1. L 5.Complicaciones de la úlcera
péptica

2. • Son responsables de la morbimortalidad
• Incidencia en descenso por estrategias de
gastroprotección y terapias erradicadoras
Hpylori.
• Mas frecuentes en fumadores y consumo
crónico AINE

3. • PENETRACION
• HEMORRAGIA
• PERFORACIÓN
• OBSTRUCCIÓN

4. PENETRACION
• 25-30% de las UD
• 15% de las UG
• Sospecha Clínica es importante
• Pruebas complementarias son poco sensibles
• Elevación amilasa en sangre y orina si
penetración a páncreas

5. PENETRACION
• Organos vecinos: páncreas, hígado o epiplón
• Dolor cambia se hace continuo, no alivia con
la ingesta e incluso empeora, despierta al
enfermo por la noche.
• Irradiación a espalda ( páncreas)
• Irradiación a hipocondrio derecho(epiplón
gastrohepático)

10. HEMORRAGIA
• Urgencia potencialmente grave.
• Incidencia en descenso, pero causa todavía
frecuente de ingresos en Aparato Digestivo.
• 2005: 47 casos por 100.000 hab
• Mortalidad:5.5%
• 80-90% HDA son de origen no varicoso y un
40-50% son por Ulcera péptica
• Mas frecuente si consumo AINE o AAS

14. PERFORACIÓN
• 5% de U péptica
• 60% de UD y en 40% UG
• Diagnóstico clínico: dolor epigástrico de
comienzo brusco e intensidad extrema ,
puede irradiarse a espalda o hacerse difuso.
• TIPICO: paciente inmóvil, a menudo con los
músculos flexionados sobre el abdomen y
sensación de gravedad

16. PERFORACIÓN
• Frecuente: signos de colapso periférico,
respiración superficial y signos de
peritonitis(contractura abdominal, silencio
auscultatorio y Blumberg positivo)
• 70%neumoperitoneo
• AINE , mas de un tercio de las perforaciones
(edad avanzada)

22. OBSTRUCCION
• Estenosis pilórica , es infrecuente < 4%
• Consecuencia del proceso de cicatrización y
retracción de la UP pilórica o duodenal.
• Síntomas:
-anorexia ( antes el paciente recurría a
comer para aliviarse el dolor)
-plenitud postpandrial
-vómitos de retención

23. OBSTRUCCION
• Exploración: signos de adelgazamiento,
deshidratación, chapoteo gástrico hasta 4
horas post-ingesta.
• Analítica , si vómitos incoercibles:
hemoconcentración, uremia prerrenal,
alcalosis hipoclorémica.
• Confirmación: endoscopia. Descartar origen
maligno de la estenosis

24. Dilatación pre-estenosis

30. TRATAMIENTO
Tratamiento de la Etiología
• 1.PENETRACIÓN:Tratar como la úlcera
convencional, según etiología.

31. • 2.HEMORRAGIA:
-ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA.
-HEMOSTASIA ENDOSCOPICA.
-SI FRACASO: CIRUGÍA.
-AL CESAR HRRGA, TRATAR ULCUS ETIOLOGIA.
H PYLORI.

35. TRATAMIENTO
• 3-PERFORACIÓN.
• CIRUGÍA
– Preferible vía laparoscópica
– Algunos casos tratamiento conservador

39. TRATAMIENTO
– 4.ESTENOSIS:
• Componente reversible: edema y espasmo por la lesión
• Componente irreversible: Fibrosis retractil
• INICIAL: reposo digestivo, sonda aspiración
nasogástrica, hidratación y administración
antisecretores.
• Tratamiento etiológico, h pylori, evitar consumo AINE
• Si retracción infranqueable:
-Dilataciones endoscópicas
-Cirugía