2. – Inflamación y ulceración de la
mucosa del tubo digestivo, que se
encuentra en contacto con el jugo
gástrico, cuando los mecanismos
normales de defensa de la mucosa
son ineficientes para contrarrestar los
factores agresivos.
4. • Es producida por la acción del HCl
y la pepsina sobre la mucosa del
tubo digestivo.
• Este daño es por el desequilibrio
entre los mecanismos protectores
de la mucosa y los factores que la
agreden.
5. – FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:
• Ácido Clorhídrico
• Pepsina
• AINEs
• HELICOBACTER PYLORI
7. Restitución, reparación y
renovación celular activa.
Capa mucoide
Proliferación
Factores de crecimiento
8. Gastritis
– La gastritis ocurre cuando el revestimiento del
estómago resulta hinchado o inflamado.
9. – La gastritis puede durar sólo por un
corto tiempo (gastritis aguda).
También puede perdurar durante
meses o años (gastritis crónica).
10. – Las causas más comunes de
gastritis son:
– Ciertos medicamentos como ácido
acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o
naproxeno.
– Tomar demasiado alcohol.
– Infección del estómago con una
bacteria llamada Helicobacter
pylori.
11. – Las causas menos comunes son:
– Trastornos autoinmunitarios (como anemia perniciosa).
– Reflujo de bilis hacia el estómago (reflujo biliar).
– Consumo de cocaína.
– Ingerir o beber sustancias corrosivas o cáusticas (como
venenos).
– Estrés extremo.
– Infección viral, como citomegalovirus y el virus del herpes
simple (ocurre con más frecuencia en personas con un
sistema inmunitario débil).
12. – Inapetencia.
– Náuseas y vómitos.
– Dolor en la parte superior del vientre o
el abdomen.
– Si la gastritis está causando sangrado
del revestimiento del estómago, los
síntomas pueden abarcar:
– Heces negras.
– Vómitos con sangre o material con
aspecto de cuncho de café.
13. Pruebas y exámenes
– Conteo sanguíneo completo (CSC) para buscar
anemia o hemograma bajo.
– Examen del estómago con un endoscopio
(esofagogastroduodenoscopia o EGD).
– Exámenes para H. pylori.
– Examen coprológico para buscar pequeñas
cantidades de sangre en las heces, lo cual
puede ser un signo de hemorragia digestiva.
14. – El tratamiento depende de lo que esté causando el
problema. Algunas de las causas desaparecerán con el
tiempo.
– Antiácidos.
– Antagonistas H2: famotidina (Pepsid), cimetidina
(Tagamet), ranitidina (Zantac) y nizatidina (Axid).
– Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol
(Prilosec), esomeprazol (Nexium), iansoprazol (Prevacid),
rabeprazol (AcipHex) y pantoprazol (Protonix)
15. – Es un término general
para cualquier
inflamación, irritación
o hinchazón del
esófago
16. Causas
– La esofagitis es causada por el reflujo de líquido que
contiene ácido desde el estómago hacia el esófago,
una afección llamada reflujo gastroesofágico. Un
trastorno autoinmunitario llamado esofagitis eosinofílica
también causa esta afección.
17. – Consumo de alcohol
– Consumo de cigarrillos
– Cirugía o radiación en el pecho (por
ejemplo, el tratamiento para el cáncer
pulmonar)
– Tomar ciertos medicamentos sin mucha
agua, especialmente alendronato,
tetraciclina, doxiciclina, ibandronato,
risedronato y vitamina C
– Vómitos
18. Síntomas
– Tos
– Dificultad para deglutir
– Deglución dolorosa
– Acidez gástrica (reflujo de ácido)
– Ronquera
– Dolor de garganta
19. – Manometría esofágica
– Esofagogastroduodenoscopia (EGD): extracción de un
pedazo de tejido del esófago para su análisis (biopsia)
– Tránsito esofagogastroduodenal (esofagografía)
20. – El tratamiento depende de la causa. Para el
reflujo, se pueden necesitar medicamentos para
reducir el ácido. Las infecciones necesitarán
tratamiento con antibióticos.
23. • Duodenitis eritematosa-exudativa. Predomina el eritema, que
puede acompañarse de un cierto grado de friabilidad .
• Duodenitis erosiva. Se observa una o varias erosiones que pueden
estar cubiertas por un exudado blanco amarillento grisáceo.
24. – Duodenitis hemorrágica. se caracteriza por la presencia de un
punteado petequial en la mucosa.
– Duodenitis nodular existen pequeñas elevaciones de la mucosa,
generalmente limitadas al bulbo, que pueden coexistir con áreas
de eritemas o estar cubiertas por pequeñas erosiones.
25. – H. pylori
– AINE´s
– Enfermedad de Crohn
– Alcoholismo
– Tabaquismo
26. – Distensión abdominal
– Dolor abdominal
– Flatulencia
– Inapetencia
– Náuseas con o sin vómitos
– Melena
– Dolor abdominal severo
– Hematémesis
27.
28. – Defecto de la mucosa
gastrointestinal que se extiende
a través de la muscular de la
mucosa y persisten en función
de la actividad ácido-péptica
29. ÚLCERA DUODENAL (UD)
Precipitación de la sales biliares
Aumento de ácido Duodenitis +Metaplasia gástrica
Adhesión del H.p
Disminuyeel HCO3 Aumenta la Gastrina
30. – Desequilibrio entre el ácido del estómago, la pepsina y
la mucosa. Este desequilibrio lleva a que se produzca
una inflamación, que puede empeorar con la
presencia de determinados factores de riesgo, como
pueden ser el tabaco, el consumo de alcohol.
31. – La forma espiral del H. pylori le permite
penetrar en la mucosa del estómago o
el duodeno para poder adherirse a
ella, produciendo una serie de toxinas
que la inflaman y la dañan.
32. – Uno de los efectos no deseables de los
antiinflamatorios es que aumentan el riesgo de
hemorragia digestiva o de enfermedad ulcerosa, pues
su uso prolongado puede dañar la mucosa del tracto
digestivo hasta causar una úlcera o bien empeorarla si
ya existe.
34. – -Hemorragia digestiva
– -Perforación
– -Estenosis pilórica, consistente en el
estrechamiento de la zona de unión del
estómago con el duodeno.
35. Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal
Edad Avanzada Media
Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10-20 veces
S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada
S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada
Defensa de la mucosa Disminuida
H.p. > 80% 60-70%
Vaciamiento gástrico Aumentado
Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)