Este documento resume los principales tipos de vasculitis, incluyendo vasculitis de vasos pequeños, medianos y grandes. Describe las características clínicas, diagnóstico y tratamiento de condiciones como la granulomatosis de Wegener, la poliangeítis microscópica, la enfermedad de Takayasu y la arteritis de células gigantes. El seminario proporciona una visión general actualizada de las vasculitis sistémicas en adultos.

1. Seminario: Síndromes de Vasculitis
vasos pequeños, medianos y grandes
Dra. Dulce María Rivero Arias
Asesor: Dr. José Antonio Buenfil

2. Vasculitis
• No son una enfermedad única
• Primarias, secundarias
• Asociadas a diversos padecimientos infecciosos, neoplásicos o
autoinmunes como lupus, artritis reumatoide
Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a
noviembre de 2015.
Dra. Rivero
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3. Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a
noviembre de 2015. Dra. Rivero
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4. Vasos pequeños
• Reclasificadas Conferencia Consenso Chapel Hill 2 grupos:
– Asociadas a ANCA (anti-neutrophil cytoplasmic antibody)
• Pauciinmunes, depósitos mínimos, GMN rápidamente progresiva
– Vasculitis por complejos inmunes
• Enfermedad antimembrana basal glomerular, vasculitis por IgA, vasculitis
asociadas a enfermedades sistémicas (LES, disproteinemias,
crioglobulinemias, infecciones crónicas)
Tarzi R, Harper L. Small vessel vasculitides. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 138 – 146. Dra. Rivero
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5. Vasculitis asociadas a ANCA
• Granulomatosis con poliangeítis (GPA, antes granulomatosis
de Wegener)
• Poliangeítis microscópica (MPA)
• Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA, antes
síndrome de Churg-Strauss)
– Ambos sexos
– Cualquier edad, 55 – 70 años
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6. Vasos pequeños : etiología y patogénesis
• Desconocida + fuerte asociación clínica con autoanticuerpos tipo
ANCA: dirigidos PR3 o MPO --- mediadores de daño endotelial
• Contribución de células T: curso crónico y recurrente, disminución y
disfunción de células T
• Factores epigenéticos (expresión de PR3 en superficie de
neutrófilos, polimorfismos CTLA4, PTPN22)
• Fármacos: propiltiouracilo, minociclina, penicilamina
• Patología: inflamación y necrosis de capilares, arteriolas y vénulas,
riñón glomérulo, GMN focal y segmentaria
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7. VP: datos clínicos (GPA, MPA)
• Generales: malestar general, síntomas
compatibles con resfriado, fatiga, pérdida de peso
• Síndrome pulmonar – renal: vasculitis sistémica
grave
• GPA sistémica: limitada + daño renal, pulmonar,
GMN.
• GPA limitada: vías aéreas superiores
• MPA: no formación de granulomas, GMN y
enfermedad pulmonar rápidamente progresiva
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8. • Hipereosinofilia con infiltración tisular por
eosinófilos, vasculitis y formación de
granulomas
• Incidencia de 2.4/millón/año
• Asma y rinitis alérgica preceden el desarrollo
de vasculitis
• Involucro pulmonar, cardiovascular y GI
VP: datos clínicos (EGPA)
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9. Diagnóstico
• BHC: leucocitosis,
trombocitosis, anemia,
aumento de PCR y
VSG. Eosinofilia
periférica en EGPA,
aumento IgE.
• EGO: proteinuria,
cilindros de eritrocitos
• ANCA: PR3-ANCA GPA
sistémico, MPO-ANCA
para MPA
Tratamiento
•Reconocimiento y manejo
temprano
•Profilaxis para PCP
•Esteroides (densitometría),
ciclofosfamida (fertilidad en
adolescentes), azatioprina
(neoplasias cutáneas)
•Inducción de remisión con
prednisolona,
ciclofosfamida o rituximab
en v. grave, rituximab en
recaídas, recambio de
plasma en vasculitis grave
(hemorragia pulmonar, falla
renal)
•EGPA: esteroides
Pronóstico
•Mortalidad del 80% a 2
años en caso de no
reconocerse a tiempo
•Supervivencia de 70 a 80%
a 5 años, muerte temprana
r/c infección
•Factores de mal pronóstico:
edad avanzada, hemorragia
pulmonar y enfermedad
renal grave
•Mayor riesgo para
enfermedad cardiovascular
•Toxicidad por fármacos
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10. Crédito de la imagen: http://ifesyg.lebest.my/vasculitis-leading-to-renal-failure.php Dra. Rivero
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11. Vasculitis de vasos pequeños asociadas a complejos inmunes
• Antes síndrome de Goodpasture, rara (1/millón/año), mas frecuente afectación
renal exclusiva.
• Pronóstico r/c función renal: pobre pronóstico renal para quienes requieren diálisis.
• Tratamiento con dosis altas de esteroides y ciclofosfamida, plasmaféresis para la
remoción de autoanticuerpos
Enfermedad anti membrana basal glomerular
• Depósitode IgA, más común en niños, cualquier edad pero más menores de 5 años.
• Rasgos clínicos: exantema (nalgas, extremidades inferiores), artralgia, GI: diarrea
sanguinolenta y dolor abdominal, GMN.
• Diagnóstico se basa en sospecha clínica y confirmación por biopsia (cutánea o
renal), presencia de semilunas importante factor pronóstico
• Autolimitada, alivio sintomático, tratamiento inmunosupresor en pacientes con
involucro renal.
Vasculitis por IgA (PHS)
• Considerar causas infecciosas: Hep B o C, HIV, endocarditis bacteriana subaguda
(tratamiento causa subyacente)
Vasculitis secundarias asociadas a complejos inmunes
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12. • vasculitis afectación cutánea exclusiva es más frecuente
• Afectación visceral de vasculitis: r/c enfermedad serológicamente activa,
complemento bajo y anticuerpos anti DNA ds.
• Tratamiento de vasculitis visceral: inmunosupresión de inducción similar a
VAA.
LES:
• Dos tipos: monoclonales y mixtas
• Monoclonales: síntomas de hiperviscosidad y trombosis; mixtas se asocian
más con vasculitis, estados inflamatorios crónicos como hepatitis y e.
reumáticas.
• Artralgias, mialgias, púrpura palpable (vasculitis cutánea)
• Activación de vía clásica del complemento por complejos inmunes (C3
normal, C4 bajo)
• Diagnóstico: biposia renal o de piel
• Tratamiento: depende de causa subyacente: hepatitis, linfoma, discrasias de
células plasmáticas.
• Mixtas: rituximab + corticoesteroides / azatioprina + CE, plasmaféresis .
Vasculitis por Crioglobulinas:
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13. Vasculitis de vasos medianos
Poliarteritis nodosa
Enfermedad de Kawasaki
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14. Vasculitis de vasos medianos
• Arterias de mediano calibre (viscerales y sus ramas), arterias de
cualquier tamaño
• No involucra arteriolas, capilares ni vénulas
• No utilizar PAN para involucro de vasos de mediano calibre que
tengan positividad para anticuerpos ANCA
– Seropositividad para PR3 o MPO ANCA incompatible con PAN
– Arteritis necrotizante de arterias de pequeño y mediano calibre en las
VAA
– Nomenclatura según Consenso de Conferencia de Chapel Hill 2012
Hewins P. Medium vessel vasculitis. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 146 – 150. Dra. Rivero
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15. Poliarteritis nodosa
• Enfermedad poco frecuente
• Previo: asociación con productos sanguíneos contaminados, importante continuar el cribado de
antigenemia para HB
• Asociación con otras enfermedades: HIV, HepC, leucemia de células peludas, FMF
Epidemiología y patogénesis
• Presentación adultos aproximadamente 50 años, niños aproximadamente 8 años
• Síntomas constitucionales, músculo-esqueléticos, dolor abdominal, mononeuritis multiplex en adultos
• Involucro renal y pulmonar mas sugestivo de AAV
• Elevación de marcadores inflamatorios , complemento normal, crioglobulinas normales
• Confirmación: arteritis necrotizante no granulomatosa (biopsia de piel, nervio o músculo) o
microaneurismas por angiografía convencional
Diagnóstico
• Con base en gravedad: logar remisión, prevenir la muerte, disminuir toxicidad
• Corticoesteroides, ciclofosfamida
• Se puede añadir Azatioprina como mantenimiento en pacientes en remisión
• No evidencia de efectividad de rituximab como en las AAV.
Tratamiento
Hewins P. Medium vessel vasculitis. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 146 – 150. Dra. Rivero
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16. Dra. Rivero
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17. Hewins P. Medium vessel vasculitis. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 146 – 150. Dra. Rivero
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18. Hewins P. Medium vessel vasculitis. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 146 – 150. Dra. Rivero
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19. Enfermedad de Kawasaki
• Afectación de coronarias, niños de 5 años o menores, mayor en niños de ascendencia japonesa (más de
120/100,00 vs. 8-10/100,000
Epidemiología
• Respuesta inmunitaria aberrante a infección en un hospedador susceptible
• Patrón estacional (invierno y primavera)
• Desarrollo de aneurismas al día 25, desaparición al resolver inflamación aguda (estenosis)
• Susceptibilidad genética: polimorfismos asociados al procesamiento de señales por células B
Patogénesis
• EK “completa” fiebre por lo menos 5 días, 4 o más de los 5 criterios diagnósticos establecidos
• Presentación incompleta en 15% de los casos: tratamiento en fiebre por 5 días o más + 2 a 3 criterios
clínicos con hallazgos laboratorio compatibles PCR ≥ 30 mg/ L, ESR ≥ 40 mm/1 hr)
• Ecocoardiografía con dilatación de o aneurismas coronarios: casos atípicos o incompletos, alta sensibilidad
para AAC, seriada a las 2,6 y 8 semanas
Diagnóstico
• IGIV dentro de los primeros 10 días de los síntomas disminuye el desarrollo de AAC a un 4% (más tarde
menos efectivo, aún beneficio)
• Dosis única de 2 g/kg, monitorear sobrecarga de líquidos
• Repetir en caso de resistencia , criterios de predicción no aplicables fuera de Japón, así como la adición de
CE al tratamiento
• Baja mortalidad (0.01 a 2%), seguimiento a largo plazo por ateroesclerosis
Tratamiento
HewinsP.Mediumvesselvasculitis.Systemicvasculitides.Elsevier2013,p.146–
150.
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20. Hewins P. Medium vessel vasculitis. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 146 – 150.
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21. Dra. Rivero
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22. Vasculitis de vasos grandes
Arteritis de Takayasu
Arteritis de células gigantes
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23. • Causas reumáticas de aortitis: espondiloartropatías
seronegativas, artritis reumatoide y enfermedad de Behcet.
• GCA y TA: anormalidades histológicas similares, inflamación
granulomatosa
• Difieren en edad de inicio y estructuras afectadas
–GCA: arterias temporales y ramas extracraneales de la carótida.
Asociación con PMR
–TA: aorta y sus ramas principales, estenosis, oclusión dilatación,
aneurismas
Hashmi TM, Cardy CM, Carruthers D. Large vessel vasculitides. Systemic Vasculitides. Elsevier 2013, 151 – 155. Dra. Rivero
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24. • GCA más común de las vasculitis, mayores de 50 años. Incidencia en
Europa reportada entre 7 y 29/100,000 + 50 a., 2:1 M:H.
• Edad media TA 30 años, ascendencia asiática. Incidencia mundial 2.6
casos/millón de habitantes.
• Etiología TA, GCA: desconocida, factores genéticos y ambientales.
Epidemiología
• Pobremente comprendida para ambas enfermedades
• Panarteritis focal, infiltrado linfocitos, macrófagos y CGM--
granulomas
• TA: destrucción de la lámina elástica y media muscular, formación de
aneurismas, cicatrización y proliferación íntima: estenosis.
• GCA: CD de las paredes del vaso, participan en el reclutamiento,
activación y retención de linfocitos T en la pared del vaso, daño a la
lámina elástica interna.
Patogénesis
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25. Arteritis de células gigantes
• Inicio insidioso
• Síntomas r/c arteritis: cefalea, dolor de cuero cabelludo más
común 50 – 70% pacientes
• Pérdida de visión consecuencia más grave
• Poco frecuente complicación neurológica o involucro de
arterias intracraneales
• Sintomas extracraneales: ramas principales de la aorta,
afectación subclínica, hallazgo por PET, 10 a 15% detectable
• Constitucionales: letargo, malestar general, pérdida de
peso, fiebre de bajo grado
• Síntomas musculoesqueléticos
Arteritis de Takayasu
• Fase inflamatoria: predominio de síntomas sistémicos
(fatiga, malestar, pérdida de peso, artralgia, mialgias, fiebre
bajo grado), evolución a fase de oclusión vascular síntomas
isquémicos
• Criterios diagnósticos para enfermedad estenótica, no
asisten al diagnóstico temprano.
• Síntomas vasculares:
• Claudicación de extremidades, pulsos ausentes o
disminuidos. Hipertensión presente en la mayoría de los
pacientes. Subclavia: síncope, síntomas neurológicos.
• Soplos audibles: subclavia, braquial, carótida, arterias
abdominales.
Manifestaciones clínicas:
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26. Hashmi TM, Cardy CM, Carruthers D. Large vessel vasculitides. Systemic Vasculitides. Elsevier 2013, 151 – 155. Dra. Rivero
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27. Hashmi TM, Cardy CM, Carruthers D. Large vessel vasculitides. Systemic Vasculitides. Elsevier 2013, 151 – 155. Dra. Rivero
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28. • GCA: neuralgia del trigémino, migraña y otras causas de cefalea, enfermedades de columna cervical,
ateroesclerosis, AIT.
• TA: GCA, coartación aórtica, displasia fibromuscular
Diagnóstico diferencial
• Marcadores inflamatorios elevados característicos de ambas, trombocitosis, anemia normo normo.
• Imagen: angiografía estándar de oro TA y GCA extracraneal, rara vez necesaria.
• PET, angioTAC, angio-resonancia, ultrasonografía duplex de alta sensibilidad permiten diagnóstico de
enfermedad pre-estenótica, monitoreo de la actividad de la enfermedad
• Biopsia arterial: TAB es el estándar de oro para la GCA, biopsia negativa 29% no descarta la enfermedad,
positiva hasta 2 a 4 s. después de iniciar CE.
Estudios
• Dosis altas de CE en forma temprana, 1 mg/kg/día tanto en GCA como en TA, mejoría a las 24 a 72 horas
del manejo
• Pulsos de metilprednisolona para pacientes con GCA y síntomas visuales
• Inmunosupresión: MTX en casos refractarios de GCA, azatioprina y MTX en TA, inhibidores de FNT (no en
GCA)
• Aumento de riesgo CV: manejo estricto de HTA, dislipidemia y MEV.
• Revascularización: estenosis arterial irreversible en TA, angioplastría transluminal percútanea.
Manejo
• Mortalidad: aumentada en GCA en los primeros 4 meses, complicaciones vasculares (IAM, ACV)
• TA: curso impredecible, progresión lenta, factor mal pronóstico HTA grave. Supervivencia de 80% a los 10
años.
Pronóstico
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29. • Dificultad en la diferenciación , amplia sobreposición entre los
fenotipos clínicos y serológicos
• Suceso poco frecuente, tratamiento prolongado vs vasculitis
cutánea frecuente
• Síntomas iniciales más frecuentes: artralgias, mialgias,
exantema cutáneo
• Producción de anticuerpos contra múltiples antígenos del
citoplasma del neutrófilo
Vasculitis por medicamentos / Lupus inducido por medicamentos (DIL/
DIV)
Wiik A. Drug-induced vasculitis. Current Opinion in Rheumatology 2008, 20: 35 - 39 Dra. Rivero
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30. Vasculitis por medicamentos / Lupus inducido por medicamentos (DIL/ DIV)
Wiik A. Drug-induced vasculitis. Current Opinion in Rheumatology 2008, 20: 35 - 39
Evidencia de asociación con DIV/DIL se ha demostrado para los siguientes fármacos:
Biológicos bloqueadores de FNTα, carbamazepina, clorpromazina, etosuccimida, hidralazina,
isoniazida, metimazol, metildopa, minociclina, penicilamina, fenitoina, procainamida,
propiltiouracilo, quinidina, sulfazalina.
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31. Rasgos clínicos sugestivos de una vasculitis
sistémica
• No algoritmo diagnóstico único: heterogeneidad clínica
• Sospechar tempranamente: potencial de daño
– Pacientes con enfermedad multisistémica
– Síntomas constitucionales en combinación con evidencia de daño a
órgano banco o disfunción multiorgánica
• Prevenir el retraso en el diagnóstico: familiarizarse con los
diagnósticos diferenciales
Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a
noviembre de 2015.
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32. Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a
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33. Perlas para el diagnóstico clínico de
vasculitis
Datos sugestivos que facilitarán la sospecha al
abordar a un paciente
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34. Diagnóstico diferencial en lesiones descamativas de
los dedos
• Dermatitis por contacto
• Dermatomiositis
• Psoriasis
• Vasculitis
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35. ERITEMA PERIUNGUEAL Y VASCULITIS
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36. Dra. Rivero
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37. Hunder GG, Arend WP, Bloch DA, Calabrese LH, Fauci AS, Fries JF, Leavitt RY, Lie JT, Lightfoot RW Jr,
Masi AT. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis.
Introduction.Arthritis Rheum. 1990;33(8):1065. Dra. Rivero
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38. Como regla general:
Las vasculitis de vasos pequeños casi siempre afectan
la piel, las de mediano calibre la afectan en menor
proporción y las vasculitis de gran calibre casi no
afectan la piel.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
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39. ¿De qué depende la forma de las lesiones en
una vasculitis cutánea?
a. Afección de dermis superficial: Petequias, púrpura palpable,
exantema maculopapular.
b. En dermis profunda: Vesículas, urticaria, lesiones en “astilla”,
pequeñas lesiones necróticas.
c. En tejido celular subcutáneo: Livedo, eritema nodoso, lesiones
ulceradas, necrosis cutánea
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40. Overview of and approach to the
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41. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Vasos Grandes Medianos Pequeños
Claudicación de extremidades
Presión arterial asimétrica
Ausencia de pulsos
Soplos
Dilatación aórtica
Nódulos cutáneos
Úlceras
Livedo reticularis
Gangrena digital
Mononeuritis
múltiple
Microaneurismas
Púrpura
Lesiones vesiculobulosas
Urticaria
Glomerulonefritis
Hemorragia alveolar
Hemorragias en astilla
Granulomas necrotizantes
cutáneos
Escleritis/epiescleritis/
uveítis
Síntomas constitucionales: fiebre, pérdida de peso, fatiga, artritis/artralgias SON
COMUNES A TODAS LAS VASCULITIS
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42. • Afección multisistémica
• Alteraciones del sedimento urinario en ausencia de infección urinaria
• Hipertensión arterial de inicio brusco o reciente
• Una sinusitis crónica o infiltrados pulmonares nodulares en un paciente
gravemente enfermo
¿Cómo sospechar de vasculitis si no
hay lesiones cutáneas?
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43. • Cefalea y/o pérdida brusca de la visión.
• Episodios de isquemia o infarto vascular cerebral o
medular en un paciente joven.
• Vasculopatía retiniana en ausencia de diabetes o
hipertensión.
¿Cómo sospechar de vasculitis si no
hay lesiones cutáneas?
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44. Los 3 datos mas fuertemente
sugestivos de vasculitis son:
• Mononeuritis múltiple.
• Púrpura palpable.
• Combinación de involucro a varios órganos en particular
riñón-pulmón.
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noviembre de 2015.
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45. • El síntoma más específico de la ACG es la claudicación
de la mandíbula.
• Dolor de reciente inicio localizado por arriba del cuello
en una persona >60 años sugiere la posibilidad de ACG.
• La ACG es una causa común de fiebre de origen
desconocido en ancianos.
• La arteritis de Takayasu debe incluirse en el diagnóstico
diferencial de una mujer joven que se presenta con
cardiomiopatía
Vasculitis de grandes vasos grandes
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46. • La PAN clásica, respeta los pulmones
• El desarrollo de mononeuritis múltiple en
ausencia de Diabetes o lesiones por
compresión, sugiere fuertemente la
presencia de vasculitis (Poliarteritis nodosa,
Granulomatosis de Wegener, Síndrome de
Churg Strauss, Crioglobulinemia).
Vasculitis de vasos medianos
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47. • Periodos prolongados de pie exacerban la
vasculitis cutánea dependiente de gravedad.
• Púrpura palpable recurrente en un adulto a
menudo indica una vasculitis por crioglobulinas
• Una disminución desproporcionada de los niveles
de C4 es un hallazgo importante para sospechar
fuertemente el diagnóstico de Crioglobulinemia.
Vasculitis de vasos pequeños
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48. Vasculitis de grandes
vasos
en pxs >50 años < 50 años
Arteritis granulomatosa
Arteritis cels
gigantes
Arteritis
Takasayu
Vascultis mediano vasos
Vasculitis de pequeño vasos
PAN Enf
Kawasaki
ARTERIAS
ARTERIOLAS
CAPILARES
COMPLEJOS INMUNES PAUCI-INMUNE
Crioglobulinas en
sangre y vasos
Vascultis
crioglobulinémica
Depósitos de IgA
en paredes de los
vasos
LES ó AR
Goospasture (anti MBG)
Henoch Scholein Vascutlits Lúpica o
reumatoidea
Eosinofilia con
Asma y granulomas
Granulomas
sin asma
Vasculitis sin
asma o
granulomas
Poliangitis
Microscópica
Granulomatosis WegenerChurg-Strauss
VENULAS
VENAS
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49. Ideas finales
"A. gigantea Aldabra Giant Tortoise" by Childzy at en.wikipedia - Transferred from
en.wikipedia using CommonsHelper.. Licensed under CC BY-SA 3.0 via Commons -
• Ciertos tipos de vasculitis, son más
comunes en determinados grupos de
edad
• La presencia de mononeuritis múltiple
nos obliga a un estudio profundo del
paciente en busca de vasculitis
necrotizante sistémica
• Sus manifestaciones clínicas dependen
del calibre del vaso afectado, órganos
afectados, comorbilidades (asociación
con padecimientos autoinmunes,
neoplasias, infecciones)
• No existe una sola prueba diagnóstica
altamente sensible y/o específica:
orientación con base en estudio dirigido
(imagen, biomarcadores, EF)
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