S

1. ELECTROLITOS
● Stephania Arteaga
● Julian Camilo Borrero
● Libny Carabali
● Eduardo Serna
● Laura Isabell Zapata

2. William
Nicholson
Químico británico
que por medio de
la pila voltaica
descubrió
moléculas de H2 y
O, (electrólisis).
Humphry
Davy
Aisló por medio de
la Electrólisis el
Potasio, El
sodio,bario,
magnesio, calcio,
estroncito .En 1807
aisló el cloro.
Michael
Faraday
Físico inglés, los
ácidos, las bases y
las sales, disueltos
eran electrolitos, en
agua se disocian en
partículas que
pueden conducir la
energía eléctrica
France
Van
Rufither
Clasificó bases y
ácidos con
colorantes
vegetales en
agua
Svante
Arrehenius
Físico y químico
sueco, en las
disoluciones
electrolíticas, los
compuestos
químicos se
disocian en iones
1800 1806 1834 1852 1884
Cecil, R., Goldman, L. and Schafer, A. (2017). Tratado de medicina interna. Barcelona [etc.]: Elsevier.

3. GENERALIDADES
● Osmolaridad: Es el número de partículas osmóticamente activas por litro de solución.
● Osmolalidad: Es el número de partículas osmóticamente activas por kilogramo de
solución.
● Ósmosis: Es el paso de solutos a través de una membrana semipermeable.
EXTRACELULARES INTRACELULARES
Na+ K+
Cl- Fosfatos
Ca++ Mg+++
HCO3
Bases débiles
Alvarez B. Desórdenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellín: CIB; 2018. p. 197 - 210
https://quimica.laguia2000.com/elementos-quimicos/electrolito

4. DEFINICIONES
Hipovolemia: Hace referencia a una disminución del volumen del líquido intravascular.
Hipervolemia: Hace referencia a un aumento del volumen del líquido extravascular.
Agua corporal total (ACT): Varía de acuerdo al porcentaje corporal de tejido adiposo y
muscular por lo que depende de la edad y del sexo.
EDAD/ SEXO MASCULINO FEMENINO
<65 AÑOS 60% 50%
>65 AÑOS 50% 45%
Alvares B. Desórdenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellin: CIB; 2018. p. 197 - 210

5. SODIO
● Es el principal catión del espacio extracelular.
● Determina la osmolaridad sanguínea.
● Aproximadamente el 10% de los pacientes en urgencia y en UCI tienen
hiponatremia y el 2% hipernatremia.
CLASIFICACIÓN
HIPONATREMIA
SODIO SÉRICO
Leve 130-135 mEq/L
Moderada 125-130 mEq/L
Severa ≤120 mEq/L
Alvarez B. Desordenes electroliticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellin: CIB; 2018. p. 197 - 210

6. Fórmula para la
Osmolaridad
2 × [Na] + [glucosa
mg/dL]/18 + [BUN mg
dL]/2.8.
•Normal: 280–295
mOsm/kg.
HIPONATREMIA
Alvarez B. Desordenes electroliticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellin: CIB; 2018. p. 197 - 210
Kasper D, Fauci A, Longo D, Hauser S, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 19th ed. Mexico: Mc Graw Hill; 2016

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MUSCULOESQUELÉTICAS SNC OTROS
● Fatiga ● Adinamia ● Náuseas
● Calambres ● Convulsiones
● Coma
● vómito
● Confusión
● somnolencia
Aguda: <48
horas (síntomas).
Crónica:≥ 48 horas
(poco sintomática)
● Identificar instauración de la hiponatremia.
● La meta es aumentar 5 mEq/L para un rango
de seguridad.
● No reponer más de 10 mEq/L en 24 horas
(mielinolisis pontina)
TENER EN CUENTA:
Alvarez B. Desordenes electroliticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellin: CIB; 2018. p. 197 - 210

8. Alvarez B. Desordenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellín: CIB; 2018. p. 197 - 210
La severidad dependerá de la velocidad y el déficit del sodio sérico.
Concentraciones > 160 pueden ser mortales

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Debilidad
● Alteración del estado de conciencia
● Deterioro neurológico focal, o convulsiones
● Paciente en crisis aguda la velocidad de corrección puede ser hasta 1 mEq/L/H
● Para pacientes que se desconoce tiempo de evolución se recomienda velocidad de 0,5
mEq/L/H
● No disminuir más de 10 mEq/L en 24 horas (Edema cerebral)
TENER EN CUENTA
Hipernatremia hipovolémica: Hidratación con soluciones isotónicas.
Hipernatrémica isovolémica: Reposición de agua libre.
Hipernatremia hipervolémica: Restricción hídrica
MANEJO
Alvarez B. Desordenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellin: CIB; 2018. p. 197 - 210

10. POTASIO
• Principal ion intracelular
• Se absorbe a nivel intestinal
• Regula la activación de tejidos
excitables
• Se puede eliminar por medio de heces,
orina y sudoración.
• 70% túbulo contorneado prox. - 30%
asa gruesa.
Extracelular (4 mmol/L)
Concentración plasmática
3.5 y 5.5 mEq/L
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315
Lo podemos encontrar en alimentos como:
• Guayaba
• Tomate
• Plátano
• Maduro
• Banano
Intracelular (150 mmol/L)

11. Redistribución hacia el
espacio intracelular
●Insulina
●Alcalosis
●Alteraciones del sistema
nervioso simpático
Pérdidas extrarrenales
●Mediante Sudor
●Mediante Vómito
●Mediante Diarrea
Pérdidas renales
●Consumo de fármacos
●Hiperaldosteronismo
●Hipomagnesemia
Concentración de K <3.5mEq/l Leve 3 a 3,4 mEq/l Moderada 2,5A 2.9 mEq/l Grave < 2,5 mEq/l
HIPOKALEMIA - ETIOLOGÍA
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315

12. Células cardiacas • Arritmias auriculares
y ventriculares
Cambios (ECG)
• Aplanamiento de la onda T
• Depresión del segmento ST
• Prolongación del intervalo QT
• Onda U prominente
Músculo estriado
• Debilidad (parálisis)
• Rabdomiólisis
Músculo intestinal • Íleo intestinal
Cambios en el riñón • Funcionales:
Poliuria > absorción de
Na, HCO3, Cl
HIPOKALEMIA - MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315

13. REGLAS DE ORO
• No pasar más de 40 mEq/L por vena
periférica.
• La velocidad de infusión no debe ser
mayor a 40 mEq/hrs por vena periférica.
• El paciente debe tener diuresis.
Cloruro de
potasio.
K+ > o = 3.0
mEq
Vía oral: 20-30
mM K+ (máx.
40mEqx dosis)
K+ < 2.5mEq
InfusionIV Max
20mEq K/h
• Katrol 1 ampolla = 20mEq
• SS 500cc
Clasificación REPONER (mEq)
Leve: 3 - 3,4 100
Moderado: 2,5 - 2,9 200
Severo: <2,5 200-400
HIPOKALEMIA - TRATAMIENTO
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315

14. ETIOLOGÍA
Pseudohiperpotase-
mia
Espurio en el K+ por la
liberación de dicho
ion durante la
punción venosa
Redistribución
Acidosis,
hiperosmolaridad,
insulinopenia
Hipoaldosteronismo
Predisponente
Fármacos
Inhiben algún
componente del eje
renina-angiotensina
aldosterona
Nefropatía crónica
Déficit de nefronas
funcionales
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HIPERKALEMIA - ETIOLOGIA

15. • Gastrointestinal:
• Náuseas
• Vómito
• Adinamia
• Parálisis ascendentes
• Ondas T picudas (5.5-6.5)
• Ausencia de la onda P (6.5-7.5)
• Ensanchamiento del complejo QRS
• Intervalo QT corto, Prolongación progresiva del
intervalo PR
HIPERKALEMIA - MANIFESTACIONES CLINICAS
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315

16. • Hospitalización
• Monitorización cardiaca
continua
• Tratamiento inmediato
Diálisis
HCO3 1 mEq x kg
Salbutamol 10-20
mg nebulizado
100 und insulina
en 100 ml de
Dextrosa al 10
Hidroclorotiazida
Resinas de
intercambio K+ x
Ca++
Laxantes (Evacua
k) Enema, Aceite
de risino.
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 295-315
Gluconato de
Calcio

17. CALCIO
Regula diversos fenómenos fisiológicos como el envío
de señales neuromusculares, la contractilidad del
corazón , la secreción de hormonas y la coagulación
de la sangre.
El calcio corporal se encuentra en los huesos (99% en fase mineral y 1% disponible para ser
intercambiable) Aproximadamente el 0.5% está en el espacio extracelular del cual 45% se encuentra
unido a proteínas especialmente a la albúmina.
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 286-315D
❏ La concentración de calcio
sérico total normal es de
8,6 a 10,2 mg/dl.
❏ La concentración de calcio
ionizado es de 1,1 a
1,4mmol/L44.

18. Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. p 286-303D

21. ACIDO BASE
Se trata de la regulación de la concentración del ión hidrógeno [H+] en el cuerpo.
Acidosis: Reducción en el pH.
Puede ser:
● Metabólica: Reducción
primaria de HCO3
plasmático.
● Respiratoria: Elevación
de la pCO2 y aumento
compensatorio de HCO3
en plasma
Alcalosis:Aumento en el pH,
puede ser:
● Metabólica:Aumento de
[HCO3] junto con
descenso en la [H+]
● Respiratoria: Disminución
de la pCO2 consecuencia
de una hiperventilación
Elementos que participan en el equilibrio ácido base Riñón
Dieta y metabolismo
Tubo digestivo
Volemia
Alvarez B. Desórdenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellín: CIB; 2018. p. 197 - 210
Rozman C. Medicina Interna. 19° Ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 809-822

22. Ecuación de
Henderson-Hasselbach
Alvarez B. Desórdenes electrolíticos. Enfoque del paciente en medicina intensiva. 1ª Ed. Medellín: CIB; 2018. p. 197 - 210
Rozman C. Medicina Interna. 19° Ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 809-822

23. Rozman C. Medicina Interna. 19° Ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 809-822
ACIDOSIS METABÓLICA
Anión Gap—--------Normal
● Pérdida excesiva del HCO3 en el sistema
digestivo (Diarrea)
● Defectos renales (acidosis tubular proximal y
distal)
● Infusión de sustancias capaces de generar HCl
(cloroacidosis)
ALCALOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Acidosis puede ser aguda o crónica, independiente a
esto las causas son:
● Centrales—Depresión súbita del centro
respiratorio
● Toracopulmonares—-EPOC, Neumonía, Fibrosis
● Neuromusculares
Hipoxia
Depende de una causa generadora y un factor de
mantenimiento:
● Pérdida de H+, por lo general renal
● Exceso de HCO3, exógeno o endógeno
❖ Reducción de volumen-vómito
❖ Hipermineralocorticismo
❖ Déficit de potasio
ALCALOSIS RESPIRATORIA
● Grandes alturas
●Enfermedades pulmonares
Alteración del SNC
Estímulo directo del centro respiratorio
Trastornos psiquiátricos
● Ansiedad

24. TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABÓLICA
● Tratamiento de enfermedad
causal
● Administración de
bicarbonato, sujeto a niveles
de déficit de bicarbonato
Tener en cuenta posibles
complicaciones
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Tratamiento dirigido a enfermedad
causal
● Ventilación mecánica en
formas graves
Rozman C. Medicina Interna. 19° Ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 809-822
ALCALOSIS METABÓLICA
Reposición de líquidos
● Cloruro sódico—-Hipovolemia
● Cloruro potásico–Hipopotasemia
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Tratamiento de enfermedad causal
● Ansiolíticos
Respirar en ambientes rico en CO2
Sedación en casos muy graves

25. Disponible en: https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/20398/22580

26. Disponible en: http://usc.elogim.com:2147/10.10167j.rcp.2019.03.002

27. BIBLIOGRAFÍA
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors, Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016.
p 295-315
Rozman C, Cardellach F. Medicina Interna. 19° Ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 809-822

28. MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION.