consecuencias catastróficas para
la supervivencia celular.

Fases V, VI y VII: continúa la cascada, ingreso de Ca masivo,
se satura la calmodulina y se forma un complejo calcio-
calmodulina con efectos nocivos:
a) Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos de las
membranas.
b) Altera el esqueleto celular, la orientación de los organelos y
aumentan las vesículas autofágicas.
c) Separa las uniones intercelulares. d) Aumenta el calcio
mitocondrial.

El manejo de una «crisis» en el sangrado crítico como concepto surge a partir de la medicina de desastres.
Los principales componentes de atención en el caso de la medicina de desastres se resumen en las siglas CSCATTT:
C para el comandante o líder;
S para la seguridad,
C para la comunicación;
A para la evaluación de la situación (del inglés assessment);
T para el triage;
T para el tratamiento y finalmente
T para el transporte.
Si adecuamos la S para la seguridad del paciente que sangra en la sala de operaciones y la
T de transporte para la movilización de los productos sanguíneos del banco de sangre a la sala de operaciones.
Acciones que deben tomarse frente a una contingencia por hemorragia masiva en la sala de operaciones.
Los principales problemas subyacentes en el manejo de este tipo de escenarios es el fracaso para establecer una adecuada
comunicación y la vacilación en declarar un estado de emergencia.
LA COMUNICACIÓN EFECTIVA ENTRE EL PERSONAL INVOLUCRADO ES OBLIGATORIA.
SO
N
Carrillo Esper, R.; Peña Pérez, C.A. Definiciones y abordaje de la hemorragia crítica. Revista Mexicana de Anestesiología, 2015,Vol. 38. pp
S374-S379. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2015/cmas152b.pdf

Departamentos involucrados:
• Quirófano central y tococirugía
• Banco de sangre
• Laboratorio de hematología
• Urgencias
• Terapia intensiva
• Enfermería
• Farmacia y suministros
• Ingeniería biomédica
Especialidades involucradas:
• Hematología
• Anestesiología
• Cirugía y subespecialidades
• Ortopedia
• Ginecología y obstetricia
• Medicina de urgencias
• Medicina crítica
 Ortega García, J.P; Chávez Ramírez, M.A; Covarrubias Vela, J.A; Díaz Hernández, A.E; Guzmán Núques, R.E.; Espino Núñez J.S.; Romero

El código de urgencia especifica lo
que cada persona involucrada,
médico y no médico, debe hacer
de acuerdo con el estatus del
sangrado y el estado del paciente.
Carrillo Esper, R.; Peña Pérez, C.A. Definiciones y abordaje de la hemorragia crítica. Revista Mexicana de Anestesiología, 2015,Vol. 38. pp
S374-S379. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2015/cmas152b.pdf

Objetivos generales:
• Establecer guías de actuación y
estándares de calidad internos para la
reanimación del paciente con sangrado
masivo en diferentes contextos
intrahospitalarios.
• Optimizar el uso de componentes
hemáticos con búsqueda de disminuir
la exposición a productos sanguíneos
innecesarios y también el desperdicio.
Objetivos específicos:
• Reducir el tiempo que transcurre entre la
identificación de un paciente en riesgo de sufrir un
sangrado masivo y el inicio de la resucitación de control
de daños con hemocomponentes.
• Uso de herramientas de laboratorio para dirigir e
individualizar la terapia de resucitación de forma
temprana. • Disponibilidad de recursos de
monitorización invasiva y no invasiva de forma oportuna
para dirigir la resucitación que busca optimizar la
circulación, la perfusión tisular y la disponibilidad de
oxígeno.
• Generar un registro estandarizado de pacientes con
transfusión masiva en los que se active el protocolo que
sirva como herramienta de auditoría para la mejora
continua de nuestros procesos.
• Establecer una respuesta multidisciplinaria temprana
al trauma mayor.

¿Quién puede activar un
protocolo de hemorragia
masiva?
• Médicos residentes.
• Médicos adscritos.
CRITERIOS DE ACTIVACIÓN DEL PROTOCOLO16
En Urgencias:
El paciente con trauma que presente dos o más de los siguientes
componentes:
• Tensión arterial sistólica menor a 90 mmHg
• Frecuencia cardiaca mayor a 120 lpm
• Trauma penetrante
• Ultrasonido FAST positivo
El paciente con trauma en cráneo, tórax, abdomen, pelvis o huesos
largos y se conozca en tratamiento anticoagulante.
El paciente no traumático con sangrado que comprometa el estado de
alerta y su hemodinamia.
En Tococirugía:
Sangrado mayor a 1,000 mL asociado al evento obstétrico y que
comprometa el estado hemodinámico.
En Cirugía:
Un sangrado que supere los 150 mL por minuto o un sangrado mayor o igual al 50% del
volumen circulante en un periodo de tres horas. La activación del protocolo no sustituye los
esfuerzos para controlar el sangrado, ya sean quirúrgicos, endovasculares o momentáneos, como
la fijación externa de pelvis y huesos largos, el torniquete, o incluso, REBOA (resuscitative
endovascular balloon occlusion of the aorta).

Seguir el orden del ABCDE de trauma.
Se debe tener adecuada disponibilidad de oxígeno (vía aérea permeable), difusión de oxígeno a la sangre (buena respiración) y
perfusión (circulación).
Bajo este algoritmo, una vez asegurada la vía aérea, se inicia la reanimación con líquidos con el objetivo de restaurar
el volumen vascular; para ello se utilizan soluciones de forma intravenosa, ya sea coloides o cristaloides, para expandir el
espacio intravascular.
La ventilación mecánica está indicada en pacientes con: disnea severa, hipoxemia o acidemia persistente (pH < 7.30).
Asimismo, la ventilación mecánica reduce la demanda de oxígeno a los músculos respiratorios y disminuye la sobrecarga del
ventrículo izquierdo al aumentar la presión intratorácica.
Se canaliza al paciente de inicio con dos vías periféricas con un catéter corto y ancho (14 Ga o 16 Ga) para permitir una
administración rápida de infusión de líquidos intravenosos; esto se basa en la ley de Poiseuille, que dice que la velocidad del
flujo es directamente proporcional al radio del contenedor e indirectamente proporcional a la longitud del tubo.
Puede necesitarse después la colocación de un catéter venoso central para la infusión de fluidos y agentes vasoactivos, y un
catéter arterial para guiar la fluidoterapia, toma de muestras y evaluación de la tensión arterial invasiva.

La expansión del volumen sanguíneo puede ser proporcional a la tonicidad del soluto o al poder oncótico.
ATLS recomienda la infusión de dos litros de solución cristaloide, particularmente Ringer lactato, como primera medida.
Sin embargo, se ha documentado que el uso de cristaloides no es inocuo.
Heshmati y sus colegas analizaron la reanimación con líquidos; específicamente, cuáles líquidos se correlacionan con un
descenso en la tasa de mortalidad. La familia de soluciones de cristaloides incluye soluciones isotónicas e hipertónicas.
La familia de los coloides incluye soluciones hipo oncóticas e hiperoncóticas; las soluciones coloides logran una mayor
concentración en el espacio intravascular, lo que supone que se requiera menos fluido cuando se usan coloides frente a
cristaloides para lograr una reanimación adecuada.
Las soluciones coloidales son líquidos que contienen moléculas contenidas en una solución transportadora; éstas son incapaces
de cruzar la membrana capilar semipermeable por su peso molecular.
Los cristaloides son soluciones de iones permeables (sodio y cloro) que determinan la tonicidad del fluido.

La DIF de la solución salina al 0.9% (mal llamada «fisiológica») es de cero, por contener 154 mEq de cloro y 154 mEq de sodio,
que al restarse dan este resultado.44,49
Por lo mismo,la infusión de una solución con una DIF de cero disminuye el pH sanguíneo y lo vuelve más ácido.
La solución de Hartmann o Ringer lactato tiene una DIF de 28 (Na + K + Ca - Cl= 130 + 4 + 3 - 109 = 28).
Al final, su solución tiene menor repercusión en el
equilibrio ácido-base del paciente.
En los pacientes con choque hipovolémico, la pérdida de volumen proviene del espacio intravascular; inicialmente, la administración de
cristaloides logra una adecuada expansión de dicho espacio, aun en comparación con coloides.
La dosis de choque de soluciones cristaloides se basa en el volumen total de sangre.

Banco de sangre
El Banco de sangre deberá tener disponible un paquete de transfusión masiva que consista de:
Seis concentrados eritrocitarios O (-).
El uso de concentrados eritrocitarios tiene el objetivo de aumentar la disponibilidad de oxígeno
para preservar el metabolismo aeróbico. La meta es mantener una hemoglobina entre 7 y 9
mg/dL. El lactato busca mantenerse menor a 2 mmol/L y el exceso de base menor a 3 mmol/L.
Hay que mantener el pH mayor a 7.2.
Seis plasmas frescos descongelados (AB o A).
El uso de plasma busca disminuir el riesgo de sangrado atribuible a coagulopatía. La meta es
mantener un INR < 1.5. La R en la tromboelastografía, que se relaciona con la formación de
trombina, entre 4-8 minutos.
Una aféresis plaquetaria.
Las plaquetas son un componente esencial de la coagulación, no sólo en cantidad sino en
funcionamiento. La meta es mantener las plaquetas por arriba de 50 mil. En caso de lesión
neurológica aguda, la meta recomendada es arriba de 100 mil. Amplitud máxima en TEG
entre 55-70
Ortega García, J.P; Chávez Ramírez, M.A; Covarrubias Vela, J.A; Díaz Hernández, A.E; Guzmán Núques, R.E.; Espino
Núñez J.S.; Romero Guillén, P. Propuesta de protocolo de hemorragia masiva. An Med (Mex) 2018; 63 (2): pp 111-116.
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2018/bc182g.pdf

Farmacia y suministros:
Deberá haber disponibles en el menor tiempo posible:
Dos frascos de ácido tranexámico.
La hiperfibrinólisis puede comprometer la estabilidad de un coágulo y aumentar el sangrado.
El ácido tranexámico inhibe al activador tisular del plasminógeno.
Se administra 1 g en 10 minutos.
Se puede considerar una infusión consecutiva de 1 g para ocho horas.
La Ly30 en el TEG deberá ser menor al 8%.

 Cuatro frascos de concentrado de fibrinógeno.
 Junto con el crioprecipitado, la meta es concentraciones de fibrinógeno por arriba de 200 mg/dL.
 Pacientes en terapia anticoagulante con inhibidores de vitamina K o antagonistas directos de
factor II y X. Dos ámpulas de desmopresina.
 Pacientes con enfermedad de Von Willebrand o con tratamiento antiagregante plaquetario. Seis
ámpulas de gluconato de calcio.
 Dirigir según valores de calcio ionizado y según transfusión de paquetes de concentrados
eritrocitarios. La meta es valores mayores a 2 mmol/L. Frascos de bicarbonato de sodio.
Considerar en pacientes con acidosis metabólica no hiperclorémica que tengan adecuada
compensación ventilatoria. Dos ámpulas de sulfato de magnesio.
 Un frasco de factor VII activado.
Ortega García, J.P; Chávez Ramírez, M.A; Covarrubias Vela, J.A; Díaz Hernández, A.E; Guzmán Núques, R.E.; Espino Núñez J.S.;
Romero Guillén, P. Propuesta de protocolo de hemorragia masiva. An Med (Mex) 2018; 63 (2): pp 111-116. Disponible en:

El sangrado masivo es una causa importante de
muerte. La rápida y estandarizada respuesta de un
equipo especializado puede modificar de forma
importante la evolución del paciente. Consideramos de
suma importancia que en nuestro centro hospitalario se
establezca un estándar de oro para la resucitación del
paciente con sangrado masivo. Dicho estándar deberá
estar sujeto a una estrecha gobernanza clínica que
cumpla con la misión del patronato de buscar la
excelencia en medicina con seguridad para el paciente

 Carrillo Esper, R.; Peña Pérez, C.A. Definiciones y abordaje de la hemorragia crítica. Revista Mexicana de Anestesiología, 2015,Vol. 38.
pp S374-S379. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2015/cmas152b.pdf
 Ortega García, J.P; Chávez Ramírez, M.A; Covarrubias Vela, J.A; Díaz Hernández, A.E; Guzmán Núques, R.E.; Espino Núñez J.S.;
Romero Guillén, P. Propuesta de protocolo de hemorragia masiva. An Med (Mex) 2018; 63 (2): pp 111-116. Disponible en:
 López Cruz,F.* Gabriela del Rocío Pérez De los Reyes Barragán,* Elvia Ximena Tapia Ibáñez,** Daniel Christopher Paz Cordero,**
Ximena Ochoa Morales,*** Alfonso Alfredo Cano Esquivel,*** Armando Sánchez Calzada,**** Héctor Manuel Montiel
Falcón*****Choque hipovolémico An Med (Mex) 2018; 63 (1): 48-54. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-
2018/bc181h.pdf

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