CARDIOLOGIA

MEDICINA INTERNA I
CARDIOLOGÍA - 2016
(Apuntes de las Clases Teóricas Dr. Rey)

1
Contenidos
CRONOGRAMA ROTACIÓN CARDIOLOGÍA...................................................................................... 2
ECG NORMAL – CARDIOPATÍAS Y VALVULOPATÍAS .........................................................................4
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTO ................................................................................... 13
ENDOCARDITIS........................................................................................................................... 17
HIPERTENSIÓN ARTERIAL............................................................................................................ 23
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HTA ............................................................................... 32
ANEURISMA - EMBOLIA - TROMBOSIS.......................................................................................... 41
HIPOTENSIÓN Y SÍNCOPE............................................................................................................ 53
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA.......................................................................................... 61
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN CONSULTORIO.................................................... 69
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA E HIPERTENSIÓN PULMONAR................................................ 78
PERICARDITIS ............................................................................................................................. 83
INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN................................. 87
SHOCK ....................................................................................................................................... 93
ANGOR ESTABLE E INESTABLE Y ADYUVANTES DEL TRATAMIENTO DEL IAM................................... 99
SÍNDROME CORONARIO AGUDO Y ANGOR..................................................................................101
ANGOR.....................................................................................................................................101
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO - ANGOR INESTABLE Y IAMINFRA ST........................................106
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SUPRA ST................................................................................109
COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAMY ARRITMIAS................................................................115.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES........................................125
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES..................................................135
BRADICARDIAS Y BLOQUEOS ......................................................................................................139
BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES......................................................................................142
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.............................................................................................149
FIEBRE REUMÁTICA - MIOCARDITIS.............................................................................................154
Anexos……………………………………………………………………………………………………………………………………..158

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CRONOGRAMA ROTACIÓN CARDIOLOGÍA
Clase 1
ECG normal, Hipertrofias auriculares y ventriculares derechas e izquierdas. Eje eléctrico. Estenosis e
insuficiencia mitral y tricuspídea. Cardiopatías congénitas del adulto. Estenosis Aórtica. Insuficiencia
Aórtica. Estenosis e insuficiencia pulmonar. Válvula protésica. Complicaciones.
Clase 2
Endocarditis infecciosa, endocarditis inmune y marántica. Endocarditis subaguda y aguda. Endocarditis
derechas. Clínica de las endocarditis, manifestaciones cardiológicas, sépticas, inmunes y embólicas
de las endocarditis. Metodología de estudio de las endocarditis. Tratamiento de las endocarditis según
germen, indicación quirúrgica en las endocarditis. Profilaxis en las endocarditis.
Clase 3
Hipertensión arterial. Definición, valores normales, enfoque clínico. HTA secundaria, HTA del anciano,
HTA del síndrome metabólico, HTA esencial. Complicaciones de la HTA: cardíacas, renales,
cerebrales, vasculares y retinianas. Fondo de ojos en la HTA y sus estadíos. HTA de guardapolvo
blanco. Presurometría. Emergencia y urgencia hipertensiva. Manejo clínico de la emergencia
hipertensiva y de la urgencia hipertensiva. Estudio del paciente en emergencia hipertensiva. Manejo
de la HTA en eclampsia, insuficiencia renal aguda, encefalopatía hipertensiva y ACV, edema agudo de
pulmón, aneurisma disecante de la aorta. Drogas en emergencia hipertensiva.
Clase 4
Tratamiento de la hipertensión arterial en consultorio. Drogas de 1era elección, IECAs, ARA II,
diuréticos, bloqueantes cálcicos bradicardizantes y taquicardizantes. Inhibidores de la renina .
Mecanismo de acción y descenso de la HTA, complicaciones, efectos adversos y contraindicaciones.
Clase 5
Enfermedades vasculares. Aneurismas de aorta, aneurisma disecante de aorta torácica. Embolia y
trombosis arterial periférica. TVP. Enfermedad carotidea. Síndrome de Leriche. Tumores de los vasos
sanguíneos y del corazón.
Clase 6
Hipotensión arterial, causas, diagnóstico y tratamiento. Hipotensión ortostática definición y causas.
Síncope, causas, metodología diagnóstica y tratamiento. Sincope neurogénico o vaso vagal, TTo.
Clase 7
Insuficiencia Cardíaca. Fisiopatología, insuficiencia cardiaca izquierda de alto y bajo gasto, importancia
de la fracción de eyección. Causas de insuficiencia cardiaca izquierda, cuadro clínico, importancia del
3er ruido y del pulso alternante en su diagnóstico. Metodología de estudio y complicaciones,
miocardiopatía dilatada. Insuficiencia cardiaca izquierda diastólica. Concepto, diagnóstico y Tto.
Clase 8
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca en consultorio. IECAs y ARA II, digitálicos, digitalización lenta
y rápida, diuréticos tiazídicos y de asa, uso de nitratos, espironolactona y beta bloqueantes en la
insuficiencia cardiaca izquierda. Anticoagulación y antiarrítmicos en la ICI. Trasplante cardiaco.
Clase 9
Hipertensión pulmonar primaria y secundaria. Insuficiencia cardiaca derecha, cor pulmonale. Causas
de insuficiencia cardiaca derecha y tratamiento. Tratamiento de la hipertensión pulmonar. Síndromes
Pericárdicos, diagnóstico y tratamiento. Pericarditis seca, clínica, Ecg, diagnóstico diferencial con IAM.
Derrame pericárdico, causas, clínica, diagnostico. Taponamiento cardiaco. Pericarditis constrictiva.
Clase 10
Insuficiencia cardiaca izquierda descompensada. Manifestaciones clínicas, metodología de estudio,
hallazgos en cada estudio, tratamiento. Manejo del edema agudo de pulmón cardiogénico.

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Clase 11
Shock. Tipos de shock, shock séptico, cardiogénico, anafiláctico, hipovolémico, obstructivo y otros.
Tratamiento. Expansores y drogas inotrópicas, dopamina, dobutamina, amrinona, isoproterenol.
Clase 12
Fisiopatología de la oclusión coronaria, factores de riesgo cardiaco, detección y manejo. Angina
estable. Tratamiento de angina de pecho. Nitratos, beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos.
Indicaciones de ergometría, centellogramas de esfuerzo, ecostress y cinecoronariografía. Cómo se
realizan, indicación, contraindicación, complicaciones.
Clase 13
El síndrome coronario agudo. Angina inestable. Primer episodio anginoso, angina de reposo,
inestabilización de una angina estable, angina de Prinzmetal. Manejo terapeútico de la angina
inestable. Anticoagulación, indicaciones de coronariografía y angioplastia.
Clase 14
IAM, clínica, enzimas cardiacas, métodos complementarios de diagnóstico, ECG del IAM. IAM
transmural y no transmural. Infarto septal, anterior, anteroseptal, anterolateral, inferior, posterior.
Tratamiento del IAM. Tratamiento farmacológico, indicaciones angioplastia y cx cardiaca en agudo.
Clase 15
Complicaciones del IAM. Complicaciones mecánicas, ruptura cardiaca, ruptura tabique, insuficiencia
mitral aguda, pericarditis, síndrome de Dressler, angor intraiam. Arritmias ventriculares: extrasístoles,
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular clínica y tratamiento. Seguimiento por consultorio del
paciente con antecedente de IAM.
Clase 16
Diagnóstico y tratamiento de arritmias supraventriculares. Taquicardia sinusal, taquicardia paroxística
supraventricular, aleteo auricular, fibrilación auricular. Clínica, causas diagnóstico, ECG, tratamiento
en agudo. Tratamiento de prevención de las complicaciones de la FA. Síndromes de preexcitación:
síndrome de Wolff Parkinson White y Long Ganong y Levine.
Clase 17
Diagnóstico y tratamiento de las arritmias ventriculares. Extrasístoles ventriculares, taquicardia
ventricular, taquicardia ventricular sostenida, flutter ventricular y fibrilación ventricular. Cuadro clínico,
causas, complicaciones, ECG y tratamiento de cada uno de ellas. Muerte súbita de causa cardiaca.
Síndrome de Brugada y Brugada, miocardiopatia hipertrófica. QT largo congénito y adquirido.
Clase 18
Bradicardias. Drogas bradicardizantes. Bloqueos de rama derecha e izquierda, hemibloqueos.
Bloqueos A-V 1er, 2do y 3er grado. Enfermedad del nodo sinusal. Tratamiento bradicardia. Marcapasos
tipos, indicaciones, complicaciones. Miocardiopatías dilatadas y restrictivas. Chagas. Fiebre reumática.
Clase 19
Tromboembolismo Pulmonar. Clínica, laboratorio, radiología, electrocardiograma, centellograma VQ,
arteriografía, complicaciones. TEP masivo, Tratamiento del TEP, Heparinas, Trombolíticos.
Clase 20
Electrocardiograma, repaso e integración.
Material compaginado por: Mariana Barrancos - Material en revisión diciembre de 2016 – marzo 2017
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ECG NORMAL – CARDIOPATÍAS Y VALVULOPATÍAS
ESTENOSIS MITRAL
El orificio del pasaje de la sangre entre la AI y el VI está reducido. Normalmente, mide unos
5 cm2, por debajo de los 2.5 cm ya es una estenosis, y con menos de 1 cm ya es una
estenosis crítica. Clínicamente, el paciente se presenta con: Disnea, hemoptisis,
palpitaciones y riesgo de tener embolias periféricas.
- Disneizante
- Embolizante
- Palpitante
- Hempotizante
La presión en la AI aumenta y se traslada a las venas pulmonares y de ahí a los capilares
pulmonares, provocando cierto pasaje de líquido a los alvéolos y por ende, disnea. Esta
disnea es consecuencia de la repercusión retrógrada de la estenosis mitral. Al principio, es
una disnea a grandes esfuerzos,después a medianos esfuerzos y conforme se sigue tapando
la válvula, llega a ser de pequeños esfuerzos y de reposo. También, corre el riesgo de tener
disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón, con muerte por el EAP de causa
cardíaca.
Es hemoptizante porque el aumento de la presión en los capilares puede afectar las venas
bronquiales, que pueden sangrar y producir hemoptisis. Es la única valvulopatía que da
hemoptisis. Cuando aumenta mucho la presión en la AI, esta se hipertrofia y esto se ve en
el ECG. Si la hipertrofia se mantiene en el tiempo, termina dilatando la aurícula y corre el
riesgo de fibrilarse. Se pierde el ritmo sinusal (se fibrila). El paciente pasa a tener un pulso
desigual e irregular (la AI está fibrilada). El paciente dice que tiene “palpitaciones” por eso se
dice que es una enfermedad palpitante.
El problema, cuando la AI se fibrila, es que se pierde la contribución de la aurícula al llenado
ventricular. Al perderse esta contribución de la aurícula al llenado ventricular, va a provocar
una caída del volumen minuto de más del 30%. Por eso, estos pacientes sufren
descompensaciones de su insuficiencia cardíaca que son muy graves. La AI dilatada pierde
su capacidad contráctil y la sangre se puede estancar y formar trombos. Los trombos se
pueden fragmentar y formar émbolos que salen hacia la aorta; esto se llama embolia o
embolismo sistémico. El émbolo puede ir a las coronarias (IAM) o la carótida (ACV), o bien a
los miembros inferiores y causa una isquemia, o al riñón, bazo, intestino, etc. el émbolo puede
meterse en cualquier rama y causar una isquemia en cualquier parte del organismo. Por esta
razón, el paciente que fibrila tiene que estar anticoagulado para evitar los trombos y émbolos,
y las embolias que pueden ser mortales.
También, el paciente va a manifestar signos y síntomas de insuficiencia cardíaca anterógrada
(aun con un ventrículo sano). Esto ocurre porque cuando hay una estenosis muy severa, el
ventrículo no va a tener precarga. El volumen sistólico va a estar disminuido por falta de
precarga.
En el examen físico del paciente voy a encontrar una facies mitral: muy rojas las mejillas y un
color semi cianótico el resto del rostro. Si lo ausculto, voy a encontrar algo más llamativo que
el soplo, y es el aumento importante del primer ruido. (Es muy intenso). El primer ruido se
diferencia del segundo porque el primero coincide con el pulso carotídeo. Hay mucha presión
en la válvula y hace mucho ruido al cerrarse. En la diástole se oye el chasquido de apertura
(ruido intenso cuando se abre la válvula mitral) y después del chasquido de apertura se oye
el soplo.

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Soplo: intensidad, eyectivo o regurgitante, diastólico o sistólico, hacia dónde irradia.
TODAS LAS ESTENOSIS TIENEN SOPLOS EYECTIVOS
El soplo de la estenosis mitral es un soplo eyectivo, que ocurre durante la diástole del
ventrículo izquierdo. El soplo irradia a la axila (igual que todos los fenómenos mitrales; los
soplos del lado derecho NO irradian a ninguna parte). Este soplo se oye en el área mitral que
corresponde al ápex o punta del corazón. Se escucha mejor si coloco al paciente en decúbito
de Pachón (inclinado hacia el lateral izquierdo). Si coloco el estetoscopioen la axila izquierda,
voy a escuchar el soplo. NO aumenta con la respiración (sólo aumentan los de las
cavidades derechas; signo de Rivero-Carvalho: los soplos de las válvulas derechas
aumentan con la inspiración). Si le tomamos el pulso al paciente, vemos que es pequeño o
PARVUS. Cuanto más severa es la estenosis, más pequeño va a ser el pulso (porque pasa
poca sangre).
CAUSAS
- Fiebre reumática (ocurre de niños; tuvieron una angina por estreptococo y no
tomaron ATB, por ser pobres, y desarrollaron Ac contra el estreptococo, que además
son anticuerpos que reaccionan de forma cruzada contra la válvula) En el episodio
aguo (niños) van a tener insuficiencia valvular, pero la válvula dañada repara con
fibrosis y a los 35 años van a tener estenosis mitral.
En el ECG, la onda P va a representar la hipertrofia de la AI y se llama “P Mitral”, aumenta la
parte mitral que representa a la aurícula izquierda (parece una M) o bien, puede aparecer
invertida la segunda parte, pero las dos son “P mitrales”:
Cuando se sospecha una estenosis mitral se confirma con un ecocardiograma
bidimensional con Doppler. Esto permite ver el grado de estenosis y cuán agrandada está
la aurícula izquierda. El Doppler permite medir el gradiente valvular que es la diferencia de
presión tiene el chorro de sangre. Cuanto más grande el gradiente, peor es la estenosis.
Una vez confirmada la estenosis, se deriva al paciente al cardiólogo que decidirá cuándo se
operará al paciente. Hay distintos procedimientos: se puede meter un balón por el septum y
romper la válvula (éste es un procedimiento hemodinámico que se llama “valvuloplastía”).
Sobre todo cuando el paciente no puede ser operado de inmediato, se le salva la vida con
una valvuloplastía. - Toilette quirúrgico de la válvula: es una cirugía a cielo abierto, pero
no le cambian la válvula, sino que le sacan la fibrosis y se la emprolija y nada más. En casos
más severos, se coloca una válvula artificial o prótesis.
Toda valvulopatía predispone a la endocarditis. Si un paciente se va a hacer algún
procedimiento invasivo (tratamiento de conducto, endoscopía, etc.) donde hay riesgo de
bacteriemia, hay que hacer una profilaxis previa con ATB para evitar el riesgo de sufrir
endocarditis.

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INSUFICIENCIAMITRAL
La válvula no cierra bien, está insuficiente. Cuando se contrae el VI hay una regurgitación de
sangre desde el VI a la AI.
Clínicamente, la AI sufre una sobrecarga de volumen que causa una gran dilatación de la AI,
que a su vez, genera aumento de presión en el pulmón y disnea. Como también tenemos un
volumen excesivo, al pasar la sangre de la AI al VI vamos a tener un volumen excesivo en
esta cavidad, y hace que el VI también sufra una dilatación ventricular. De hecho, la
complicación de los pacientes con insuficiencia mitral es la ICI (insuficiencia cardíaca
izquierda). En este caso, con claudicación de la AI y del VI.
Esta insuficiencia mitral se puede producir por lo siguiente:
- Insuficiencia mitral aguda: es súbita, que se produce por un IAM de cara anterior
donde hubo una necrosis del músculo papilar. Las cuerdas tendinosas de la válvula
mitral están unidas a los músculos papilares. Si hay una necrosis del músculo papilar,
se puede producir una insuficiencia mitral aguda que es una complicación grave de
un infarto y el paciente puede entrar, rápidamente, en falla de bomba. ICI muy severa
con EAP.
- Ruptura espontánea de válvula sin infarto: es muy rara y se da en pacientes con
colágeno defectuoso (Marfán, etc.)
- Causas crónicas: por fiebre reumática
- Endocarditis (mitral) que destruye la válvula
- Miocardiopatías dilatadas: por ICC (global) o por ICI con dilatación de las cavidades
(avanzada) si el VI se dilata mucho,el orificio de la válvula se abre y queda insuficiente
- Prolapso de válvula mitral (enfermedad de Barlow) se ve en mujeres jóvenes,
delgadas, asociada a cierta rectificación de espalda, y tienen una válvula que cuando
se cierra tiende a prolapsar hacia la AI. Las valvas se van hacia arriba, hacia la AI y
tienden a quedar abiertas, dando insuficiencia mitral. Se producen a veces por
insuficiencia de colágeno en las valvas. Puede dar angor, generado por la tironamiento
de los músculos papilares, excesivo, con cierto grado de isquemia. También pueden
presentar arritmias y muerte súbita. Mayor tendencia a presentar endocarditis. Tiene
una auscultación típica: chasquido de la válvula y soplo de insuficiencia.
Clínica: forma de presentación de un cuadro de ICI. Primer ruido disminuido. Soplo
regurgitante, sistólico (contracción ventricular), se oye en el área mitral e irradia también a la
axila. NO cambia con la inspiración (porque es izquierdo). Los soplos de insuficiencia son
débiles, no son fuertes como los eyectivos. Los soplos de insuficiencia son regurgitantes y
tienen un sonido mucho más apagado, como si soplara para adentro.
Tratamiento: reemplazo de la válvula mitral (después de derivarlo al cardiólogo). Lo ideal es
operarlo antes que su función ventricular sedeteriore mucho.Eso se ve en el ecocardiograma
por la fracción de eyección. Si al paciente se lo opera con buena función del VI la mortalidad
quirúrgica es del 5%, pero si se opera con mala función del VI, la mortalidad sube mucho (al
15 o 20%).
ESTENOSIS AÓRTICA
Está tapada la salida del VI hacia la Aorta.

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Causas: Fiebre reumática (2da válvula afectada, y la 3ra es la tricúspide); estenosis congénita
(Ao bicúspide); es más frecuente de ver en pacientes ancianos (por calcificaciones, por
ejemplo) por aterosclerosis (la calcificación se puede ver en el comienzo del botón aórtico en
una Rx). Son pacientes con factores de riesgo para aterosclerosis: obesos, DBT, colesterol
altos, dislipémicos, HTA, etc. En casos más raros,se vio estenosis aórtica por colagenopatías
y enfermedades como artritis reumatoidea. También en pacientes expuestos a radiaciones
por tumores en el mediastino (como secuela, hacen una valvulopatía aórtica, 20 años
después).
Clínica: pueden tener una triada (SEDA o DAS): Disnea, Angor y Síncope de Esfuerzo.
Al estar tapada la válvula aórtica, la sangre no puede pasar con facilidad y el VI tiene que
hacer un esfuerzo muy grande y se hipertrofia. Al aumentar las presiones en el VI, se
aumentan en la AI. Llega un momento en que el VI primero se hipertrofia y después se dilata.
Esto produce disnea.
El angor se produce aunque el paciente tenga las coronarias normales. Porque el angor se
produce cuando hay un desequilibrio entre la demanda o el consumo de oxígeno del
miocardio y la oferta de oxígeno que llega al mismo. Por un lado, las coronarias son las
primeras ramas de la Ao. Como está tapado, las coronarias reciben muy poca irrigación y
oxígeno. A su vez, la pared se ha hipertrofiado mucho, entonces vamos a tener mucho
consumo de oxígeno con muy poco aporte. Esto es lo que causa el angor con coronarias
sanas. La mitad de los pacientes pueden tener una aterosclerosis concomitante.
El síncope de esfuerzo se debe al hipoflujo cerebral que afecta al SARA, que es el
responsable de la vigilia. Si recibe poco flujo, perdemos la conciencia y nos desplomamos.
Pero esto ocurre sólo al hacer un esfuerzo porque hay un volumen minuto pequeño. Esto
provoca que cuando el paciente hace un esfuerzo muscular, las arterias vasodilatan y el
músculo le roba flujo sanguíneo al SARA. Por eso es de esfuerzo.
También pueden presentar 2 cosas más: por la gran hipertrofia del VI, pueden tener arritmias
ventriculares que pueden producir síncope y muerte súbita. Otra cosa que también se ve es
embolización de pequeños trozos de calcificaciones que se desprenden de la válvula y hacen
embolias sistémicas y pueden ir a cualquier parte. Estos pacientes también tienen mayor
predisposición a tener angiodisplasias de colon. Son como ovillos vasculares en el colon que
pueden sangrar y producir HDB (hemorragia digestiva baja).
La estenosis aórtica tiene un pulso carotídeo de tipo PARVUS-TARDUS. Es un pulso
pequeño, que se extiende en el tiempo para saltear la estenosis. Este pulso carotídeo sólo se
va a percibir en las estenosis severas. En el ECG se ven signos de hipertrofia del VI. En la
Rx de tórax se va a ver una cardiomegalia de configuración izquierda (corazón con forma de
patito). Es fundamental hacer el ecocardiograma con Doppler porque permite ver cómo están
las cámaras y cómo está el gradiente transvalvular. Cuanto más alto está, más severa la
estenosis. Cuando el paciente tiene síntomas, se muere en dos años. Cuando una
estenosis aórtica da síntomas, hay que programar la cirugía a la brevedad (2 meses). Antes
de la cirugía, hay que hacer una coronariografía para ver las coronarias porque la mitad de
los pacientes, tienen enfermedad coronaria concomitante y si la tiene, hago by pass y arreglo
los dos problemas en una misma cirugía.
Se puede poner una válvula protésica (el paciente tiene que quedar anticoagulado de por
vida) o también, se puede hacer la operación con válvula de cerdo (dura unos 10 años,
después hay que cambiarla, pero por lo menos no hay que anticoagular al paciente). Es
importante tener en cuenta la edad del paciente, si es muy anciano le pongo una válvula de
chancho y no lo tengo que anticoagular. Si es un hombre de 50 años, le pongo una válvula
artificial (duran unos 25 años). En Alemania se hacen operaciones de recambio valvular por

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hemodinamia, sin cirugía corazón abierto. Acá en Argentina, se empezó a hacer hace poco
(en el ICBA, Hospital Italiano y Churruca). También se puede hacer valvuloplastía y romper
la válvula con un balón, pero al año se vuelve a tapar, sólo se usa en pacientes muy añosos.
Soplo de estenosis aórtica: eyectivo, sistólico, NO aumenta con inspiración. Se escucha en
el área aórtico, en el foco aórtico accesorio de Erb. Irradia al cuello y en el 30% de los
pacientes, puede irradiar al área mitral: fenómeno paradojal de Galaberdin. (Paradojal porque
es aórtico, pero se oye en el área mitral).
INSUFICIENCIAAÓRTICA
Es una válvula que no cierra bien y la sangre vuelve hacia atrás (regurgita desde la Ao al VI).
Es muy rica en su clínica (muchos signos semiológicos). La sangre regurgita al VI por la
presión de los anillos de músculo de la Aorta (anillo con muchas fibras elásticas) por estas
fibras elásticas tiene como un latido. Cuando la sangre vuelve se produce una sobrecarga de
volumen en el VI. Tiene el VI normal más el volumen regurgitado, esto causa dilatación del
VI e insuficiencia cardíaca izquierda con sintomatología de ICI.
Soplo: sólo se escucha en el área aórtica y foco de Erb, no irradia, es regurgitativo y
diastólico.
Tienen un pulso muy particular: MAGNUS-CELER (es grande o alto, y sube y baja muy
rápido). Si le tomo la presión al paciente, va a haber una gran diferencia entre la sistólica y la
diastólica. La presión sistólicava a estarmuy aumentada (160-170) HTA, pero comouna gran
parte de la sangre regurgita al corazón, la diastólica es muy baja (40-50) (hay pacientes con
diastólica 0). Paciente con TA 170-0 tiene una insuficiencia aórtica grave.
Clínica: se puede diagnosticar sin el estetoscopio por los signos periféricos. Salutatorio de
Musset; Quincke; Müller, baile arterial en el cuello, martillo de agua, latido de la arteria
humeral, soplo en arteria femoral o escopetazo de Traube, soplo sisto-diastólico o soplo de
Duroziez, etc. (buscarlos bien en el apunte de semio).
Dx: Se pide ecodoppler para ver la magnitud del soplo.
Causas: rara vez por causa reumática; puede ser por endocarditis, por disección de la aorta
(próxima – 50% tienen el soplo); enfermedades que dilatan la aorta (aortitis por sífilis, por
enfermedad de Takayasubo, Bechet, arteritis de la temporal, Reiter, espondilitis
anquilosante). También en aneurismas de Aorta torácica.
Tratamiento: hay que operar antes de que haga un grave deterioro de la función ventricular
(mortalidad 5%) sino, la mortalidad es del 20% aprox.
CARACTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES SOPLOS
SOPLO ESTENOSIS AORTICA: es un soplo eyectivo, sistólico. Se ausculta en el área
aórtica, área de Erb irradia a cuello y en 30% a la punta del corazón lo que se conoce como
fenómeno de Gallabardin. No se modifica con la inspiración. Tiene forma romboidal, o en
diamante (in crescendo-in decrescendo), es de timbre áspero y rudo.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIAAÓRTICA: es un soplo diastólico regurgitativo. Se ausculta
mejor en el área de Erb, es aspirativo, se ausculta mejor con el paciente sentado o inclinado
hacia delante en espiración profunda. El soplo disminuye progresivamente a partir del 2do
ruido. No se modifica con la respiración.

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SOPLO DE LA ESTENOSIS MITRAL: es un soplo diastólico eyectivo. Es áspero, sordo y
retumbante. Suele ir precedido por un chasquido de apertura. Es bastante intenso y se
acompaña de un thrill palpable. Se ausculta mejor en la punta del corazón y aún mejor con el
paciente en decúbito lateral izquierdo. Cuanto más largo el soplo, más severa la estenosis.
Se ausculta mejor con campana y a veces en un área muy pequeña por lo cual debe
explorarse con minuciosidad. No se modifica con la inspiración.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIA MITRAL: es un soplo regurgitativo, sistólico. Tiene una
forma en banda. Se ausculta mejor en el área mitral. Se propaga a la axila. Es de tonalidad
elevada y a veces es piante. No se modifica con la inspiración.
SOPLO DE LA ESTENOSIS PULMONAR: es un soplo eyectivo y sistólico, se ausculta en el
área pulmonar, se modifica con la inspiración.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIA PULMONAR: es un soplo regurgitativo y diastólico, se
ausculta en el área pulmonar y se modifica con la inspiración. Si es secundario a hipertensión
pulmonar se denomina de Graham Steell.
SOPLO DE ESTENOSIS TRICUSPÍDEA: es un soplo mesodiastólico eyectivo de frecuencia
más alta que se ausculta en el foco tricuspídeo y aumenta con la inspiración. Tiene una forma
romboidal con un crescendo breve y un decrescendo largo.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA: es un soplo regurgitativo y sistólico, se
ausculta en el área tricuspídea y aumenta con la inspiración. Es pansistólico
SOPLO CONTINUO
El más comúnes el generado por la persistencia del conducto arterioso. Se lo denomina sisto-
diastólico o en máquina de vapor y fue descrito por Gibson. Es muy intenso 4/6 a 6/6 y se
acompaña de frémito continuo. Se ubica en el foco pulmonar y se propaga a la zona
infraclavicular izquierda. Otras causas de soplo continuo son: la ventana aortopulmonar,
presencia de aneurismas del seno de Valsalva y fístulas arteriovenosas coronarias y
pulmonares.
SOPLOS INOCENTES
Es común encontrar en niños y en adolescentes soplos sistólicos en área pulmonar y aórtica,
mesocardio o en área mitral no acompañados de frémitos y de intensidad leve a moderada.
Se atenúan con la posición de pie. Hoy en día se aconseja establecer su origen mediante el
ecocardiograma con doppler. También, pueden tener soplos benignos pacientes con
descargas adrenérgicos (emoción, fiebre, distonías nerviosas, anemias crónicas, e
hipertiroidismo. El síndrome de la espalda recta y el pectus excavatum pueden ocasionar
soplos funcionales más o menos transitorios.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
El prolapso de la válvula mitral (enfermedad de Barlow) es una afección en la cual se produce
el prolapso de los velos valvulares mitrales hacia la aurícula izquierda durante la sístole,
desplazándose el plano de coaptación de las valvas por encima del anillo valvular. Se
presenta en 4% de la población, con una relación 2:1 favorable a las mujeres.
Está causado por degeneración mixomatosa progresiva de la válvula mitral con elongación
de las cuerdas tendinosas y dilatación del anillo mitral. Ello provoca la aparición de una
insuficiencia mitral de grado variable (en la mayoría de los casos leve pero puede haber casos

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con insuficiencia severa). A veces puede encontrarse un chasquido de apertura de la válvula
mitral junto a un soplo telesistólico de insuficiencia mitral.
La enfermedad puede encontrarse en pacientes con síndrome de Marfán, Ehlers Danlos,
distrofia miotónica o pseudoxantoma elástico. El grado de regurgitación mitral empeora con
el tiempo, siendo ello más común en varones y con alta frecuencia de ruptura ulterior de las
cuerdas tendinosas con insuficiencia mitral aguda.
Los síntomas de presentación pueden ser:
1. Dolor precordial atípico hasta la presencia de angor. Se debería a una tensión anormal
de los músculos papilares y una disfunción del tono autonómico. Puede haber mareos
posturales, fatiga precoz y palpitaciones.
2. Pueden tener taquiarritmias o bradiarritmias con mayor incidencia de vías anómalas
entre aurícula y ventrículo.
3. Algunos autores refieren mayor proporción de cuadros de ansiedad.
4. Tienen una mayor incidencia de pectus excavatum, espalda recta y escoliosis, suelen
ser de bajo peso y tendencia a la hipotensión.
5. En la auscultación tienen un clic mesosistólico seguido de soplo telesistólico o
mesotelesistólico. Con la maniobra de Valsalva el clic es más precoz y la duración del
soplo mayor. Lo contrario ocurre al auscultar al paciente en cuclillas
El ecocardiograma permite confirmar el diagnóstico. El prolapso de válvula mitral es un
proceso, generalmente benigno, pero pueden producir graves complicaciones tales como:
regurgitación mitral progresiva que requiere intervención quirúrgica, ruptura de cuerdas
tendinosas, endocarditis infecciosa, complicaciones tromboembólicas, muerte súbita, e
importantes arritmias cardíacas. Las complicaciones son de 2 a 3 veces más frecuentes en
hombres que en mujeres y aparecen por lo general luego de los 50 años.
La endocarditis infecciosa es 5 veces más frecuente en pacientes con prolapso de válvula
mitral que en la población general. El prolapso de la válvula mitral puede complicarse con
embolismo sistémico, con riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Ello se produce
por embolización de trombos depositados en la válvula anormal por pérdida de la continuidad
del endotelio que cubre la válvula mixomatosa.
Las extrasístoles ventriculares y la taquicardia ventricular son más frecuentes en
pacientes con prolapso de la válvula mitral. La prolongación del intervalo QT es mayor en
pacientes con prolapso de la válvula mitral con arritmias ventriculares. Puede ocurrir muerte
súbita pero es poco frecuente (en menos del 1 % de los casos). Está en discusión si la
enfermedad predispone a la taquicardia auricular paroxística.
EL PACIENTE CON VÁLVULA PROTÉSICA
Se utilizan dos tipos de prótesis valvulares de reemplazo: las mecánicas y las biológicas. Las
mecánicas tienen una expectativa de duración de 20 a 30 años, en contraste con las
bioprótesis que tienden a fallar a los 10 años de su implante.
Todos los tipos de válvulas protésicas cardíacas pueden presentar problemas en algún
momento a partir de su colocación. Las complicaciones que aparecen en el curso
postoperatorio inmediato están generalmente relacionadas con la técnica quirúrgica, mientras
que las que aparecen después de esta fase están en relación con el tratamiento
anticoagulante o con la disfunción de la prótesis.

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La disfunción tendrá su origen en alteraciones peri o intra protésicas que pueden producirse
por múltiples mecanismos y que producen estenosis, regurgitación o ambas, y se acompaña
de un cuadro clínico cuya severidad estará en relación con la sobrecarga hemodinámica que
condiciona de manera aguda o subaguda. Aún con los cuidados adecuados de la prótesis, la
incidencia de complicaciones es de aproximadamente 3% por año.
Todas las válvulas artificiales tienen patrones auscultatorios característicos.
El fonocardiograma, la cinerradiografía, el ecocardiograma transtorácico, transesofágico,
bidimensional, con Doppler continuo, pulsado y codificado en color, son extremadamente
útiles para la evaluación no invasiva del funcionamiento de una válvula protésica.
Válvulas de jaula/bola diastólicos.
Escape diastólico aórtico.
Baja frecuencia de soplos
Válvula tipo Starr-Edwards
Soplo holosistólico
Sonidos protésicos de apertura y cierre alternantes o disminuidos en intensidad.
Válvulas de disco móvil sencillo (Björk-Shiley, Medtronic-Hall, Lillehei-Kaster,
Omniscience)
Disminución en la intensidad del chasquido de cierre valvular
Alta frecuencia de soplo holosistólico. Disminución en la intensidad del chasquido de cierre
valvular
Válvulas bivalvas (St. Jude, Duromedics, Carbomedics)
Escape diastólico aórtico.
Alta frecuencia de soplo holosistólico.
Bioprótesis heteroinjerto (Hancock, Carpentier-Edwards)
Escape diastólico aórtico
Alta frecuencia de soplo holosistólico
La ausencia de los sonidos característicos de apertura y cierre pueden sugerir
trombosis de la válvula. La aparición de un soplo indicará disfunción de la válvula o
fuga paravalvular.
Las diferentes prótesis tienen flujos normales característicos que pueden identificarse con
ecocardiografía bidimensional con Doppler color. Este estudio permite calcular los gradientes
de presión máximo y medio, así como el área funcional de la prótesis. La mayoría de las
prótesis mitrales se acompañan de mínima regurgitación, fácilmente identificable con el
empleo de Doppler en color y registros transesofágicos, los cuales muestran que el flujo
regurgitante se circunscribe a una pequeña área de la aurícula izquierda. Además, con estas
técnicas se pueden identificar verdaderas fugas paraprotésicas, mismas que pueden
presentarse en la porción central de la prótesis, o en las áreas periféricas y que constan de
uno o varios ―jets―.
La fuga perivalvular se produce en cualquier tipo de prótesis implantada, tanto en mecánicas
como biológicas, y es la causa más frecuente de disfunción protésica en los primeros doce
meses de la intervención, siendo responsable de 15% de las reintervenciones en pacientes
con prótesis valvulares. Se produce en estos casos una separación entre el anillo de la
prótesis y el de la válvula sustituida, en ocasiones secundaria a una técnica quirúrgica

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incorrecta, o a la mala calidad del anillo de implantación por calcificación del mismo o la
fragilidad del tejido.
En la mayoría de los casos es evidente a partir de los primeros días o semanas después de
la intervención quirúrgica; es menos frecuente la aparición tardía, lo cual hará sospechar la
presencia de endocarditis, ya que en ocasiones la infección puede asentarse sobre el anillo
y hacerlo particularmente friable.
Clínicamente, la regurgitación puede ser ligera (1 a 2 mm),hasta severa cuando se desprende
una amplia zona, o masiva si se produce la desinserción total de la prótesis.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES EN LAS VÁLVULAS PROTESICAS
En las prótesis biológicas puede ocurrir calcificación, degeneración acelerada del tejido
protésico en pacientes con insuficiencia renal, o en pacientes jóvenes. Otra complicación es
la endocarditis protésica, causando la ruptura de uno o más de sus velos o frecuentemente,
estenosis valvular. La calcificación de la prótesis es más evidente en los niños y adolescentes
con insuficiencia renal crónica. En el caso de las prótesis mecánicas, son debidas a desgaste
y fractura del material de fabricación. La falla estructural en las prótesis de disco pivotante
(Björk-Shilley) se presenta sólo en 0.02% en posición aórtica y 0.06% en posición mitral,
siendo la más frecuente la rotura del soporte menor del disco, con desprendimiento del
mismo, lo cual ocasiona regurgitación aguda y severa. En las prótesis de hemidiscos tipo St.
Jude, se ha descrito el desprendimiento de un hemidisco de manera muy ocasional.
Obstrucción extrínseca
Es una causa poco común de disfunción protésica y se relaciona con una mala técnica
quirúrgica. La obstrucción puede ser debida a una sutura inadecuada o a restos de tejido no
escindido, particularmente músculos papilares y cuerdas tendinosas que impiden el correcto
movimiento del oclusor, sobre todo en las prótesis de disco pivotante y en las bivalvas.
Desproporción de la prótesis
Una prótesis aórtica demasiado grande puede originar una reducción del orificio terciario y
por lo tanto, un aumento del gradiente transvalvular o dificultad en los movimientos de
apertura del oclusor. Por otra parte, una prótesis en posición mitral, demasiado grande, en un
ventrículo pequeño, especialmente si es de jaula, puede también presentar dificultad para la
apertura del oclusor. Además, la jaula puede protruir en la cámara de salida del ventrículo
izquierdo y producir en ella cierto grado de estenosis o bien contactar con la pared ventricular
y causar arritmias, defectos de contracción y ocasionalmente una rotura cardíaca.
Endocarditis de válvulas protésicas
La endocarditis de prótesis valvulares es un riesgo que llega a presentarse en
aproximadamente 1% por año. Las infecciones en la etapa postoperatoria temprana (dentro
de los primeros 60 días del implante), son difíciles de tratar y tienen una mortalidad tan
elevada como de 85 %. La mortalidad de la infección postoperatoria tardía (dos meses o más
del remplazovalvular) es aproximadamente de 40%, similara la presentada en la endocarditis
de válvulas nativas. Para los pacientes que no responden al tratamiento médico o tienen
evidencia de insuficiencia cardíaca, invasión anular, embolismo séptico, disfunción protésica,
o infección por gramnegativos, estafilocócica, por hongos o Serratia, la válvula infectada
deberá ser remplazada de inmediato. La importancia de una adecuada terapia antibiótica
profiláctica para la prevención de endocarditis deberá ser enfatizada en todos los pacientes
portadores de una prótesis valvular cardíaca.
La sospechaclínica de endocarditis protésica se basará en la aparición de un soplo diastólico
aórtico o un soplo sistólico mitral (dependiendo del sitio del implante de la válvula), así como

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aquel paciente con válvula protésica, independientemente del sitio de colocación, que
experimenta un síndrome febril sin causa reconocible, con duración de diez días o más.
Embolia calcificada
La embolización de calcio es una complicación infrecuente. Proviene de una bioprótesis en
posición aórtica y la embolización es hacia la circulación coronaria, se presentan con un
cuadro de infarto agudo de miocardio.
Trombosis
Todas las prótesis valvulares mecánicas son trombogénicas por tratarse de un cuerpo extraño
en contacto con el torrente circulatorio. Las prótesis en posición mitral tienen más posibilidad
de formar trombos que las aórticas. En general, las prótesis valvulares modifican la
hemodinámica provocando zonas de flujo turbulento, que pueden activar la cascada de
coagulación y favorecer la formación de un trombo. La propia cirugía deja zonas denudadas
de endocardio que favorecen la aparición de fibrosis endocárdica, calcificaciones y además
el propio material de sutura es trombogénico. Dicho pannus fibroso favorece la trombosis y
puede ser la única causa de disfunción protésica hasta en 6% de los casos. Uno de los
factores más importantes en la génesis de la trombosis valvular protésica es la
anticoagulación insuficiente. Más de 50% de los enfermos con obstrucción trombótica de la
prótesis tienen un nivel subóptimo de anticoagulación. Las trombosis, además de las
complicaciones locales que dificultan el funcionamiento valvular, tienen alto riesgo de
embolismo arterial sistémico. Las prótesis mecánicas colocadas en posición tricuspídea
pueden producir embolismo pulmonar y tienen alto riesgo de fenómenos trombóticos (20%
de los casos). Las localizaciones: mitral y aortica tienen una incidencia de 0,6 al 8%
aproximadamente. En el caso de las bioprótesis, también puede ocurrir obstrucción
trombótica, aunque es extremadamente rara y tiene una incidencia aproximada de 0.1 a 0.2%
por año.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTO
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
Se produce por una comunicación anormal entre la aurícula izquierda y la derecha. Hay tres
variantes:
a) Por persistenciadel ostium secundum (le corresponde el 80% de los casos).Se asocia
a prolapso de la válvula mitral y es 2:1 más común en mujeres.
b) Por persistencia del ostium primum (asociada a anomalías de la válvula mitral o
tricuspídea (le corresponde un 15% de los casos)
c) Defecto en la parte superior del septum (se asocia a drenaje anómalo de las venas
pulmonares en la vena cava superior) es difícil de diagnosticar y le corresponde el 5%
de los casos.
La comunicación anormal provoca la dilatación de la aurícula derecha por sobrecarga de
volumen, luego se dilata el ventrículo derecho y ello provoca la llegada de una gran masa
sanguínea a la arteria pulmonar. El vaso responde al exceso de volumen desarrollando
hipertensión pulmonar. La pared de la arteria se torna rígida y ello provoca en forma
retrógrada un aumento de las presiones en el ventrículo derecho hasta que se produce la
inversión del shunt (Síndrome de Eisenmenger), lo que provoca la aparición tardía de
cianosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disnea de esfuerzo
 Insuficiencia cardíaca
 Latido pulmonar intenso
 2do ruido palpable, ampliamente desdoblado y fijo a la auscultación

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 Soplo sistólico eyectivo en el 2do o 3er espacio intercostal paraesternal izquierdo.
 Arritmias supraventriculares (aleteo, fibrilación auricular)
METODOLOGÍADE ESTUDIO
 En el ECG puede haber desviación del eje a la derecha por la hipertrofia del ventrículo
derecho, hipertrofia de la aurícula derecha y bloqueo A-V de 1er grado. Bloqueo
incompleto o completo de rama derecha, fibrilación auricular, aleteo auricular.
 Radiología: aumento del diámetro de la arteria pulmonar. Aumento de la trama
vascular pulmonar, aumento de tamaño de la aurícula derecha y ventrículo derecho.
Botón aórtico pequeño.
 Ecocardiografía bidimensional con Ecodoppler: pueden utilizarse burbujas de gas
dentro de un líquido inyectado a nivel venoso para corroborar la comunicaciónanormal
por la presencia rápida de burbujas en la aurícula izquierda. Puede requerir ecocardio
transesofágico.
 Estudio radioisotópico del flujo cardiaco, permite cuantificar el shunt.
 Resonancia magnética cardíaca para identificar el tipo de defecto.
 Arteriografía: en general se la solicita antes de la cirugía o de la reparación
hemodinámica.
COMPLICACIONES
Embolias sistémicas paradójicas: émbolos originados en la circulación venosa que pasan
por el foramen interauricular patológico hacia la aurícula izquierdo embolizando en forma
sistémica a distancia.
Puede producirse endocarditis con contaminación del orificio anormal entre las aurículas.
TRATAMIENTO
Cierre del defecto con colocaciónde un parche oclusivo con cateterismo.Se utiliza sobre todo
para las anomalías tipo ostium secundum, siempre y cuando el defecto no supere los 15 a 20
mm. En otros casos, hay que efectuar cirugía a corazón abierto, el defecto se repara con
parche de pericardio del propio paciente. Si ya se produjo el síndrome de Eisenmenger hay
que hacer trasplante cardiopulmonar. La mortalidad quirúrgica depende de la función de
bomba del corazón y de la magnitud de la presión en la arteria pulmonar (si es mayor de 60
mmHg hay mal pronóstico).
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
Se produce por un defecto de cierre de la parte alta del tabique interventricular. La mayoría
son pequeños y un 40% puede cerrar espontáneamente al aumentar la edad. Los que son de
mayor tamaño provocan el pasaje de sangre del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho
por diferencia de presiones, ello incrementa el flujo pulmonar y la tensión incrementada que
sufre la arteria pulmonar provoca fibrosis en su pared. Ello aumenta la presión pulmonar, lo
que en forma retrograda aumenta la presión en el ventrículo derecho y cuando ella supera la
presión del ventrículo izquierdo se produce la inversión del shunt (síndrome de Eisenmenger)
con la aparición de cianosis.
Tipos de CIV
- Perimembranosa: 80% de los casos tienen alta posibilidad de cierre espontáneo.
- Muscular o defecto apical: 5 al 20% de los casos con tasa elevada de cierre
espontáneo
- CIV de entradao del canal aurículo-ventricular:5 al 8% no cierra espontáneamente
y se asocia a anomalías de la válvula mitral o tricuspídea, común en el síndrome de
Down.
- Supracristal o subaórtica: 5-7% interfieren con el cierre de la válvula aórtica.

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Clínica: El motivo de consulta más frecuente es la disnea de esfuerzo y el cansancio fácil.
Hay un aumento del 2do ruido pulmonar. Clínicamente presentan un soplo holosistólico en el
lado izquierdo del esternón en el 3º o 4º espacio intercostal, que suele estar acompañado de
frémito. Los casos severos pueden tener además insuficiencia aórtica con prolapso de sus
valvas (5 al 10%).
Metodología de estudio: En los casos avanzados dilatación del ventrículo derecho y luego
del ventrículo izquierdo que puede revelarse en la radiología por cardiomegalia. Puede ser
puesto de manifiesto con ecocardiograma bidimensional con ecodoppler. El cateterismo
cardiaco se hará en casos de duda diagnóstica o ante la sospecha de hipertensión pulmonar
asociada.
Complicaciones habituales
a) Endocarditis del foramen anormal, siendo más común en los shunts más pequeños.
Estos pacientes requiere profilaxis antibiótica ante cualquier procedimiento con riesgo
de bacteriemia.
b) Insuficiencia cardíaca congestiva, es raro que vivan más de 40 años
c) Síndrome de Eisenmenger el 35% de los casos.
Tratamiento: Se realizará cirugía para cerrar el conducto anormal antes de que aparezca
el Eisenmenger. A veces puede intentarse cerrarlos mediante cateterismo cardíaco con
colocación de parches. Si ya tienen síndrome de Eisenmenger requieren trasplante
cardiopulmonar.
PERSISTENCIADEL DUCTUS
El ductus arterioso es un vaso embrionario que comunica la arteria pulmonar con la aorta. En
el embrión, lleva la sangre de la arteria pulmonar a la aorta, cuando el niño nace normalmente
se produce su cierre a los pocos días del nacimiento al incrementarse las presiones del lado
izquierdo. En caso de permanecer abierto y detectarse dicha anomalía a los pocos días a
semanas se puede administrar indometacina intravenosa 2 mg/kg la cual al inhibir a las
prostaglandinas induce el cierre del ductus.
Si ello pasa desapercibido, el paciente puede llegar a la adultez con el ductus permeable. Ello
provoca que parte del flujo aórtico se desvía hacia la arteria pulmonar desarrollando con el
tiempo fibrosis de la arteria pulmonar e hipertensión pulmonar por el hiperflujo. Ella genera
aumento de las presiones del lado derecho del shunt y cuando ella supera a las presiones del
lado izquierdo se produce la inversión del shunt (síndrome de Eisenmenger) y la aparición de
cianosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Suelen consultar por disnea, y fatiga fácil. Pulso saltón
periférico. Al examen físico presentan:
a) Corazón ligeramente agrandado con un impulso apical hiperdinámico.
b) Disminución de la tensión diastólica.
c) Soplo continuo en maquinaria de vapor, con aumento en la sístole tardía en el 1º y 2º
espacio intercostal en el borde esternal y que suele presentar frémito.
METODOLOGÍADE ESTUDIO:En la radiografía de tórax puede verse aumento de tamaño
de ambos ventrículos, En el ECG hay hipertrofia del ventrículo izquierdo. El ecodoppler
permite ver las cavidades cardíacas y el grosor de la pared. La resonancia magnética permite
ver la anomalía anatómica. El estudio centellográfico y la angiografía permiten cuantificar el
flujo.

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TRATAMIENTO: Se está efectuando el cierre del conducto mediante cateterismo con
colocación de muelles de acero inoxidable elásticos con muy buen resultado En caso de no
poderse efectuar lo anterior se puede efectuar la ligadura quirúrgica antes de que ocurra el
síndrome de Eisenmenger. Si ya desarrolló Eisenmenger el tratamiento es el trasplante
cardiopulmonar.
ENFERMEDAD DE EPSTEIN
Es una malformación de la válvula tricúspide. Se ha asociado al consumo materno de litio
durante el embarazo. En estos pacientes la válvula tricúspide se ubica en una posición más
baja de lo normal con adherencia de las valvas posterior y septal al miocardio. Ello provoca
una atrialización del ventrículo derecho (aurícula muy grande y ventrículo pequeño). Se
asocia con frecuencia a comunicacióninterauricular y estenosis pulmonar. Se asocia también
frecuentemente a un síndrome de Wolff-Parkinson-White con presencia de vías anómalas
de comunicación atrio-ventriculares en 10 al 25% de los casos.
Los pacientes consultan por disnea, fatiga fácil, síncope o palpitaciones. Pueden tener
arritmias auriculares. Hay un soplo sistólico regurgitativo tricuspídeo con galope derecho, y
desdoblamiento amplio del segundo ruido. En la radiografía hay cardiomegalia con una
megaurícula derecha y un ventrículo derecho muy pequeño. En el ECG pueden tener PR
prolongado, bloqueo de rama derecha. El diagnóstico se confirma con ecocardiograma
bidimensional con doppler. Tienen mayor riesgo de muerte súbita por arritmias.
Tratamiento: cirugía con reparación de la válvula o directamente con reemplazo valvular.
COARTACIÓN DE LA AORTA
Es una anomalía embrionaria de la arteria aórtica por la cual aparece un tabique impidiendo
el normal flujo sanguíneo hacia la aorta distal. Se suele localizar justo por debajo del origen
de la arteria subclavia izquierda. La enfermedad se diagnostica por lo general en la infancia
o en la adolescencia pero puede haber casos que pasen desapercibidos y sean detectados
en adultos jóvenes. Se sospecha en todo niño, adolescente o adulto joven con severa
hipertensión arterial. El paciente se presenta con una tensión arterial muy elevada en
miembros superiores y una tensión arterial disminuida en miembros inferiores (se mide en el
hueco poplíteo con un manguito especial). Se desarrollan vasos colaterales que intentan
llevar la irrigación a las zonas distales a la oclusión a través de las arterias subclavias,
intercostales y tirocervicales. Los pulsos en miembros inferiores están francamente
disminuidos.
Se puede auscultar un soplo eyectivo en la espalda y soplos continuos en todo el precordio
por el hiperflujo de las arterias intercostales. Pueden tener un soplo de insuficiencia aórtica
ya que se asocia a aorta bicúspide. Es frecuente en pacientes con síndrome de Turner. En la
radiografía de tórax frente se observan muescas en la parte inferior de las costillas por el
aumento de grosor de las arterias intercostales.
La aorta puede tener -en el cayado aórtico- la forma de un número 3. En el ecocardiograma
se puede ver una válvula aórtica bicúspide y con el doppler se puede evaluar el flujo en la
aorta descendente La resonancia magnética torácica permite ver la zona estenosada de la
aorta. El cateterismocardíaco permite valorar el gradiente sistólico en la zona de la coartación
si es mayor de 20 a 30 mmHg se aconseja la intervención.
Tratamiento: angioplastía con balón seguida de colocación de stent. Los casos que recurren
o que forman aneurismas en la zona pueden requerir cirugía.

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ENDOCARDITIS
Endocarditis
Es la alteración inflamatoria del endocardio, sobre todo de las válvulas cardíacas. La mayoría
son infecciosas y tienden a formar vegetaciones: fibrina + gérmenes. Estas -vegetaciones
pueden desprenderse y producir fenómenos de embolización.
El 95-98% de las endocarditis son infecciosas y son producidas por bacterias, hongos,
rickettsias, etc. Después tenemos la endocarditis inmune, donde el daño valvular es
producido por la acción de anticuerpos (Fiebre Reumática, Artritis Reumatoidea y Lupus o
endocarditis de Libman-Sachs). Las endocarditis inmunes pueden producir insuficiencia
valvular, pero rara vez embolizan. Por último, tenemos las endocarditis maránticas,
asociadas a tumores. Hay MTS en las válvulas cardíacas por las 3P: Pulmón, Próstata y
Páncreas.
Endotelitis
Es una infección que afecta al endotelio, no valvular (vasos). Se comporta igual que una
endocarditis, pero sin manifestaciones embolizantes ni manifestaciones cardiacas. Pero van
a tener las mismas manifestaciones inmunológicas e infecciosas que los pacientes que tienen
endocarditis. Un ejemplo típico de las endotelitis es la infección de las fístulas arterio-venosas
en los pacientes que están en diálisis.
Volviendo a la endocarditis…
Por su presentación clínica, hay dos tipos de endocarditis: aguda y subaguda
 Endocarditis aguda: es muy grave y en pocos días produce una severa destrucción
de la válvula cardíaca y una insuficiencia cardíaca grave y también puede causar una
insuficiencia cardíaca descompensadacon edema agudo de pulmón. El paciente debe
ser operado de inmediato para sacarle la válvula destruida y reemplazarla por una
válvula sana. Es producida por el Staphylococcus aureus. Hay destrucción
valvular.
 Endocarditis subaguda: es producida habitualmente por el Streptococcusviridans,
que proviene de la cavidad bucal, hay que ver si el paciente tiene antecedentes de
procedimientos dentales y produce vegetaciones. Tiene un curso tórpido, a lo largo
de semanas o meses, y el paciente tiene un marcado deterioro de su estado general:
anorexia, pérdida de peso, malestar general, fiebre (puede ser una FOD).
Las válvulas que se dañan en una endocarditis, por lo general, son las del lado izquierdo
(Mitral y Aórtica). Las del lado derecho son menos comunes. Si son endocarditis de válvula
tricúspide o pulmonar hay que pensar que el paciente puede ser un adicto intravenoso (que
también pueden lesionar las válvulas del lado izquierdo, pero esto es menos frecuente).
Factores Predisponentes
 Hay mayor predisposición en pacientes que tienen valvulopatías previas (todas las
valvulopatías: EM, IM, EA, IA, ET, IT, EP, IP, prolapso válvula mitral).
 Personas que tienen válvulas con alteraciones congénitas, como la aorta
bicúspide.
 Presencia de materiales protésicos (válvulas protésicas o parches dentro del
corazón, por cardiopatías congénitas, por ejemplo, un parche para cerrar una CIV o
una CIA, etc.)
Edades de aparición (se modificó en los últimos 15 a 20 años por los adictos a drogas
intravenosas): pacientes jóvenes (20-30 años) relacionado con drogadicción; en pacientes

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de aproximadamente, 45-50 años y en pacientes ancianos puede aparecer porque la
población cada vez vive más y les hacemos muchos procedimientos invasivos (endoscopías,
cateterismos, colocación de marcapasos); también hay otro factor predisponente que son las
infecciones urinarias (especialmente en las mujeres por la anatomía de su uretra) y en los
hombres por la hipertrofia de la próstata que comprime la vejiga y causa retención. En las
personas ancianas se producen más por el Enterococo (S. faecalis).
Cuadros clínicos: son muy diversos. Podemos dividir la clínica en 4 manifestaciones: a)
infecciosas; b) cardíacas; c) inmunes y d) embólicas.
a) Infecciosas: la estudian los médicos clínicos, cardiólogos e infectólogos. Hay muchos
gérmenes en las válvulas y como están en contacto directo con la sangre que pasa por
ellas todo el tiempo, es común que pasen a la circulación general y aparezcan
manifestaciones como fiebre, episodios de bacteriemia (fiebre + escalofríos, y a veces,
con episodios de broncoespasmo); la subaguda, principalmente, puede presentarse
como FOD (un mes o mes y medio con fiebre y no se sabe por qué tiene fiebre), el
laboratorio va a mostrar leucocitosis, neutrofilia, desviación de la curva de la fórmula
leucocitaria hacia la izquierda, con un aumento de los neutrófilos en cayado (mayor al
1%), anemia de trastornos crónicos porque esta es una enfermedad crónica infecciosa,
normocrómica y normocítica, Hto alrededor del 30%, la VSG está muy elevada (80-90-
100). Puede ocurrir que a partir de la endocarditis se desarrolle una sepsis (infección
generalizada que puede matar al paciente). Puede morir por shock séptico o por fracaso
de múltiples parénquimas (síndrome de fracaso de múltiples órganos). El paciente tiene
distrés, insuficiencia renal aguda, hemorragia digestiva, ictericia con hígado de sepsis, y
así van fracasando todos los órganos, secuencialmente: pulmón, hígado, riñón, aparato
digestivo, el paciente puede tener encefalopatía y por último, muere por fracaso cardíaco.
En Argentina mueren el 25% (uno de cada 4 pacientes con endocarditis, muere).
b) Manifestaciones cardíacas: en el 98% de los casos produce soplos de insuficiencia
valvular. Estos soplos ponen de manifiesto la insuficiencia valvular (primera
complicación de la endocarditis). Antes se decía que cuando un paciente presentaba
fiebre de origen desconocido y un soplo que antes no lo tenía, era muy probable que
fuera una endocarditis. Si había un soplo previo, hay una modificación de la auscultación
del soplo usual del paciente. La segunda complicación y la más temida es que la
infección avance y destruya completamente la válvula. El paciente cae en una
insuficiencia cardíaca descompensada grave. Por ejemplo, si estamos siguiendo a un
paciente que tiene endocarditis y le pusimos ATBs, pasan 5 días y el paciente que
respiraba bien, al 5to día tiene disnea y 3er ruido, taquicardia y crepitantes pulmonares
porque se le rompió la válvula. Antes no tenía todo eso. Se desencadenó porque
seguramente el paciente tiene un germen muy agresivo o resistente al ATB y destruyó
la válvula. La tercera complicación que puede ocurrir es que la infección se extienda
produciendo abscesos perivalvulares, y acá, la infección ya no está sólo en la válvula,
se ha extendido a los tejidos adyacentes. Eso se va a ver en el ecocardiograma, y esto
indica que es mucho más grave. Hay que someter al paciente a una Cx cardíaca para
remover el tejido y los abscesos y cambiar la válvula. La presencia de abscesos
perivalvulares hace a la gravedad. Si la infección es muy severa, puede avanzar hacia
el ventrículo y afectar el miocardio, produciendo abscesos en el miocardio, lo que es
un signo de gravedad y vamos a tener que operar al paciente. Hay que hacer cirugía
para sacar la válvula infectada y limpiar los abscesos. Antes, cuando no había ATB, se
podía ver que la infección llegaba al pericardio y producía un empiema de pericardio –
exudado purulento en el pericardio (hoy es muy raro porque tenemos los ATB). Otras
veces, la infección se puede extender desde la válvula (aórtica) al tabique
interventricular. Es más común en la endocarditis de válvula aórtica porque esta válvula
apoya sobre el tabique. Y la infección se extiende al septum, en lugar de extenderse
al miocardio libre. La infección puede perforar el tabique y causar una CIV adquirida

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(complicación importante porque no es una CIV congénita) y causa una interrupción en
el septum (el septum es finito y la infección se lo come y produce un agujero - CIV). Esto
causa la aparición de un soplo continuo o sisto-diastólico porque la sangre pasa todo
el tiempo de un ventrículo al otro (por gradiente de presión) y este soplo se llama “soplo
en maquinaria de Gibson”. Es una complicación gravísima porque descompensa el
corazónderecho y hay que operar rápido al paciente para reemplazarla válvula y corregir
el defecto del septum. Cuando afecta también al haz de His (ramas) produce un bloqueo
A-V completo porque el ventrículo queda desconectado de la aurícula. Hay bradicardia
grave y el ventrículo late con una frecuencia de aprox. 40 lpm. Si seguimos a un paciente
con endocarditis que venía bien y de pronto le tomo el pulso y pasó de tener 70-80 lpm
a 40 lpm; y al auscultar escucho el soplo en maquinaria, lo que pasó fue que se rompió
el septum. A veces, la perforación se produce en un sitio por donde no pasa el haz de
His y no produce bloqueo AV, por ende, NO produce bradicardia. Otras complicaciones:
si la endocarditis es sobre válvula protésica, ésta está atada al corazón y los gérmenes
muchas veces anidan ahí rompen los puntos (dehiscencia) y la válvula se levanta, y
produce una grave insuficiencia valvular, que también puede producir insuficiencia
cardíaca. Hay que operar y colocar una válvula nueva. Otra complicación (muy rara 2%)
puede ser cuando la endocarditis produce vegetaciones tan grandes que producen una
estenosis valvular. Esto se ve, sobre todo, en las E.I. producidas por hongos (cándida).
c) Manifestaciones inmunes: el daño valvular se produce por los anticuerpos del sistema
inmune que reaccionan contra un antígeno y se precipitan complejos Ag-Ac.
Normalmente, todos tenemos mecanismos de eliminación de estos complejos, pero
cuando se forman en gran cantidad, estos mecanismos no dan abasto y los complejos
pueden precipitar en los tejidos: pueden precipitar en el bazo, produciendo una pequeña
esplenomegalia (se ve en pacientes con endocarditis), también pueden depositarse en
la retina y formar las manchas de Roth, pueden precipitar en las articulaciones (causando
artralgias y artritis en paciente con endocarditis); también pueden depositarse en el riñón,
produciendo una glomérulonefritis (que se llama infecciosa) que cursa con un síndrome
nefrítico: edemas –sobre todo faciales, leve proteinuria, hematuria, HTA, puede
evolucionar a la IRA.
d) Manifestaciones embólicas: se producen porque las vegetaciones se pueden
desprender y pasar a circulación. Hay dos grupos: endocarditis de cavidades izquierdas
(mitral o aórtica) y derechas (tricúspide y pulmonar). Cavidades izquierdas: cuando sale
por la aorta, se llama embolismo sistémico y puede embolizar a las coronarias, a la
carótida, al cerebro, a los MMII, etc. Si el émbolo es grande, tapa arterias de gran calibre
y mediano calibre; si es pequeño, tapa arterias de pequeño calibre. El problema es que
son émbolos sépticos porque las vegetaciones tienen gérmenes. Si hace un ACV por un
émbolo séptico, en los días subsiguientes puede desarrollar un abscesoo una meningitis.
Si el émbolo se va a los MMSS o MMII me quedo con un miembro isquémico y corro el
riesgo de que me lo amputen. Si va a la arteria renal, puede causar un infarto renal, y
después va a hacer un absceso de riñón porque el émbolo es séptico, y puede hacer lo
mismo en el bazo y en el hígado. Si se mete en las coronarias hace un IAM. Cuando las
embolias son grandes pueden provocar complicaciones muy graves que pueden matar
al paciente. A veces, la vegetación se va rompiendo en fragmentos muy pequeños, de
pocos milímetros, pero que también llevan gérmenes y van a impactar en la
microcirculación, y pueden producir complicaciones muy graves. Por ejemplo, un sitio
común de embolización de los microfragmentos es la piel (sobre todo la piel de las
manos), se van a ver unos nódulos en los pulpejos de los dedos que son los nódulos de
Osler y si miramos las uñas se van a ver unas hemorragias en astilla. Si miramos la piel
en general, vamos a observar petequias (manchita de color rojo vinoso que se produce
por ruptura de un microvaso con extravasación de sangre rodeando al microvaso).
Pueden estar en la piel, en las conjuntivas y en la boca. Además de la piel, hay otra
situación complicada que es la siguiente: tenemos la arteria cerebral media o una arteria

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de un brazo o del muslo (grandes arterias) que tienen una pared irrigada por los vasa
vasorum. Si el émbolo séptico va a los vasa vasorum produce una infección rodeando a
cada uno de estos vasos sanguíneos y se va comiendo la pared del vaso que se hace
cada vez más finita y se hace una dilatación con forma de hongo: aneurisma micótico
(por la forma, pero es bacteriano). Como la pared está muy delgada, se puede romper y
produce un sangrado (hemorragia). Cuando ocurre en un vaso cerebral produce un ACV
hemorrágico y el paciente muere o queda severamente dañado (SNC). Hay una arteria
grande que no se rompe: la aorta, pero si emboliza a los vasa vasorum de la aorta,
produce dolor y los pacientes se quejan de lumbalgia (los microémbolos han embolizado
en la pared de la aorta). Si tengo endocarditis de cavidades derechas (válvulas tricúspide
y pulmonar), el émbolo sale por la arteria pulmonar y hay embolización en el pulmón.
Esto produce un cuadro indistinguible de un TEP: disnea de aparición súbita, taquicardia,
taquipnea, hemoptisis, derrame pleural y puede llegar a un infarto de pulmón. Tiene una
diferencia con el TEP común porque cada émbolo que llega al pulmón es séptico (tiene
gérmenes) y estos gérmenes van a causar una neumonía multifocal porque va a haber
neumonía rodeando a cada émbolo séptico.
El diagnóstico de la endocarditis es muy difícil por sus diversas manifestaciones
clínicas: si una paciente se presenta con un ACV isquémico puede tener una EI, si se
presenta con un TEP, también puede tener una EI, si se presenta con IRA, también, en un
paciente con FOD, artralgia y esplenomegalia, también. La endocarditis es como el TEP, hay
que tenerlos siempre presentes. También hay que prestar atención si hay un soplo de
insuficiencia valvular, porque puede ser una EI y tenemos obligación de descartarla. Si un
paciente llega a la guardia: séptico, con falla renal, falla respiratoria, ictericia, hemorragia
digestiva y encefalopatía, pero no se le encuentra ningún foco de infección, hay que auscultar
el corazón para ver si hay un soplo de insuficiencia valvular y hacer un ecocardiograma para
ver si tiene una endocarditis infecciosa.
Hay pacientes en los que predomina la presentación infecciosa, en otros predomina la
presentación inmune y hay pacientes en los que predomina la presentación cardíaca o
embólica y uno debe poder diagnosticar la endocarditis.
MÉTODOS DE ESTUDIO
- Rutina general de laboratorio: se ve leucocitosis, neutrofilia, desviación a la izquierda
de la fórmula leucocitaria, anemia, VSG aumentada. Análisis de orina: hematuria; hay
que ver también la función renal (urea y creatinina).
- Ecocardio bidimensional con doppler: se van a ver cómo están las válvulas, si hay
un soplo, las vegetaciones. En un 25% pueden no verse las vegetaciones, pero esto no
descarta una EI (porque quizás, las vegetaciones todavía no se formaron o porque ya
se embolizaron). Se va a ver cierto grado de insuficiencia valvular.
- Hemocultivos: mínimo 3, si se puede pedir 4, mejor (con 3 se rescata el germen en un
80% de los casos, con 4 las probabilidades suben al 90%), hacer más de 4 no tiene
mucho sentido. Si es una EI aguda y el paciente se está muriendo, se hace el
hemocultivo cada 5 minutos, si es una EI subaguda y el paciente no se está muriendo,
lo ideal es tomar los hemocultivos cada dos o tres horas. Si tiene la suerte de que haga
una bacteriemia, hay más chances de recuperar el germen. El hemocultivo se envía a
bacteriología del hospital y hay que hacer un seguimiento estricto y hablar con el
bacteriólogo. Los cultivos pueden dar negativos por varias razones: puede ser que no
tenga una bacteria, puede ser un hongo (cándida), o un germen atípico (Brucella, por
ejemplo, que requiere medios de cultivo especiales). Hay bacterias fastidiosas, del
grupo HACEK (también requieren cultivos especiales).

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- Punción lumbar o TAC cerebral si sospechode meningitis o abscesocerebral; también
una TAC para infarto o absceso renal o de bazo, etc. También puede pasar que el
paciente haya hecho una EI por un foco infeccioso que estaba en otro lado y se fue al
corazón. Si un anciano tiene una infección urinaria por S. faecalis, que infectó la orina y
pasó a la sangre, causando una EI. En estos casos, es conveniente cultivar todo
material que tenga sospecha (orina, piel).
TRATAMIENTO DE ENDOCARDITIS
La endocarditis es un cuadro que puede ser insidioso, especialmente si no se lo piensa.
Puede ser aguda y subaguda con distintos gérmenes: S. aureus en la aguda, y tiende más a
destruir la válvula, que a proliferar. Teniendo en cuenta esto, vamos a tratar al paciente con
ATB bactericidas, por vía EV y por tiempo prolongado. Sólo se dan ATB orales en la profilaxis
de una endocarditis. Para S. aureus se usa Vancomicina + Rifampicina. Es importante
hacer los hemocultivos para poder adecuar el tratamiento al germen en cuestión.
La subaguda (más de 50 días) es causada por gérmenes que tienden a proliferar, como el S.
viridans, que proviene de la boca, usamos entonces Penicilina + Gentamicina y, en el caso
de pacientes alérgicos, podemos usar Vancomicina.
Hay que tener en cuenta los antecedentes el paciente, si tiene antecedentes cardíacos, o si
es una embarazada, o un adulto con otras enfermedades concomitantes. Se espera que las
cepas sean sensibles y para esto usamos las cefalosporinas más gentamicina. Cuando hay
un SAMR usamos Vancomicina + Rifampicina. El tratamiento se prolonga a 4 o 6 semanas y
con mucha intensidad porque hay cepas bacterianas que quedan adheridas a las válvulas y
puede quedar tapadas con fibrina o plaquetas y estas capas o cubiertas que el propio
organismo les dio, impiden la fagocitosis de dichas cepas. Si damos un tratamiento por sólo
2 semanas, puede haber riesgo de una reinfección y también de resistencia bacteriana. En
cuadros subagudos, el tiempo mismode la enfermedad, nos va a dar más margen para hacer
los hemocultivos y poder dar el tratamiento específico para cada germen.
Hay casos más raros, como los de EI por S. faecalis (Enterococo) en los que se usa la
Penicilina + Amikacina. La amikacina tiene buena respuesta en infecciones por gram –
(Pseudomonas); también se pueden usar los Imipenems o Piperacilina-Tazobactam,
siempre asociadas a amikacina; si se trata de hongos, son muy difíciles de diagnosticar o de
evidenciar en los hemocultivos (dan negativos), pero igual tenemos que pensar en la clínica
del paciente. Si bien suelen responder bien a Ampicilina-gentamicina, tengo que pensar por
qué vino el hemocultivo negativo frente a una clínica de EI. Esto suele pasar cuando hay
pacientes que recibieron antibioticoterapia, pero no completaron el esquema de tratamiento,
o por cepas de organismos muy poderosos multirresistentes que hacen resistencia con muy
bajas dosis de antibióticos; también por organismos intracelulares (PIOs) como la clamidia.
Hay organismos que requieren cultivos especiales que pueden ser difíciles de conseguir o
caros (Brucella y Legionella), también las del grupo HACEK. También puede ser una
endocarditis no infecciosa, por ejemplo.
Un paciente con un hemocultivo negativo es un reto porque nos salimos de lo tradicional y
hay que volver a ver todo el cuadro clínico y asociarlo a otros gérmenes raros. Ahora bien,
cuando hay cultivos POSITIVOS para:
- Candida (hongos)
- S. pneumoniae
- S. aureus (tiende a ser necrotizante)
- Pseudomona

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Son indicaciones estrictas de cirugía: pacientes con válvulas protésicas + endocarditis,
tienen que ir a cirugía. Estos gérmenes tienden a anidar en las válvulas y ser cubiertos por
plaquetas y fibrina. Cuando el tratamiento con ATB da resultado, los síntomas clínicos van a
mejorar, pero cuando la fiebre persiste, hay que imaginar que la enfermedad puede estar
propagándose (por ejemplo, a los anillos valvulares, o tejido adyacente) o bien, que hay una
reacción alérgica al ATB. Hay que preguntarse por qué no mejora el cuadro clínico.
Profilaxis: se hace en paciente con factores de riesgo para evitar los cuadros clínicos.
Algunos procedimientos dentales causan endocarditis y son pacientes de alto riesgo quienes
tengan cardiopatías congénitas, prolapso de válvula mitral, o con válvulas protésicas. Hay
que tener medidas de prevención mayores. También en las cirugías abdominales como la
biliar, pueden causar endocarditis con gérmenes gram negativos (enterobacterias). También,
otras maniobras como las broncoscopías y los abortos. Procedimientos dentales y
respiratorios, se da amoxicilina 1 hora antes y a veces, 1 hora después. Si el paciente necesita
hacerse tratamientos odontológicos, se recomienda usar enjuague bucal 48 horas antes.
Cuando hay que hacer una cirugía, hay que pedirle al paciente que no se rasure, ya que se
hará en el hospital (atención primaria). Hay que pedirle al paciente que tenga cierto cuidado
con algunos procedimientos, se evitan los cuadros agudos con compromisos valvulares y sus
complicaciones. Muchas veces hay fallo de bomba o rechazo de las válvulas, por eso es
importante la profilaxis en los pacientes de riesgo.
Los odontólogos deberían preguntar a los pacientes si tienen alguna válvula cardíaca o una
cardiopatía (parche protésico). Lo mismo con los médicos, antes de hacer una endoscopía,
por ejemplo, hay que preguntarle al paciente si tiene antecedentes cardiacos, y hacer la
profilaxis que corresponda.
Para la profilaxis odontológica se usa la amoxicilina, si el paciente es alérgico se le puede
dar un macrólido (azitro o claritro). Si se va a hacer una endoscopía digestiva, el problema
son los Gram – y la profilaxis tendrá que hacerse con un ATB que cubra estos gérmenes:
ceftriazona o gentamicina IM, 1 ampolla antes y 1 ampolla 4 horas después del procedimiento.
Así queda cubierto el paciente.
No se debe confundir profilaxis con tratamiento: la profilaxis son sólo 2 tomas del ATB, nada
más. El tratamiento es por 7 días o 14 días (depende).
Cuando hay una EI y se envían los materiales a cultivo, pero éste puede demorar por eso hay
que darle un tratamiento empírico: si es aguda se da vancomicina + rifampicina (porque
son estáfilos) porque es un paciente que se está muriendo, que va a ir a cirugía, el germen
está destruyendo toda la válvula; por eso le damos todo lo más intenso que se pueda dar.
Si es subaguda, de curso de semanas o meses, lo más probable es que se trate de un S.
viridans, entonces damos Penicilina + Gentamicina o, comosegunda opción, Amoxicilina sola
1 g cada 8 hs. Pero hay que perseguir y presionar al laboratorio. Si el germen es otro (gram
negativo o candida, por ejemplo) hay que cambiar el ATB. También pueden confirmar el
germen, pero puede resultar ser multirresistente, entonces hay que ver cómo evoluciona el
paciente. Si está evolucionando bien, no cambio el ATB, y si evoluciona mal, cambio el ATB.
Todos los estreptococos resistentes se tratan con Vancomicina solamente.
Los estáfilos de endocarditis agudas, por lo general, son quirúrgicos. La Brucella, las cándidas
y las Pseudomonas siempre son quirúrgicos. Los gérmenes raros también son quirúrgicos. O
bien, si tiene un germen común, pero que hizo una complicación cardíaca grave; por ejemplo,
si destruyó la válvula y le causó una insuficiencia cardíaca severa. También si tiene un
absceso perivalvular, si le invadió el miocardio o el pericardio, si le destruyó el tabique. Son
todos quirúrgicos. Hay muchas indicaciones quirúrgicas en la endocarditis, el temor es que

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se infecte la válvula nueva, porque quizás quedaron gérmenes en algún lugar del organismo,
y el paciente puede hacer una bacteriemia y la válvula nueva se puede infectar.
La evolución del paciente se ve con el estado general el paciente: tiene ganas de comer,
no tiene más fiebre, no tiene más bacteriemia, no tiene broncoespasmo, etc. Mejora el
laboratorio: los blancos bajan, la neutrofilia baja, la VSG baja. Todos son parámetros de
clínica y laboratorio que indican la evolución del paciente. Se pueden seguir tomando
hemocultivos para ver si seguimos rescatando gérmenes o no (a los 4 o 5 días). Va a
evolucionar mal si persiste febril, o con bacteriemia, o si hace nuevas embolias. Si sigue con
el laboratorio y la clínica mal. Hay que ver por qué empeoró o sigue mal. Si es porque el
germen es resistente, o porque no es el germen que pensamos y estamos tratando. A lo mejor
es un hongo y no es una bacteria. A veces, estos pacientes también terminan en cirugía, sólo
porque no responden al tratamiento médico.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Epidemiología
El 30% de la población es hipertensa, uno de cada tres sufre de hipertensión. Si de esa
población tomamos los mayores de 60-70 años, es muy probable que esa cifra sea mayor y
trepe hasta el 40%. La HTA representa una gran parte del gasto de salud. Por eso se le da
mucha importancia a los métodos de control de la HTA sin usar fármacos.
Definición
La HTA no es una enfermedad en sí, sino una manifestación de una enfermedad que no se
ha descubierto a qué se debe. Estadísticamente, sabemos que cuando una persona tiene
HTA está expuesta a sufrir mayor deterioro de su salud y mayor riesgo de vida que una
persona con una TA normal. El otro problema es que, si bien el 30% de la población es
hipertensa, se calcula que aproximadamente la mitad lo desconoce. Es un problema
complicado. Lo bueno es que hay programas municipales de control de la presión, y esto
permite detectar muchos más casos, los casos de la gente que ignora que es hipertensa. Se
aconseja que toda persona de más de 20 años se tome la presión, al menos una vez por año.
El otro problema es que de la mitad que están diagnosticados y saben que tienen HTA, se
cree que sólo el 30% está bien tratado, controlado y manejado. El problema es que una
persona sabe que tiene una enfermedad, pero no está tratada de manera conveniente y
adecuada. Esto pasa por varias razones: hay gente que toma la medicación cuando tiene
ganas, o sólo cuando la tiene alta (sin adherencia al tratamiento). También influye la
ignorancia farmacológica del médico: usan fármacos o combinaciones poco eficaces,ignoran
los efectos colaterales que hacen que el paciente tome menos dosis o no tome el
medicamento. Es habitual que durante los primeros días, el paciente se sienta flojo porque
está acostumbrado a presiones más altas. Esto hay que explicárselo al paciente. También
hay medicamentos que producen impotencia, y es preferible no usarlos en varones porque
no los van a tomar. Este es un punto importante, pacientes que saben que son hipertensos,
pero tienen mal control.
En un examen inicial, si el paciente tiene presión alta y repercusión en algún órgano blanco,
esto me alcanza para decir que es hipertenso. Si el paciente sólo tiene cifras altas de TA sin
repercusión de órganos blanco, hay que tomarle la presión 2 o 3 veces y ver si se mantiene
elevada. Es importante tener en cuenta que para la toma de la TA hay que cumplir con una
serie de requisitos; por ejemplo, el paciente tiene que estar tranquilo, en reposo, antes de
tomarse la TA. No debe hacer actividad física, y no sirve si fuma o si consume drogas, antes
de tomar la presión; o si se le está tomando la presión y el paciente está pasando por un

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momento de estrés (evento personal, duelo reciente, despido laboral). Tiene que ser una
determinación obtenida en una situación basal, sino no sirve, porque va a estar hipertenso.
La HTA es un asesino silencioso porque el paciente hipertenso, en la mayoría de los casos,
no tiene sintomatología, sólo un 10% de los pacientes presenta síntomas: cefalea, sobre
todo en la zona de la nuca y, a veces, tiene como una sensación de embotamiento mental.
Otras veces, les genera un estado de nerviosismo y los que están alrededor de esa persona
se dan cuenta de que está más nervioso, agresivo o irritable de lo usual. Si tiene la presión
muy alta y tiene la suerte de que se le rompa un vaso de la nariz, hace epistaxis (en lugar de
romperse un vaso del cerebro). Otras veces, hay pacientes que están hipertensos y tienen
pequeñas hemorragias conjuntivales; estas son las manifestaciones que pueden aparecer en
el 10% o 7% de los pacientes. El resto están hipertensos y no se enteran. La falta de síntomas
es un problema para el tratamiento porque es difícil convencer al paciente de que tome los
medicamentos. Cuesta que tomen conciencia de esto. Si el paciente se siente bien no quiere
tomar los remedios o gastar dinero en remedios.
Es silencioso porque, a pesar de no provocar síntomas, la HTA va destruyendo lentamente
los vasos sanguíneos, primero; y además la HTA es un importantísimo factor de progresión
de la aterosclerosis. Esto va a ser mucho mayor si el paciente tiene otros factores de riesgo
cardiaco, por eso es importante hacer una buena anamnesis para ver si tiene factores de
riesgo como: tabaquismo, obesidad, sedentarismo, estrés, DBT, colesterol y TAGs altos.
Todo esto es importante porque también nos va a dar idea del marco de gravedad de esa
HTA. No es lo mismo un paciente que sólo es hipertenso, que uno que es hipertenso y
además es DBT, sedentario, obeso y tabaquista. La HTA es un profundo acelerador de la
aterosclerosis (alto riesgo de IAM) y esto afecta los vasos cardíacos (coronarias) y los vasos
cerebrales (ACV), y los de los MMII, afecta los vasos de todo el organismo. Cabe recordar
que el aparato cardiovascular comprende todos los vasos de la economía. Si hay un problema
en un territorio vascular, hay que pensar que puede haber problemas en los otros.
Impacto sistémico
Un paciente que está siempre hipertenso, la HTA se asocia a vasoconstricción periférica, y
esto aumenta la resistencia periférica, el corazón tiene que latir contra una resistencia
periférica aumentada, lo que genera un aumento de trabajo del miocardio, y se hipertrofia.
Esta hipertrofia puede producir angor (aun con coronarias normales) y también arritmias
ventriculares y muerte súbita. Cuando el miocardio está hipertrófico, su irrigación es irregular,
hay zonas más perfundidas que otras y esto causa desequilibrios eléctricos, que se traducen
en arritmias ventriculares y muerte súbita. Si no se diagnostica la hipertrofia y continúa por
mucho tiempo, el ventrículo se dilata y el paciente una insuficiencia cardíaca izquierda, que
es una enfermedad incurable y mortal.
Lo único que podemos hacer es medicarlo para que no muera en 3 años, sino en 15. La ICI
es incurable. Esto es importante porque la hipertrofia la podemos revertir con medicación,
sobre todo con IECAs o con inhibidores AT1, pero la ICI no se revierte.
A nivel cerebral, la HTA va a ser un factor acelerador de la aterosclerosis de las carótidas, y
esto favorece que se desprendan fragmentos y el paciente haga AITs, también por el daño
vascular cerebral, favorece la aparición de ACV isquémico cerebral, y a veces por picos de
HTA intensos, puede haber ACV isquémico por espasmo reflejo de las arterias cerebrales; y
a veces, también se puede romper y hacer un ACV hemorrágico. Sin llegar al ACV, y si hay
un pico de presión muy alto, puede haber una encefalopatía hipertensiva. Es un paciente
con presiones muy altas con cefalea, vómitos, náuseas, y a veces puede estar un poco
confuso. Se le hace una TAC cerebral y no se encuentran indicios de que tenga un ACV
isquémico ni hemorrágico: encefalopatía hipertensiva (es una emergencia). Cuando el
paciente está hipertenso por mucho tiempo, puede tener pequeños infartos cerebrales, en
lugar de hacer un gran infarto. Puede haber infartos lacunares (múltiples infartos pequeños),

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son como pequeño lagos en tejido cerebral. Cuando esto ocurre lo predispone al paciente
para hacer una demencia multi-infarto. Es la segunda causa de demencia en el mundo.
De un 10% a un 15% de los pacientes con demencia, no tienen Alzheimer, sino este tipo de
demencia multi-infarto.
La HTA a nivel renal puede producir lo siguiente: los hipertensos crónicos no controlados
tienen una aterosclerosis de los pequeños vasos del glomérulo, esto no es una GNF, es una
gloméruloesclerosis. Esta gloméruloesclerosis genera un aumento progresivo de las
cifras de uremia y de creatininemia y el paciente va a la IR crónica, necesitando diálisis. Se
calcula que del total de pacientes en diálisis, aproximadamente el 30% son DBT y otro 30 %
son HTA.
Dentro del compromiso vascular hay un mayor riesgo de IAM. UN 30% mayor que si no
es hipertenso y más si tiene otros factores de riesgo concomitantes.
Retinopatía hipertensiva: no suele traer trastornos visuales. Si le hacemos un fondo de ojos
podemos ver las lesiones que nos indican la gravedad de su HTA y cuánto hace que está
hipertenso. Hay 4 estadíos:
En el fondo de ojos veo: un disco redondo que es la papila, es el lugar por dónde salen el
nervio óptico y la vena oftálmica y entra la arteria oftálmica. Después vemos una serie de
vasos venosos y arteriales que se ramifican a partir de ese centro. Hay una zona con pocos
vasos, por fuera de la papila, que es la mácula y es dónde tenemos la visión más nítida. Lo
que vemos es que las arterias están angostadas y se tornan brillosas, adoptan un color de
plata (arteriasen hilo de plata), a veces si el cuadro persiste, adoptan un color brillante, pero
más amarillento (arterias en hilo de cobre). En la retina, muchas veces, las arterias pasan
por encima de las venas, eso se llama cruces arterio-venosos. En el estadío 1 hay cruces
arterio-venosos patológicos, porque la vena que está comprimida por la arteria, sufre un
estrechamiento que está dado por el endurecimiento de la pared de la arteria. Este es el
estadío inicial de un hipertenso con 2 o 3 años de evolución. Si el paciente es un hipertenso
severo o tiene más tiempo de evolución, puede tener lesiones más graves. Estas ya son del
estadío 2 y 3. En el 2 aparecen las hemorragias en el fondo de ojos (hemorragias en llama),
en el 3 aparecen los exudados. El estadío más grave de todos, que se ve en hipertensos
muy graves, se conoce con el nombre de edema de papila (estadío 4) donde toda la papila
está como elevada y edematosa.
Clasificación clínica de los pacientes hipertensos
a. Hipertensos leves: a veces, con ajustes de medidas higiénico dietéticas o el uso de
una sola droga, pueden ser controlados
b. Hipertensos moderados: en general, requieren 2 medicamentos para controlar su
hipertensión, uno de ellos debe ser un diurético.

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c. Hipertensosseveros:requieren 3 medicamentos de grupos diferentes para controlar
su HTA.
d. Hipertensos refractarios (al tratamiento): a pesar de recibir 3 medicamentos
diferentes, no logran controlar su HTA y persisten con cifras elevadas en algún
momento. Hay que plantearse por qué no responde o no responde adecuadamente a
la medicación (la estará tomando, estará haciendo la dieta hiposódica, es un
hipertenso vásculo-renal, tiene HTA secundaria o una enfermedad que pasó
inadvertida)
e. Hipertensión maligna: es un grupo muy reducido (1%). La HTA maligna no se sabe
qué la produce y algunos dicen que sería otra enfermedad. Son pacientes con cifras
descontroladas de presión, con diastólicas muy elevadas (120-130), en pocos meses
van a la insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y hacen ACVs. Tienen una
degeneración fibrinoide de las arteriolas. Tienen un sustrato anátomo-patológico
distinto de los hipertensos. Hay ruptura de los GR cuando pasan por esas
arteriolas (esquistocitos). Son pacientes muy graves que mueren en poco tiempo
de evolución (1 o 2 años) por la severa repercusión de suHTA y difícil control y manejo
de la misma.
f. Pacientes con elevaciones aisladas de la HTA: hay dos cuadros, la crisis
hipertensiva y la emergencia hipertensiva. La crisis es un paciente con HTA
elevada, pero sin ningún otro cuadro clínico asociado o concomitante que ponga en
peligro su vida. La emergencia sí puede poner en peligro la vida del paciente.
(Valores de 180-110). Hay que hace un muy buen interrogatorio porque a veces hay
un componente emocional. Si hay un detonante emocional hay que darle un
ansiolítico, primero. Si no hay un detonante emocional y el paciente sigue hipertenso,
se lo medica por vía oral. Y se lo medica o con tiazidas en dosis bajas o con
bloqueantes cálcicos taquicardizantes, como la amlodipina, por vía oral. La
emergencia hipertensiva tiene presión muy elevada asociada a una enfermedad
concomitante que pone en riesgo la vida por la presión alta. Por ejemplo; presión
alta y un EAP o un ACV, o una IRA, también si es una embarazada a punto de dar a
luz o con un embarazo muy avanzado. También si tiene un aneurisma disecante de
aorta o un IAM. En estos casos de emergenciala presión debe bajarse con medicación
intravenosa (más rápido).
Atención del paciente hipertenso en el consultorio
- Interrogar sobre los antecedentes familiares de HTA. Influye la genética.
- Peso corporal: si hay sobrepeso u obesidad, hay más probabilidades de tener HTA.
La presión es directamente proporcional al peso. Tiene que hacer dieta, gimnasia
y bajar de peso.
- Si toma alcohol. Un par de copas de vino por día, no pasa nada, pero si toma alcohol
en cantidad, todos los días, la presión es directamente proporcional al alcohol. El
alcohólico tiene un importante componente paranoico (persecutorio) y vive estresado.
- Ingesta de sal. Debe consumir 2 g de sal por día. El 60% de los hipertensos son sal-
dependientes.
- Evaluación emocional. Muchas veces, los pacientes con personalidades agresivas,
competitivas, pacientes bipolares (manía), o con depresión, pueden tener HTA de
causa emocional. Hacer preguntas genéricas: ¿cómo anda de ánimo, últimamente?
¿le pasó algo que lo haya afectado o sufrió alguna situación que lo haya golpeado
emocionalmente? Etc.
- Son importantes los factores ambientales (casa, trabajo, etc.) si hay un clima hostil.

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- Hay que preguntar si consume drogas de adicción: cocaína, anfetaminas, éxtasis,
etc.
- Hay que hacer una buena anamnesis farmacológica. Adictos a gotas nasales (por
rinitis) y algunas gotas tienen vasoconstrictores alfa, epinefrina, etc. Si el paciente
abusa de las gotas, va a estar hipertenso. Lo mismo si toma corticoides en dosis
altas, retienen agua y sal y producen HTA. En las mujeres son importantes los
anticonceptivos (los más modernos tienen menos estrógenos). Es importante que la
mujer se tome la presión, antes de tomar el anticonceptivo, por lo menos tres o cuatro
veces, porque puede ser que la mujer sea hipertensa ya. Puede hablar con el
ginecólogo para elegir otra droga en caso de que no tolere los anticonceptivos con
estrógenos para tomar los que tienen progestágenos.
- Hormona tiroidea (en exceso) genera hipertensión.
- Antidepresivos tricícliclos generan HTA.
- Los IMAO producen el síndrome de tiramina, donde el paciente si consume queso o
picles, genera un pico de hipertensión.
- La venlafaxina1
es un antidepresivo que puede dar hipertensión y el bupropión
también.
- La eritropoyetina usada en pacientes con anemia para aumentar la producción de
GR, si hay un exceso, puede dar HTA.
- La ciclosporina y el tacrolimus (son 2 inmunosupresores) pueden producir HTA.
Hay que hacer una buena anamnesis farmacológica para saber qué medicación está
tomando y por qué las consume, porque puede estar hipertenso por alguna medicación.
Estudios que se le van a pedir cuando lo vemos en consultorio
1. Rutina de laboratorio incluye hemograma completo, eritrosedimentación,glucemia
para saber si es DBT o tiene intolerancia a la glucosa. Uremia para ver repercusión
renal, hepatograma completo, colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos
(dislipemias).
Orina completa para descartar enfermedades renales, que no tenga proteinuria,
hematuria.
Calcemia para descartar hiperparatiroidismo.
Ionograma: incluye dosaje de potasio, sodio (se pide ionograma en plasma).
Es la rutina mínima que se le pide a un paciente hipertenso.
2. ECG: lo que se busca la repercusión de la HTA en el ventrículo izquierdo. La HVI se
va a ver en las derivaciones V5, V6; si tiene HVI las R son muy altas en V5 y V6; y
en el V1, V2 se van a ver QRS profundas.
Índice de Sokolov: sumamos la R más alta en V5 o V6 + S más profunda de V1 o
V2; si la suma da 35 o más es hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
3. Ecocardiograma: para ver cómo está la pared del VI, qué grosor tiene, si tiene
hipertrofia (signo de insuficiencia cardíaca), dilatación de las cavidades; y me permite
medir la fracción de eyección que es un parámetro si hay IC.
1 La venlafaxina es un antidepresivo de la clase inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina.

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4. Rx de Tórax: sirve para ver si hay cardiomegalia (hay cierta insuficiencia cardiaca) y
la silueta va a tener una imagen “de patito” - indica que están aumentadas las
cavidades izquierdas.
5. Fondo de ojos para ver el grado de repercusión de la HTA (retinopatía hipertensiva).
6. Ecodoppler de vasos de cuello: el ecografista mide el grosor de la íntima para ver
si hay placas de ateroma y ver el daño vascular que tiene ese paciente.
HTADEL ANCIANO
La hipertensión del anciano se da en pacientes con más de 60 años; se deben tener
en cuenta varios factores. Es normal que, a medida que se envejece, la presión sistólica
tienda a aumentar; esto se debe a que las arterias pierden fibras elásticas y son
reemplazadas por colágeno. Se considera “HTA del anciano” cuando la presión
sistólica está por arriba de 160 mmhg, es exclusivamente sistólica y la diastólica es
normal.
Antes se decía que no había que tratarlo, pero al tener la presión sistólica por encima de
160 mmhg aumenta mucho el riesgo de ACV y es necesario medicarlo.
Se puede usar como primera opción un bloqueante cálcico taquicardizante, en la
Argentina se usa la amlodipina (Amloc, Cardiorex). La amlodipina bloquea la entrada de
calcio en las células musculares lisas del vaso sanguíneo generando vasodilatación y
como resultado disminuye la presión. Se vende en comprimidos de 5 o 10 mg, la dosis
oscila entre 5 a 10 mg. Como efectos colaterales produce edema en tobillos, taquicardia
y rubicundez en la cara porque es vasodilatadora.
La segunda opción la hidroclorotiazida-amiloride son dos diuréticos juntos (Moduretic)
que viene en comprimidos de 25 mg y se puede usar 1 comprimido por día o día por
medio. El diurético baja la presión dando pérdida de agua y sal. Actúa en el túbulo
contorneado distal. La hidroclorotiazida se asocia al amiloride (diurético ahorrador de
potasio) para que no aparezca hipopotasemia. Es el efecto adverso común de los
diuréticos.
Si no alcanza con un fármaco, se puede combinar amlodipina con hidroclorotiazida-
amiloride
El objetivo terapéutico en la HTA del anciano es bajar la sistólica abajo de 150
mmhg; o sea, con el tratamiento uno se propone que el paciente tenga entre 140 y 145
mmhg, si la presión está así, entonces está bien. No hay que bajarla mucho. En caso de
bajar la sistólica a 120-110 mmhg, se va a generar un hipoflujo al cerebro y el paciente va
a estar confuso.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Hipertensión secundaria es el 10 % de los hipertensos la importancia es dada porque
tiene una enfermedad que predispone a que este HTA. Se debe diagnosticar la HTA
secundaria, si detecto la enfermedad de base y la trato, consigo controlar la HTA. La
causa principal de la HTAsecundaria es la apnea de sueño, con microdespertares en
el sueño que generan una situación de estrés permanente dando HTA. Si setrata la apnea
del sueño, el paciente deja de tener HTA.

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