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Patologías del
Parkinson.
María Fernanda Ocampo Montúfar
20151140072
James Parkinson
(1755-1824).
●Médico y cirujano, también se involucró en
numerosas áreas científicas (geología, botánica).
●Vida política muy activa, implicándose en
conspiraciones siguiendo el modelo de la revolución
Francesa.
●Publicó (1918) el ensayo sobre la “parálisis agitante”.
Creía que la causa de los síntomas era una alteración
de las vértebras cervicales, proponiendo como
tratamiento sangrías y la “extracción de pus” usando
cantáridas (conocida como “mosca española”).
¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD
DE PARKINSON?
Es un trastorno
neurodegenerativo porque
afecta al sistema nervioso,
produciéndose unos
mecanismos de daño y
posterior degeneración de las
neuronas ubicadas en la
sustancia negra.
Otras neuronas
afectadas en la
EP
Neuronas
Fundamental para
que el movimiento
del cuerpo se realice
correctamente.
Dopamina
Producen
• Serotonina
• Noradrenalina
• Acetilcolina
Y por tanto otros
neurotransmisores
Ubicadas en la
sustancia negra
como
Encéfalo humano
 SISTEMA DOPAMINÉRGICO (DOPAMINA): La
dopamina afecta excesivamente al movimiento muscular, a
la recuperación de los tejidos y al funcionamiento del
sistema inmunológico, además de estimular la liberación de
hormonas del crecimiento para la hipófisis. La dopamina
tiene un papel excepcionalmente importante en la parte
superior del sistema nervioso central.
LÓBULO FRONTAL: se
encuentra vinculado con la
personalidad y con la regulación
de las emociones, además de
estar relacionado con la toma
de decisiones y el proceso de
atención.
NÚCLEO ACCUMBENS: Es una pequeña región en
el centro del cerebro vinculada a la habilidad de
experimentar placer y recompensa.
 ÁREA TEGMENTAL
VENTRAL: Está compuesta por
neuronas dopaminérgicas; se
encuentra involucrada en los
sistemas de: recompensa,
motivación, cognición, adicción a
las drogas y puede ser foco de
varios trastornos psiquiátricos.
 CUERPO ESTRIADO: Regula la conducta
instintiva, el tono muscular y la conducta sexual.
Inhibe la actividad de la corteza cerebral.
Recibe impulsos del tálamo (estación de relevo
de toda la información sensorial que llega desde
los sentidos con excepción del olfato).
 SUSTANCIA NEGRA: Es un microrregulador
del cuerpo estriado a través del
neurotransmisor dopamina. Cuando mueren
neuronas dopaminérgicas en la Sustancia Negra,
esta microrregulación desaparece y la expresión
de esto es la aparición de la enfermedad de
Parkinson.
Los estudios post-mortem sugieren una
degeneración neural progresiva:
La primera zona afectada es el tronco cerebral
(color rojo).
La degeneración se extiende luego a diversas
áreas del mesencéfalo: sustancia negra (color
amarillo) y núcleo estriado (color azul).
En los estadios finales de la enfermedad la
afectación neuronal se extiende a diversas áreas
de la corteza cerebral (color amarillo pálido).
 La edad de inicio más frecuente está entre los 60 y 69
años.
 Es la segunda enfermedad neurodegenerativa en
frecuencia.
 Afecta a 3-4 casos por 100.0000 habitantes en población
menor de 40 años y más de 500 casos por 100.0000
habitantes en población mayor de 70 años.
 La EP afecta más a los hombres que a las mujeres.
 La expectativa de vida promedio de un paciente con
párkinson generalmente es la misma que las personas que
no la padecen.
Enfermedad de Parkinson:
prevalencia
SINTOMATOLOGÍA
PARKINSONIANA
Síntomas
dopaminérgicos
Síntomas
No-dopaminérgicos
• Temblor (sobre todo en
reposo)
• Rigidez
• Lentitud de movimientos
• Expresión facial inmutable
• Lentitud del parpadeo
• Caligrafía con letra pequeña
• Bajo volumen del habla.
• Trastornos de la marcha
• Disminución del sentido del olfato
• Ahogos, babeo, sudoración
• Disfunción Sistema Nervioso
Autónomo
• Trastornos del sueño
• Alteraciones del humor, depresión
• Demencia
Inestabilidad
postural
Rigidez
Bradicinesia
Temblor
Pensamiento
y memoria
Trastornos
neuropsiquiátricos
Trastornos
del sueño
Causas:
 En la actualidad, se sigue sin
conocer la causa que produce
la pérdida neuronal en la EP.
Se cree que la causa de la
enfermedad se debe a una
combinación de factores
genéticos y
medioambientales que pueden
variar de una persona a
otra.
Medio
rural
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TABAC
O
HISTORI
A
FAMILIA
R
SEXO
EDAD
DETERMIN
ANTES
Tratamiento
Tratamiento Farmacológico.
 No hay un fármaco de primera elección para el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson inicial. El tratamiento en la EP es un
tratamiento individualizado.
 Cuando se vaya a iniciar el tratamiento, si los síntomas son leves o
moderados suele utilizarse un solo fármaco, que puede ser un
inhibidor de la MAO-B (enzima que degrada la dopamina), o un
agonista dopaminérgico.
 Si los síntomas son más severos o el diagnóstico de EP es dudoso
se inicia el tratamiento con levodopa.
Cirugía
Terapia física
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico clínico.
 El neurólogo se puede apoyar en pruebas
complementarias para confirmar el
diagnóstico. Análisis de laboratorio,
pruebas de imagen cerebral como el
escáner cerebral (TAC) o la resonancia
magnética (RMN), pruebas de
neuroimagen funcional y Pruebas
neurofisiológicas.
Histología
Histología (post-mortem) de la “sustancia negra” de cerebro:
Izquierda: los óvalos de color marrón son neuronas dopaminérgicas
Centro: corte histológico (sustancia negra) de afectado de Parkinson
Derecha: característicos cuerpos de Lewy (enfermedad avanzada)
 El parkinsonismo es el conjunto de signos y síntomas
que la gente comúnmente conoce como Parkinson.
Dentro de los Parkinsonismos, el 70% corresponde a
la enfermedad de Parkinson, mientras que el 30%
restante está vinculado a otras dolencias de tipo
degenerativo, que -al igual que el Parkinson tienen
origen desconocido como: La parálisis supranuclear
progresiva, atrofia multisistémica o enfermedad por
cuerpos de Lewy difusos. También hay otros
parkinsonismos no degenerativos, como el
parkinsonismo farmacológico y el parkinsonismo
vascular.
Parkinson y Parkinsonismo
Las alfa-sinucleína
Las α-sinucleínas son proteínas
sinápticas involucradas con la
recaptación de dopamina.
Las mutaciones causan la depleción
de dopamina desde el espacio
sináptico; y la pérdida de actividad
neuronal dopaminérgica.
Cuerpos de Lewy: Corresponden a una
acumulación de neurofilamentos
(filamentos intermedios) en asociación con
las proteínas α-sinucleínas y ubiquitina.
Enfermedad con cuerpos de
Lewy (α-sinucleopatías)
 Este grupo de enfermedades se caracteriza por
el acúmulo patológico de α-sinucleína. La
enfermedad tipo de este grupo es la demencia
de cuerpos de Lewy, que constituye
aproximadamente entre un 15 y un 25% de las
demencias. Clínicamente se caracterizan por la
presencia de fluctuaciones cognitivas,
alucinaciones visuales y parkinsonismo.
Inicialmente puede no haber déficit de memoria.
Histología
 El hallazgo histológico definitorio de la DCLewy es la
presencia en las neuronas corticales de los cuerpos de
Lewy, inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y
redondeadas cuyo principal componente es la α-
sinucleína, además de ubiquitina y proteínas de
neurofilamento. Aparecen también abundantes placas de
amiloide (como las de la EA), y escasos ovillos
neurofibrilares.
 Demencia de cuerpos de Lewy.
(a) Cortes coronales de
resonancia magnética, (B)
macroscópico donde no hay
atrofia significativa. (c)
Imagen microscópica donde se
observa un cuerpo de Lewy
cortical (tinción anti-a-
sinucleína) y (d) un cuerpo de
Lewy en una neurona de la
sustancia negra (tinción HE)
Atrofia Multisistema
La Atrofia Multisistémica
(AMS) es una enfermedad
neurodegenerativa
caracterizado por una
combinación de síntomas que
afectan tanto al sistema
nervioso autónomo como al
movimiento.
Causas
 La causa o causas de MSA es (son)
desconocida(s).Los síntomas reflejan la disfunción
y pérdida eventual de células nerviosas en varias
áreas distintas del cerebro y la médula espinal
que controlan el sistema nervioso autónomo y
coordinan los movimientos musculares. La pérdida
de células nerviosas puede deberse a la
acumulación de una proteína llamada alfa-
sinucleína en las células que producen dopamina,
un neurotransmisor que transmite órdenes
motoras en el cerebro.
 Atrofia multisistema. Resonancia magnética premortem. (A) Corte sagital
potenciado en T1 en el que se observa una importante atrofia de la
protuberancia con aplanamiento inferior. b) Corte axial potenciado en T2
donde además de la atrofia pontina se observa una alteración de señal en
forma de cruz. También se demuestra una atrofia, con hiperintensidad de
señal, en los pedúnculos cerebelosos medios.
Parkinsonismo secundario
Algunos signos y síntomas que se
parecen a los de la enfermedad de
Parkinson idiopática pueden ser
causados por infecciones, toxinas,
fármacos utilizados en el
tratamiento de trastornos
neurológicos y traumatismos
repetidos. A este cuadro Clínico se
le llama Parkinsonismo secundario.
Bibliografía
 http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/parkinson.html
 http://www.fedesparkinson.org/upload/aaff_guia_parkinson.pdf
 http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/vol28_3parkinson.
pdf
 http://www.neurorehabilitacion.com/Enfermedad%20de%20Parkinson.pdf
 http://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-articulo-actualizacion-
radiopatologica-demencias-resonancia-magnetica-13136783
 Ross, Pawlina. Histología
 http://www.acnweb.org/acta/acta_2010_26_Supl3_1_78-80.pdf
 http://asociacioneducar.com/ilustracion-sistema-dopaminergico

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Parkinson y sus patologías en

  • 1. Patologías del Parkinson. María Fernanda Ocampo Montúfar 20151140072
  • 2. James Parkinson (1755-1824). ●Médico y cirujano, también se involucró en numerosas áreas científicas (geología, botánica). ●Vida política muy activa, implicándose en conspiraciones siguiendo el modelo de la revolución Francesa. ●Publicó (1918) el ensayo sobre la “parálisis agitante”. Creía que la causa de los síntomas era una alteración de las vértebras cervicales, proponiendo como tratamiento sangrías y la “extracción de pus” usando cantáridas (conocida como “mosca española”).
  • 3. ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE PARKINSON? Es un trastorno neurodegenerativo porque afecta al sistema nervioso, produciéndose unos mecanismos de daño y posterior degeneración de las neuronas ubicadas en la sustancia negra.
  • 4. Otras neuronas afectadas en la EP Neuronas Fundamental para que el movimiento del cuerpo se realice correctamente. Dopamina Producen • Serotonina • Noradrenalina • Acetilcolina Y por tanto otros neurotransmisores Ubicadas en la sustancia negra como
  • 6.  SISTEMA DOPAMINÉRGICO (DOPAMINA): La dopamina afecta excesivamente al movimiento muscular, a la recuperación de los tejidos y al funcionamiento del sistema inmunológico, además de estimular la liberación de hormonas del crecimiento para la hipófisis. La dopamina tiene un papel excepcionalmente importante en la parte superior del sistema nervioso central. LÓBULO FRONTAL: se encuentra vinculado con la personalidad y con la regulación de las emociones, además de estar relacionado con la toma de decisiones y el proceso de atención.
  • 7. NÚCLEO ACCUMBENS: Es una pequeña región en el centro del cerebro vinculada a la habilidad de experimentar placer y recompensa.  ÁREA TEGMENTAL VENTRAL: Está compuesta por neuronas dopaminérgicas; se encuentra involucrada en los sistemas de: recompensa, motivación, cognición, adicción a las drogas y puede ser foco de varios trastornos psiquiátricos.
  • 8.  CUERPO ESTRIADO: Regula la conducta instintiva, el tono muscular y la conducta sexual. Inhibe la actividad de la corteza cerebral. Recibe impulsos del tálamo (estación de relevo de toda la información sensorial que llega desde los sentidos con excepción del olfato).  SUSTANCIA NEGRA: Es un microrregulador del cuerpo estriado a través del neurotransmisor dopamina. Cuando mueren neuronas dopaminérgicas en la Sustancia Negra, esta microrregulación desaparece y la expresión de esto es la aparición de la enfermedad de Parkinson.
  • 9. Los estudios post-mortem sugieren una degeneración neural progresiva: La primera zona afectada es el tronco cerebral (color rojo). La degeneración se extiende luego a diversas áreas del mesencéfalo: sustancia negra (color amarillo) y núcleo estriado (color azul). En los estadios finales de la enfermedad la afectación neuronal se extiende a diversas áreas de la corteza cerebral (color amarillo pálido).
  • 10.  La edad de inicio más frecuente está entre los 60 y 69 años.  Es la segunda enfermedad neurodegenerativa en frecuencia.  Afecta a 3-4 casos por 100.0000 habitantes en población menor de 40 años y más de 500 casos por 100.0000 habitantes en población mayor de 70 años.  La EP afecta más a los hombres que a las mujeres.  La expectativa de vida promedio de un paciente con párkinson generalmente es la misma que las personas que no la padecen. Enfermedad de Parkinson: prevalencia
  • 11. SINTOMATOLOGÍA PARKINSONIANA Síntomas dopaminérgicos Síntomas No-dopaminérgicos • Temblor (sobre todo en reposo) • Rigidez • Lentitud de movimientos • Expresión facial inmutable • Lentitud del parpadeo • Caligrafía con letra pequeña • Bajo volumen del habla. • Trastornos de la marcha • Disminución del sentido del olfato • Ahogos, babeo, sudoración • Disfunción Sistema Nervioso Autónomo • Trastornos del sueño • Alteraciones del humor, depresión • Demencia
  • 13. Causas:  En la actualidad, se sigue sin conocer la causa que produce la pérdida neuronal en la EP. Se cree que la causa de la enfermedad se debe a una combinación de factores genéticos y medioambientales que pueden variar de una persona a otra. Medio rural CAFÉ TABAC O HISTORI A FAMILIA R SEXO EDAD DETERMIN ANTES
  • 14. Tratamiento Tratamiento Farmacológico.  No hay un fármaco de primera elección para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson inicial. El tratamiento en la EP es un tratamiento individualizado.  Cuando se vaya a iniciar el tratamiento, si los síntomas son leves o moderados suele utilizarse un solo fármaco, que puede ser un inhibidor de la MAO-B (enzima que degrada la dopamina), o un agonista dopaminérgico.  Si los síntomas son más severos o el diagnóstico de EP es dudoso se inicia el tratamiento con levodopa. Cirugía Terapia física
  • 15. DIAGNÓSTICO  Diagnóstico clínico.  El neurólogo se puede apoyar en pruebas complementarias para confirmar el diagnóstico. Análisis de laboratorio, pruebas de imagen cerebral como el escáner cerebral (TAC) o la resonancia magnética (RMN), pruebas de neuroimagen funcional y Pruebas neurofisiológicas.
  • 16. Histología Histología (post-mortem) de la “sustancia negra” de cerebro: Izquierda: los óvalos de color marrón son neuronas dopaminérgicas Centro: corte histológico (sustancia negra) de afectado de Parkinson Derecha: característicos cuerpos de Lewy (enfermedad avanzada)
  • 17.  El parkinsonismo es el conjunto de signos y síntomas que la gente comúnmente conoce como Parkinson. Dentro de los Parkinsonismos, el 70% corresponde a la enfermedad de Parkinson, mientras que el 30% restante está vinculado a otras dolencias de tipo degenerativo, que -al igual que el Parkinson tienen origen desconocido como: La parálisis supranuclear progresiva, atrofia multisistémica o enfermedad por cuerpos de Lewy difusos. También hay otros parkinsonismos no degenerativos, como el parkinsonismo farmacológico y el parkinsonismo vascular. Parkinson y Parkinsonismo
  • 18. Las alfa-sinucleína Las α-sinucleínas son proteínas sinápticas involucradas con la recaptación de dopamina. Las mutaciones causan la depleción de dopamina desde el espacio sináptico; y la pérdida de actividad neuronal dopaminérgica. Cuerpos de Lewy: Corresponden a una acumulación de neurofilamentos (filamentos intermedios) en asociación con las proteínas α-sinucleínas y ubiquitina.
  • 19. Enfermedad con cuerpos de Lewy (α-sinucleopatías)  Este grupo de enfermedades se caracteriza por el acúmulo patológico de α-sinucleína. La enfermedad tipo de este grupo es la demencia de cuerpos de Lewy, que constituye aproximadamente entre un 15 y un 25% de las demencias. Clínicamente se caracterizan por la presencia de fluctuaciones cognitivas, alucinaciones visuales y parkinsonismo. Inicialmente puede no haber déficit de memoria.
  • 20. Histología  El hallazgo histológico definitorio de la DCLewy es la presencia en las neuronas corticales de los cuerpos de Lewy, inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y redondeadas cuyo principal componente es la α- sinucleína, además de ubiquitina y proteínas de neurofilamento. Aparecen también abundantes placas de amiloide (como las de la EA), y escasos ovillos neurofibrilares.
  • 21.  Demencia de cuerpos de Lewy. (a) Cortes coronales de resonancia magnética, (B) macroscópico donde no hay atrofia significativa. (c) Imagen microscópica donde se observa un cuerpo de Lewy cortical (tinción anti-a- sinucleína) y (d) un cuerpo de Lewy en una neurona de la sustancia negra (tinción HE)
  • 22. Atrofia Multisistema La Atrofia Multisistémica (AMS) es una enfermedad neurodegenerativa caracterizado por una combinación de síntomas que afectan tanto al sistema nervioso autónomo como al movimiento.
  • 23. Causas  La causa o causas de MSA es (son) desconocida(s).Los síntomas reflejan la disfunción y pérdida eventual de células nerviosas en varias áreas distintas del cerebro y la médula espinal que controlan el sistema nervioso autónomo y coordinan los movimientos musculares. La pérdida de células nerviosas puede deberse a la acumulación de una proteína llamada alfa- sinucleína en las células que producen dopamina, un neurotransmisor que transmite órdenes motoras en el cerebro.
  • 24.  Atrofia multisistema. Resonancia magnética premortem. (A) Corte sagital potenciado en T1 en el que se observa una importante atrofia de la protuberancia con aplanamiento inferior. b) Corte axial potenciado en T2 donde además de la atrofia pontina se observa una alteración de señal en forma de cruz. También se demuestra una atrofia, con hiperintensidad de señal, en los pedúnculos cerebelosos medios.
  • 25. Parkinsonismo secundario Algunos signos y síntomas que se parecen a los de la enfermedad de Parkinson idiopática pueden ser causados por infecciones, toxinas, fármacos utilizados en el tratamiento de trastornos neurológicos y traumatismos repetidos. A este cuadro Clínico se le llama Parkinsonismo secundario.
  • 26. Bibliografía  http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/parkinson.html  http://www.fedesparkinson.org/upload/aaff_guia_parkinson.pdf  http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/vol28_3parkinson. pdf  http://www.neurorehabilitacion.com/Enfermedad%20de%20Parkinson.pdf  http://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-articulo-actualizacion- radiopatologica-demencias-resonancia-magnetica-13136783  Ross, Pawlina. Histología  http://www.acnweb.org/acta/acta_2010_26_Supl3_1_78-80.pdf  http://asociacioneducar.com/ilustracion-sistema-dopaminergico