Este documento proporciona información sobre el manejo de la insuficiencia cardiaca. Define la insuficiencia cardiaca y describe sus dos patrones principales, sistólico y diastólico. Explica la epidemiología, etiología, valoración clínica mediante historia, exploración física, analítica y pruebas de imagen, clasificaciones funcionales y criterios diagnósticos. Finalmente, cubre la prevención a través del control de factores de riesgo como la hipertensión y diabetes, y el tratamiento de la insufici

1. 1
MANEJO DE LA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Alba Barberán Bernardos (CS. Las Fuentes Norte)
Marta García Castelblanque (CS. La Almozara)
20 Octubre 2020

2. 2
INDICE:
1. DEFINICIÓN………………………………………………………………………………………………….1
2. EPIDEMIOLOGÍA…………………………………………………………………………………………….4
3. ETIOLOGÍA……………………………………………………………………………………….............4
4. VALORACIÓN CLÍNICA……………………………………………………………………………………..5
5. PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA…………………………………………..............8
6. TRATAMIENTO……………………………………………………………………………………………...9
7. BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………………………………………22

3. 3
DEFINICIÓN
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico (conjunto de síntomas: fatiga, disnea… y signos:
edemas, estertores…) resultado de anomalías de la estructura o función del corazón que
resulta en un gasto cardiaco reducido y / o presiones intracardiacas elevadas en reposo o
durante el estrés, que conllevan un aumento del número de hospitalizaciones, una calidad de
vida deficiente y una supervivencia más breve en los pacientes que la sufren.
Hay dos patrones de insuficiencia cardiaca, uno con función sistólica preservada (FEVI > 50%;
conocida como insuficiencia cardiaca diastólica: no puede llenarse bien y la pared se
hipertrofia), más asociado a la hipertensión, y otro con función deprimida (FEVI < 40%;
conocida como insuficiencia cardiaca sistólica: no puede impulsar todo y las cavidades se
dilatan), más relacionado con la cardiopatía isquémica. Los pacientes con FEVI en la banda del
40-49% representan una «zona gris», que ahora definimos como IC con FEVI en rango medio.
En cuanto a la descripción y clasificación de los pacientes con insuficiencia cardiaca, se utilizan
diferentes términos:
● Disfunción sistólica del VI asintomática: se denomina así a los pacientes que nunca
han tenido síntomas o signos típicos de IC y tiene la FEVI reducida.
● IC nueva (de novo): cuando aparecen por primera vez síntomas y signos de
insuficiencia cardiaca, que pueden ser tanto en fase aguda (por ejemplo, en el seno de
un infarto agudo de miocardio) como subaguda (gradualmente en pacientes con
miocardiopatía dilatada que frecuentemente tienen síntomas durante semanas o
meses antes de que se confirme el diagnóstico). Aunque los síntomas y signos de IC
desaparezcan, la disfunción cardiaca subyacente puede permanecer y los pacientes
seguirán en riesgo de descompensación recurrente.
● IC aguda: se define como el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC,
requiere tratamiento inmediato y suele conllevar hospitalización urgente. Se utiliza
para designar a la IC de novo o a la descompensación de la IC crónica.
● IC crónica: insuficiencia cardiaca de largo tiempo de evolución.
● IC estable: si los signos y síntomas en un paciente con IC a tratamiento no han
cambiado durante el último mes. Si la IC crónica estable se deteriora podemos decir
que el paciente sufre una descompensación o lo que es lo mismo, tiene una IC
descompensada. Este evento puede ocurrir de forma lenta o repentinamente, suele
ser necesaria la hospitalización del paciente y es un acontecimiento de importancia
pronóstica.

4. 4
● IC inestable: es la IC cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con
hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. La IC inestable
puede ser reversible o refractaria. Antes de aceptar que se trata de una IC refractaria,
debemos asegurarnos de que se han corregido todos los factores etiológicos y se ha
hecho un intento de compensar la IC con un tratamiento agresivo hospitalario.
● IC refractaria: es la IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico
habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como el empleo de fármacos
inotrópicos intravenosos, trasplante cardiaco (TC) o técnicas alternativas (cirugía,
marcapasos, etc.).
● IC terminal: suele tratarse de pacientes en clase funcional IV de la NYHA con mala
respuesta al tratamiento convencional, con deterioro importante de la calidad de vida,
gran malestar y continuas hospitalizaciones en los meses previos.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la IC es aproximadamente del 1-2% en la población adulta de países
desarrollados, y aumenta a > 10% entre las personas de 70 o más años de edad.
Las tasas de mortalidad por todas las causas se establecen para pacientes hospitalizados y
ambulatorios en torno al 17 y 7% respectivamente y las tasas de hospitalización a los 12 meses
de 44 y 32%.
La insuficiencia cardiaca consume enormes recursos sanitarios: es la primera causa de
hospitalización de mayores de 65 años y representa el 3% de todos los ingresos hospitalarios y
el 3.8% del gasto sanitario (2,6% del gasto hospitalario) así como un elevado número de visitas
a urgencias al año (2/año de las cuales el 50-70% acabarán ingresando).
ETIOLOGÍA:
En la insuficiencia cardiaca influyen dos tipos de factores: las causas subyacentes y las causas
desencadenantes.
CAUSAS SUBYACENTES:
MIOCARDIO
ENFERMO
Cardiopatía isquémica, Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica,
restrictiva), Infiltración miocárdica (amiloidosis, sarcoidosis…)
Infecciones, Inflamación miocárdica (miocarditis células gigantes,
churg-strauss…), Tóxicas (alcohol, cocaína, QT/RT…), Enfermedades
endocrinas (DM, Cushing, tiroideas…), Déficits nutricionales/
hormonales, Alteraciones genéticas
SOBRECARGA DE
PRESIÓN O
VOLUMEN
Hipertensión arterial, Valvulopatías, Enfermedades pericárdicas
Sobrecarga de volumen (insuficiencia renal, sobrecarga de volumen
iatrogenia), Situaciones de alto gasto cardiaco (tirotoxicosis,
enfermedad de Paget anemia, embarazo, sepsis, fístulas AV…)
ARRITMIAS
(TAQUIARRITMIAS Y
BRADIARRITMIAS)
Arritmias auriculares y ventriculares
Disfunciones del nódulo sinusal, alteraciones de la conducción

5. 5
CAUSAS DESENCADENANTES:
ORIGEN
CARDIACO
Arritmias
Fármacos inotropos negativos
ORIGEN
EXTRACARDIACO
Aumento de gasto (anemia, embarazo, tirotoxicosis)
Aumento de las demandas metabólicas (infecciones)
Aumento de la presión arterial pulmonar (TEP) o sistémica
Depresión del miocardio o sobrecarga del sistema circulatorio (consumo
de sal, ejercicio físico, crisis emocionales, transgresiones del tratamiento)
VALORACIÓN CLÍNICA
1. Minuciosa historia clínica y exploración física
Historia cardiovascular previa: FRCV (HTA, DM, DL), cardiotóxicos, enfermedades sistémicas,
cardiopatía, valvulopatía y antecedentes familiares. En pacientes sin AP + ECG en RS + sin
sospecha de valvulopatía -> es MUY poco probable el dx de IC.
Desencadenantes potenciales, cardíacos y no cardiacos (todos los comentados previamente).
Evaluación de los signos/síntomas de congestión o hipoperfusión
a. Insuficiencia cardiaca izquierda (el líquido se acumula por detrás del
ventrículo izquierdo)
b. Insuficiencia cardiaca derecha (el líquido se acumula por detrás del ventrículo
derecho)

6. 6
2- Diagnóstico:
a. Electrocardiograma: se recomienda el ECG de 12 derivaciones de todo paciente con IC
para determinar el ritmo cardiaco, la frecuencia cardiaca y la morfología y duración del
QRS y detectar otras anomalías importantes. Un ECG normal y la ausencia de síntomas
ni signos tienen un alto valor predictivo negativo a la hora de descartar el diagnóstico
de insuficiencia cardiaca.
b. Analítica sanguínea: péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP). Los péptidos
natriuréticos forman parte de una familia de hormonas secretadas en respuesta al
incremento de la tensión parietal de las cavidades cardiacas motivo por el cual es un
buen indicador de la insuficiencia cardiaca ya que refleja la sobrecarga de presión y
volumen intracardiaca. Se trata de un biomarcador con importante valor predictivo
negativo que permite descartar de forma fiable el diagnóstico de insuficiencia cardiaca
en urgencias así como una fuerte asociación con el grado de disnea. Además, es una
determinación accesible y fiable que también permite la monitorización y establecer el
valor pronóstico en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Existen ciertas situaciones
en las cuales puede elevarse falsamente el proBNP, tanto cardiacas como no cardiacas.
CARDIACAS NO CARDIACAS
Síndromes coronarios agudos, embolia
pulmonar, miocarditis, hipertrofia ventricular
izquierda, valvulopatías, cardiopatía
congénita, taquiarritmias auriculares y
ventriculares, contusión cardiaca,
cardioversión, shock DAI, hipertensión
pulmonar
Edad avanzada, ictus isquémico, hemorragia
subaracnoidea, disfunción renal, disfunción
hepática, síndrome paraneoplásico, EPOC,
infecciones graves (incluidas neumonías y
sepsis), quemaduras graves, anemia,
alteraciones metabólicas y hormonales
(tirotoxicosis, cetoacidosis diabética).
c. Ecocardiograma (permite diagnóstico y estadificación)
i. Si FEVI < 40%: diagnóstico de IC FEVI reducida.
ii. Si FEVI > 40%: se necesita cumplir al menos uno de los siguientes criterios:
hipertrofia ventricular, dilatación de aurícula izquierda y/o disfunción
diastólica. Si no cumple criterios pero la sospecha es elevada se recomienda
ECO esfuerzo. Se puede emplear la ecocardiografía de estrés mediante
ejercicio o fármacos para identificar isquemia inducible o viabilidad
miocárdica, y en algunos contextos clínicos en pacientes con enfermedad
valvular (p. ej., regurgitación mitral dinámica, estenosis aórtica con flujo bajo y
gradiente bajo)
Para completar el estudio de estos pacientes:
● Analítica sanguínea: hemograma, función renal, iones, función hepática, glucosa y
glicada, perfil lipídico, metabolismo del hierro y función tiroidea. Troponinas ¿?
● Radiografía tórax. Fundamentalmente para el diagnóstico diferencial y para detectar
causas subyacentes.

7. 7
● Coronariografía en pacientes con FEVI disminuida dada la elevada prevalencia de
cardiopatía isquémica.
● RNM cardiaca: permite medir volúmenes ventriculares y fracción de eyección. Se
reserva para pacientes con mala ventana ecográfica y miocardiopatías. Se considera
que la RMC es la técnica con mayor precisión para medir volúmenes, masa y FE de los
ventrículos izquierdo y derecho (fibrosis e infiltraciones).
Criterios de Framingham
Para establecer el diagnóstico de IC se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.
Presentan una excelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97% respectivamente)
pero escasa especificidad (38.7 %) para el diagnóstico de IC sistólica cuando se enfrenta su
presencia o ausencia con el valor de 45 % de FEVI, obtenido mediante ecocardiografía, como
método de certeza. Así, la ausencia de los CCF podría excluir el diagnóstico de IC sistólica (en el
valor de FEVI 45%), aunque su presencia no lo confirma (gran número de falsos positivos).
MAYORES MENORES MAYORES O MENORES
Disnea paroxística nocturna
Distensión venosa yugular
Crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Galope por S3
PVY > 16 cm H2O
Reflujo hepatoyugular +
Edema en EEII
Tos nocturno
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
CV disminuida en 1/3
Taquicardia (≥ 120 lpm)
Adelgazamiento ≥ 4.5 Kg
después de 5 días de
tratamiento deplectivo
Clasificación funcional NYHA (New York Heart Association)
Clase I No limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva
fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase II Ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo. La actividad
ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase III Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo. Actividad
física menor que la ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor
anginoso.
Clase IV Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disconfort. Los
síntomas de insuficiencia cardiaca o de síndrome anginoso pueden estar
presentes incluso en reposo. Si se realiza cualquier actividad física, el disconfort
aumenta.

8. 8
Algoritmo diagnóstico
PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Hay mucha evidencia respecto a que el debut de la insuficiencia cardiaca se puede retrasar o
prevenir mediante la modificación de algunos factores de riesgo cardiovascular o el
tratamiento de la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
- Control de la tensión arterial: se ha demostrado que el control de la hipertensión
mediante algunos fármacos como diuréticos, IECA/ARA-II o beta-bloqueantes retrasa
el debut de insuficiencia cardiaca.

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- En pacientes diabéticos, empaglifozina es el único fármaco que ha demostrado reducir
la mortalidad y hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca. Sin embargo, la utilización
de otros fármacos o la intensificación de la reducción de hemoglobina glicosilada no ha
demostrado reducir el riesgo.
- Tabaco: no se ha demostrado específicamente que dejar de fumar disminuya el riesgo
aunque es algo que se recomienda por su asociación con otras enfermedades
cardiovasculares.
- Ejercicio físico y peso: existe una relación inversamente proporcional entre ejercicio e
insuficiencia cardiaca. Por otra parte, la obesidad es un factor de riesgo.
- Las estatinas reducen la tasa de complicaciones cardiovasculares y la mortalidad en
pacientes en los que están indicadas. Asimismo hay pruebas razonables de que
pueden prevenir o retrasar la aparición de IC en estos pacientes.
- En pacientes con enfermedad de las arterias coronarias los IECA previenen o retrasan
la aparición de IC y reducen la mortalidad cardiovascular y por todas las causas,
aunque su beneficio puede ser pequeño.
- Tras un infarto, el tratamiento con un IECA, un betabloqueante y un ARM, reduce la
tasa de hospitalizaciones por IC y la mortalidad, al igual que las estatinas.
- Para pacientes asintomáticos con FEVI crónicamente reducida, independientemente
de su etiología, un IECA puede reducir el riesgo de IC que requiere hospitalización. Este
beneficio no se ha demostrado con los betabloqueantes o los ARM.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) son mejorar el estado clínico, la
capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes, prevenir las hospitalizaciones y
reducir la mortalidad.
Medidas no farmacológicas:
1. Educación del paciente y cuidadores: deberemos informar adecuadamente al paciente y su
familia sobre la enfermedad, pronóstico y tratamiento puesto que este conocimiento será
fundamental para que el paciente pueda evitar los factores precipitantes y que reconozca los
síntomas y signos de descompensación. Se estima que aproximadamente el 50% siguen mal las
indicaciones de los tratamientos farmacológicos y hasta un 60-70% las medidas higiénico-
dietéticas. Se ha mostrado que este incumplimiento del tratamiento y las recomendaciones no
farmacológicas constituye una de las principales causas de descompensación y de ingreso
hospitalario por lo que una de nuestras labores fundamentales será conseguir una adecuada
adherencia terapéutica.
Así mismo, han demostrado beneficio en cuanto a morbimortalidad los seguimientos
multidisciplinares del paciente incluyendo equipos de atención primaria (medicina,
enfermería) y cardiología por lo que primaremos la relación y coordinación con los
especialistas de atención hospitalaria.
2. Control de peso, ingesta hídrica y diuresis:

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En pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada o en clase funcional III-IV de la NYHA
deberemos controlar diariamente el peso, la ingesta y la diuresis. Fuera de estos criterios
bastará con realizarlo una o dos veces a la semana. El peso que tomaremos como referencia
será aquel con que el paciente tiene mínimos o ningún síntoma o signo congestivo.
El aumento de edemas en extremidades inferiores se aprecia cuando el paciente ya ha
retenido 5 litros o más. En cambio, mediante el autocontrol del peso, podemos detectar
precozmente una descompensación puesto que un aumento brusco de peso (>2 kg en 3 días)
suele preceder las reagudizaciones. En este caso, podemos indicar al paciente que aumente el
diurético y nos informe.
Respecto a la restricción de líquidos, no hay suficiente evidencia disponible. En términos
generales, los pacientes estables no necesitan limitar los líquidos. Sin embargo, sí que se
recomienda limitarlos en pacientes con IC avanzada a 1’5 litro al día. Ante un paciente con
sintomatología moderada podemos restringir la ingesta hídrica a 2 litros diarios.
3. Dieta: recomendaremos que los alimentos sigan los pilares de una dieta equilibrada de
forma que sea variada y abundante en vegetales y fruta, recomendando también disminuir la
ingesta de grasas. Respecto a la ingesta de sal, no es preciso restringirla rutinariamente y
recomendaremos sólo que limiten su consumo a unos 3 g de sodio diarios como máximo
puesto que las dietas muy restrictivas son mal toleradas y sólo se recomiendan ante
descompensaciones.
En pacientes obesos (índice de masa corporal >30) debe considerarse una reducción de peso
para prevenir la progresión de la enfermedad y mejorar los síntomas y el estado general.
4. Ejercicio físico: en pacientes con IC estable el ejercicio físico mejora la capacidad funcional,
la calidad de vida y la propia tolerancia al ejercicio. Recomendaremos caminar 30 minutos, 5
veces por semana o pasear en bicicleta durante 20 minutos, 5 veces por semana valorando
también las limitaciones físicas y funcionales del paciente así como su fragilidad y
comorbilidades de los pacientes.
Ante una descompensación aconsejaremos reposo durante los primeros días e indicaremos
después cierta actividad física que estará condicionada por la clase funcional de cada paciente.
Por otra parte, sí que se ha observado un ligero aumento de riesgo de descompensación
causado por la actividad sexual en pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA.
5. Tabaco y alcohol: recomendaremos la abstención tabáquica y enólica en todos los pacientes
con IC. El tabaco es un conocido factor de riesgo de enfermedad cardiovascular por lo que
aconsejaremos y motivaremos al paciente para que deje de fumar. Por otra parte, el alcohol
puede tener un efecto inotrópico negativo y está asociado a un aumento de la tensión arterial
y el riesgo de arritmias. Recomendaremos un consumo de alcohol inferior a 10-20 g/día en
pacientes estables con clases funcionales I-II, desaconsejándolo totalmente en otros pacientes
y en sospecha de miocardiopatía alcohólica.

11. 11
6. Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe.
7. Viajes: desaconsejaremos viajes largos en avión en clase funcional III-IV por el riesgo de
edema maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores. También se debe tener en
cuenta el efecto de la altitud en la oxigenación según la zona a la que se viaje.
Medidas farmacológicas:
El tratamiento farmacológico se aborda dependiendo de si la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) está reducida (<40%) o conservada (>50%). Existe una categoría
intermedia (entre 40% y 49%) que suele incluirse en la de fracción de eyección conservada, por
lo que aplicaremos las mismas recomendaciones.
TRATAMIENTO PARA LA IC CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA
Tratamientos para todos los pacientes sintomáticos con insuficiencia cardiaca y fracción de
eyección reducida
1. IECA (Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina):
a. Aumenta la supervivencia, mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, y
reduce el riesgo de hospitalización por IC.
b. En todos los pacientes sintomáticos (NYHA >I) siempre que no haya
contraindicación o intolerancia. También son beneficiosos para los pacientes
con FEVI reducida asintomáticos, por lo que los pautaremos a todos los
pacientes en los que detectemos fracción de eyección reducida.
c. Como contraindicaciones destacaremos el antecedente de angioedema, la
estenosis arterial renal bilateral confirmada y el embarazo. Deberemos tener
precauciones ante hiperpotasemia, insuficiencia renal con filtrado <30 o
hipotensión sintomática o grave (Tas <90).
d. El efecto secundario más frecuente y que en ocasiones nos obliga a sustituir el
fármaco es la tos.
e. Tras comprobar la función renal y los iones, los iniciaremos a dosis bajas
aumentado gradualmente al menos cada 2 semanas hasta alcanzar la dosis
máxima tolerada (en la práctica clínica la mayoría de los pacientes reciben
dosis de IECA subóptimas).
- Captopril: dosis inicial 6,25 mg/8 h, dosis objetivo 50 mg/8 h
- Enalapril: dosis inicial 2,5 mg/12 h, dosis objetivo 20 mg/12 h
- Lisinopril: dosis inicial 2,5-5,0 mg/24 h, dosis objetivo 20-35 mg/24 h
- Ramipril: dosis inicial 2,5 mg/24 h, dosis objetivo 10 mg/24 h
Destacar que la vida media del enalapril es de 12 horas y la del captopril de 8
por lo que nunca los pautaremos cada 24h si no cada 12 u 8, respectivamente.
f. Realizaremos analíticas de control frecuentes sobre todo 1 o 2 semanas tras
iniciar el fármaco y 1 o 2 semanas tras el último aumento de dosis.
2. Beta bloqueantes:
a. Aumenta la supervivencia, mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, y
reduce el riesgo de hospitalización por IC.

12. 12
b. En todos los pacientes con IC estable leve o moderada (FEVI < 40%, NYHA II-
III). Iniciaremos el tratamiento lo antes posible en el curso de la enfermedad
junto a los IECA.
c. Debe instaurarse en pacientes clínicamente estables a dosis bajas,
aumentando gradualmente al menos cada 2 semanas hasta alcanzar la dosis
máxima tolerada.
- Bisoprolol: dosis inicial 1,25 mg/24 h, dosis objetivo 10 mg/24 h
- Carvedilol: dosis inicial 3,125 mg/12 h, dosis objetivo 25 mg/12 h.
d. Vigilaremos la aparición de hipotensión y bradicardia.
3. Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides/ aldosterona
a. Reduce la mortalidad y las hospitalizaciones por IC.
b. En todo paciente con IC con FEVI ≤ 35% y sintomático (a pesar del tratamiento
con un IECA/ARA-II y un betabloqueante).
c. Extremaremos la precaución en pacientes con la función renal afectada
(filtrado <30) o con hiperpotasemia (K+ > 5,0 mmol/l).
d. Tras comprobar la función renal y electrolitos iniciaremos el fármaco a dosis
bajas y lo aumentaremos a las 4-8 semanas si no ha habido.
- Eplerenona: dosis inicial 25 mg/24 h, dosis objetivo 50 mg/24 h
- Espironolactona: dosis inicial 25 mg/24 h, dosis objetivo 50 mg/24 h
e. Deben realizarse controles regulares de la concentración de potasio sérico y de
la función renal sobre todo dentro del mes posterior al inicio del fármaco y
tras subir la dosis.
Otros tratamientos recomendados para pacientes sintomáticos con insuficiencia cardiaca y
fracción de eyección reducida seleccionados
1. Diuréticos :
a. Aliviar la disnea y el edema en todos los pacientes con congestión,
independientemente de la FEVI. No indicados ante la ausencia de congestión.
b. Tendremos precaución ante hipopotasemia significativa (K+ ≤ 3,5 mmol/l),
insuficiencia renal (filtrado <30, puesto que puede empeorarlo o no
responder, especialmente a los diuréticos tiacídicos) y hipotensión sintomática
o grave (TAs < 90 mmHg).
c. El objetivo del tratamiento diurético es alcanzar y mantener la euvolemia con
la dosis más baja posible por lo que la esta debe ajustarse a las necesidades
individuales en cada momento.
- Tiacidas: se pueden emplear en pacientes con la función renal
conservada y síntomas leves de congestión. Sin embargo, la mayoría
de los pacientes requieren diuréticos del asa, bien por la gravedad de
los síntomas, bien por el deterioro de la función renal.
- Hidroclorotiazida: dosis inicial 25 mg, dosis normal 12,5-100
mg
- Diuréticos del asa: producen una diuresis más intensa y corta que las
tiacidas, aunque actúan de manera sinérgica y se pueden usar
combinados para tratar el edema resistente (esto lo haremos con

13. 13
precaución puesto que los efectos adversos serán mucho más
probables).
- Furosemida: dosis inicial 20-40 mg, dosis normal 40-240 mg
- Torasemida: dosis inicial 5-10 mg, dosis normal 10-20 mg
- Sulfamidas no tiacídicas:
- Indapamida: dosis inicial 2,5 mg, dosis normal 2,5-5 mg
d. En pacientes euvolémicos o hipovolémicos seleccionados, se puede suspender
el tratamiento diurético temporalmente. Podemos educar a los pacientes para
que ellos mismos ajusten la dosis de diuréticos con base al autocontrol de
peso diario y síntomas o signos de congestión.
2. Antagonistas del receptor tipo 1 de la angiotensina II (ARA-II)
a. Reducen el riesgo de hospitalización por IC. No han demostrado disminución
de la mortalidad salvo candesartán.
b. En pacientes que no toleran los IECA. Por tanto, los usaremos en pacientes con
FE ≤40% junto al betabloqueante (y el antagonista del receptor de
mineralocorticoides si FEVI <35%). Existe otra indicación que debe realizarse
bajo estricta supervisión en cardiología referente a pacientes con FE ≤40% y
síntomas persistentes (NYHA II-IV), a pesar del tratamiento con IECAS y
betabloqueantes que no son capaces de tolerar un antagonista del receptor de
mineralocorticoides (en este caso, se asocian IECA, ARA-II y betabloqueante).
c. Nunca administrar triple terapia con IECA, ARA-II y antagonista del receptor de
mineralocorticoides.
d. Las precauciones, forma de titular la dosis y controles son equivalentes a los
de los IECA.
- Candesartán: dosis inicial 4-8/24 h, dosis objetivo 32/24 h.
- Valsartán: dosis inicial 40/12 h, dosis objetivo 160/12 h.
- Losartán: dosis inicial 50/24 h, dosis objetivo 150/24 h.
3. Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina (sacubitrilo/valsartán)
a. Ha demostrado superioridad en un grupo concreto de pacientes en cuanto a
morbimortalidad en pacientes con FEVI reducida frente a enalapril a dosis
medias.
b. Indicado en pacientes que, a pesar del tratamiento con IECA/ARA-II +
betabloqueante + antagonista del receptor de mineralocorticoides a dosis
óptimas, siguen sintomáticos y con FE ≤ 35% y que tengan péptidos
natriuréticos plasmáticos elevados (BNP ≥ 150 pg/ml o NT-proBNP ≥ 600 pg/ml
o una hospitalización por IC en los últimos 12 meses con BNP plasmático ≥ 100
pg/ml o NT-proBNP plasmático ≥ 400 pg/ml).
c. Se deben seguir las mismas indicaciones que con los IECAs/ARA-II en cuanto al
ajuste de dosis según la función renal y niveles de potasio y se debe vigilar
periódicamente la TA. En el seguimiento analítico, utilizaremos el NT-proBNP
como biomarcador y no el BNP puesto que este último es un sustrato de la
neprilisina y aumenta con el tratamiento de sacubitril-valsartán.

14. 14
d. Sustituiremos el IECA/ARA-II por este fármaco teniendo en cuenta un periodo
de lavado del IECA de 36h.
e. En cuanto a los efectos adversos, la hipotensión sintomática es el más
frecuente. Por otra parte, es necesario estudiar la seguridad del fármaco a
largo plazo y existe preocupación respecto a la seguridad a nivel cerebral por
su efecto en la degradación del péptido betaamiloide en el cerebro, que
podría, teóricamente, acelerar la deposición de amiloides.
4. Inhibidor del canal If: ivabradina
a. Reduce el riesgo de hospitalización por IC y muerte cardiovascular
b. En IC estable sintomática (NYHA II-IV) y FEVI < 35%, en ritmo sinusal y con
frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70 lpm a pesar del resto de tratamiento
indicado (no reduce la frecuencia cardiaca en pacientes con FA).
c. Contraindicado en entidades cardiovasculares inestables (síndrome coronario
agudo, ictus, accidente vascular cerebral transitorio, hipotensión grave),
insuficiencia hepática o renal grave, embarazo o lactancia.
d. Iniciaremos la ivabradina con dosis de 5 mg/12 h y aumentaremos
progresivamente hasta dosis objetivo de 7,5 mg/12 h monitorizando la
frecuencia cardiaca, la presión arterial y el estado clínico.
Tratamientos no recomendados (beneficio no probado) para pacientes sintomáticos con
insuficiencia cardiaca y fracción de eyección reducida
1. Inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (estatinas): no son
efectivas para mejorar el pronóstico de los pacientes con IC con FE reducida a pesar de
que disminuyen la morbimortalidad de los pacientes con enfermedad ateroesclerótica.
Sí que continuaremos el tratamiento con estatinas en pacientes que ya las reciben por
dislipemia o enfermedad coronaria.
2. Anticoagulantes orales y tratamiento antiagregante: no hay evidencia de que la
anticoagulación reduzca la morbimortalidad excepto en pacientes con FA. Tampoco
hay pruebas de los beneficios del tratamiento antiagregante (incluido el AAS) en
pacientes con IC sin enfermedad coronaria subyacente, teniendo este tratamiento
riesgo importante de sangrado gastrointestinal, especialmente en pacientes mayores.
3. Inhibidores de la renina (aliskirén): no se recomienda como tratamiento alternativo a
los IECA o ARA-II.
Tratamientos no recomendados (considerados perjudiciales) para pacientes sintomáticos
con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección reducida
1. Bloqueadores de los canales del calcio: diltiazem y el verapamilo se han demostrado
peligrosos para los pacientes con IC-FEr. Respecto a los ACA dihidropiridínicos; algunos
de ellos aumentan el tono simpático por lo que pueden tener un perfil de seguridad
negativo en la IC-FEr. En caso de que deban utilizarse emplearemos amlodipino o
felodipino, los únicos que han mostrado seguridad.
2. Glitazonas: en pacientes con comorbilidad diabética, las glitazonas aumentan el riesgo
de empeoramiento y hospitalización por IC.

15. 15
3. AINE: al igual que en el caso anterior, los AINE (incluyendo los selectivos de COX-2),
aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC.
Otros tratamientos en la IC-FEr
1. Desfibrilador automático implantable (DAI)
a. Es efectivo para la prevención de la bradicardia y la corrección de arritmias
ventriculares potencialmente mortales y, por tanto, previene la muerte súbita
en estos pacientes.
b. Indicado en prevención primaria, en pacientes con IC sintomática (NYHA II-III)
y FEVI ≤35%, a pesar de recibir tratamiento médico óptimo al menos durante 3
meses, cuya esperanza de vida sea >1 año con buen estado funcional, y que
además tengan cardiopatía isquémica (excepto si han sufrido un infarto de
miocardio en los últimos 40 días) o tengan una miocardiopatía dilatada.
c. No se recomienda el tratamiento con DAI para pacientes en NYHA IV con
síntomas graves refractarios a tratamiento médico que no sean candidatos a
terapia de resincronización cardiaca, dispositivo de asistencia ventricular o
trasplante cardiaco, al tener una esperanza de vida corta y muchas
probabilidades de morir por fallo de bomba.
d. Tampoco se recomienda en aquellos pacientes con comorbilidades graves que
tienen pocas probabilidades de sobrevivir más de 1 año puesto que el riesgo
de muerte no repentina debido a dichas comorbilidades puede superar al
beneficio de la protección del DAI de muerte súbita.
2. Terapia de resincronización cardiaca.
a. Mejora la función ventricular, la clase funcional y reduce el riesgo de
hospitalización por IC y muerte prematura.
b. Indicado en pacientes en ritmo sinusal con QRS ≥150 ms (con o sin morfología
de bloqueo de rama izquierda del Haz Hiss) FE ≤30% y esperanza de vida >1
año con buen estado funcional, a pesar de recibir tratamiento óptimo.
c. Se recomienda para pacientes sintomáticos con IC en ritmo sinusal con QRS
entre 130-149 ms y morfología QRS con o sin BRIHH, con FEVI ≤35% a pesar de
recibir tratamiento óptimo.
d. Contraindicado en pacientes con QRS <130 ms.
3. Déficit de hierro: la ferropenia se asocia con peor estado a nivel clínico y con mayor
riesgo de muerte independientemente del nivel de hemoglobina. Entre el 30 y el 50%
de los pacientes con IC presentan déficit de hierro. Los síntomas asociados son
inespecíficos (disminución de la capacidad de ejercicio, empeoramiento de la clase
funcional, alteraciones cognitivas y del comportamiento y agravamiento de síntomas
depresivos). La monitorización de la ferritina y de la saturación de la transferrina se
debe hacer tras el diagnóstico de IC, en las descompensaciones y de forma anual. El
tratamiento con hierro mejora la calidad de vida, el estado general, la clase funcional,

16. 16
la capacidad de ejercicio e, incluso, el FEVI y el número de ingresos hospitalarios. Sin
embargo, para que sea eficaz, la ferroterapia debe ser intravenosa pues el hierro oral
no ha mostrado estos beneficios.

17. 17
TRATAMIENTO PARA LA IC CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN CONSERVADA
Como hemos dicho, se encuentran en este grupo tanto los pacientes con fracción de eyección
conservada (FEVI>50%) como aquellos en rango intermedio (entre 40 y 49%).
Actualmente no se ha demostrado que ningún tratamiento reduzca la morbimortalidad ni
influya en el curso clínico de la enfermedad. Sin embargo, dado que estos pacientes suelen ser
mayores y muy sintomáticos un objetivo importante del tratamiento es aliviar los síntomas y
mejorar la calidad de vida así como detectar y controlar las comorbilidades puesto que, al
contrario que los pacientes con FE reducida, la mayor parte de hospitalizaciones y muertes de
estos pacientes se produce por causas no cardiovasculares.
Respecto a la mejora sintomática, los diuréticos normalmente disminuyen la congestión y, por
lo tanto, los síntomas y signos de la IC. Producen esta mejora de modo similar en todos los
pacientes independientemente de su FEVI. Del resto de grupos de fármacos no hay evidencia
de la mejoría sintomática y solo el candesartán ha mostrado disminuir la clase de la NYHA.
Desde el punto de vista de las hospitalizaciones por IC, sí que hay cierta evidencia de que
nebivolol, digoxina, espironolactona y candesartán pueden disminuirlas en pacientes en ritmo
sinusal. Sin embargo, para los pacientes en FA, la evidencia no es concluyente o no se ha
mostrado eficacia.
Respecto a la mortalidad, como hemos dicho, no se ha demostrado que ningún fármaco (IECA,
ARA-II, ARM, betabloqueantes o sacubitrilo-valsartán) la reduzca. Sí que hay datos de que el
nebivolol puede reducir la mortalidad en pacientes mayores aunque se trata de una variable
combinada de muerte y hospitalización y no se recomienda de forma sistemática.
Debido a estas inconsistencias de las pruebas, el único tratamiento que recomiendan las guías
en estos pacientes es el tratamiento sintomático. No se recomienda el uso sistemático de
IECA/ARA-II salvo si existe HTA u otras comorbilidades (hipertrofia del ventrículo izquierdo o
enfermedad aterosclerótica) ni el de betabloqueantes excepto para controlar la FC o como
tratamiento de la HTA.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
La insuficiencia cardiaca aguda se define como la rápida instauración de síntomas y signos
secundarios al funcionamiento anómalo del corazón. Cursa con aumento de presión capilar
pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alveolo pulmonar (siendo su expresión
máxima el edema agudo de pulmón). En algunos casos la clínica puede estar marcada por
disminución del gasto cardiaco e hipoperfusión tisular. Puede ser la forma de presentación de
novo o por una descompensación de una insuficiencia cardiaca ya conocida.

18. 18
Formas de manifestación:
● IC hipertensiva
● Edema agudo de pulmón.
● Insuficiencia cardiaca de alto gasto (extracardiacas: sepsis, infecciones, anemia,
embarazo, tirotoxicosis…)
● Insuficiencia cardiaca y SCA
● Insuficiencia cardiaca derecha: edemas periféricos, hepatomegalia, aumento de
presión venosa yugular
● Shock cardiogénico: hipotensión arterial mantenida o caída de la tensión arterial
media + datos de hipoperfusión tisular.
Ante una sospecha de insuficiencia cardiaca aguda, lo primero que hay que descartar es que el
paciente presente shock cardiogénico y/o fracaso respiratorio que necesitarían un tratamiento
más específico. Así como la presencia de otras causas desencadenantes (SCA, emergencia HTA;
arritmias, complicaciones mecánicas, TEP) que precisen tratamientos dirigidos. Una vez
establecido el diagnóstico, se iniciaría el manejo de la insuficiencia cardiaca aguda según la
sintomatología que presente. Para ello, se clasifican los pacientes en cuatro perfiles
hemodinámicos:
● Signos de hipoperfusión: extremidades frías y sudorosas, oliguria, presión de pulso
amplia, confusión mental, mareo.
● Signos de congestión: congestión pulmonar, ortopnea, DPN, edemas periféricos,
ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, reflujo hepato-yugular.
Tratamiento sintomático de la insuficiencia cardiaca aguda:
A todos los pacientes:
- Monitorización hemodinámica
- Oxigenoterapia si SatO2 < 95% (o del 92% en pacientes EPOC).
- Tratamiento farmacológico en función de la clínica
- Hipoperfundidos (fríos): fármacos inotrópicos y vasoconstrictores. De elección
en el shock cardiogénico la dobutamina. Si fuera necesario administrar
vasoconstrictores es de elección la noradrenalina.
- Congestivos (húmedos):

19. 19
- Si están en tratamiento crónico con IECA o ARA-II y betabloqueantes
se recomienda NO suspender. Si datos de hipotensión arterial
sintomática o hipoperfusión periférica se suspenden.
- Diuréticos de asa: dependiendo de la gravedad se decide la vía de
administración (oral o IV). Si el paciente ya está tomando diuréticos de
asa la dosis será al menos la suya. No se ha demostrado que sea mejor
la administración en bolo o en perfusión. Una vez iniciado el tto se
vigila: hipoK, hipoNa, hiperuricemia o hipovolemia.
- Otros diuréticos: si resistencias. Combinar con espironolactona (25-50
mg vo) o tiazidas (50-100 mg vo). De elección espironolactona en
ausencia de insuficiencia renal ni hiperK recordando que tarda un par
de días en hacer efecto. En caso de alcalosis metabólica por diuréticos:
acetazolamida (250 mg/24h vo).
- Opiaceos: morfina IV en bolos 2-5 mg. Uso con precaución en
pacientes en EAP + disnea intensa para reducir ansiedad.
- Vasodilatadores: si HTA (NO TAS < 90 o hipoTA sintomática). Se usan:
NTG, nitroprusiato de sodio (en crisis HTA) o nesiteride.
- VMNI: EAP cardiogénico o ICA hipertensiva que no responden al tto
diurético
- IOT Y VMI: insuficiencia respiratoria aguda (hipoxemia, hipercapnia y
acidosis).
Manejo del edema agudo de pulmón cardiogénico
Cuadro clínico secundario a una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo con el
consiguiente aumento del contenido líquido en el intersticio y los alvéolos pulmonares.
El edema agudo de pulmón es una emergencia médica por lo que todos los pacientes deben
ingresar.
- Medidas generales:
- Sedestación/inclinación + monitorización + sondaje vesical (control de diuresis)
+ oxigenoterapia (gafas nasales, mascarilla con reservorio, VMNI si retienen
carbónico o VM: hipoxemia progresiva que no responde, acidosis respiratoria,
trabajo excesivo; puede ser necesario corregir la acidosis metabólica con
bicarbonato según fórmula).
- Tratamiento farmacológico: la utilización de unos u otros fármacos depende de las
cifras de presión arterial
- Normotensión (PAS 90-160 mmHg)
- Nitroglicerina (Solinitrina® ampollas de 5 ml con 5 mg; Solinitrina
fuerte®, ampollas de 10 ml con 50 mg) se administra con dosis in
inicial de 20 μg/min, para lo cual se diluyen 15 m g (3 ampollas de 5 ml
o 3 ml de presentación comercial de 50 mg) en 250 ml de suero
glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21
ml/h). Esta perfusión se va incrementando de 10 en 10 μg (de 3 en 3

20. 20
gotas/min, o de 9 en 9 ml/h), hasta la mejoría clínica o hasta que la
presión arterial sistólica se sitúe en valores inferiores a 90 mmHg.
- Furosemida (Seguril®, ampollas con 20 mg), se administra en dosis
inicial de 40 mg (2 ampollas) IV. A continuación se puede pautar hasta
20 mg/6h. Además de su efecto diurético, mejora la situación
hemodinámica por vasodilatación periférica. No hay evidencia de que
la perfusión continua sea más efectiva que el bolo.
- Morfina (Morfina B Braun®, ampollas de 1 ml con 10 mg y de 2 ml con
40 mg) en dosis inicial de 4 mg por vía intravenosa a un ritmo de 2
mg/min, es decir, 4 ml de la dilución que se obtiene al añadir 9 ml de
suero fisiológico al contenido de 1 ampolla de morfina de 10 mg (1 mg
= 1 ml). Esta dosis puede repetirse a intervalos de 10 minutos, hasta
alcanzar una dosis total de 15 mg (15 ml de la dilución preparada). La
morfina está contraindicada en pacientes con enfermedad pulmonar
grave por su acción depresora del centro respiratorio. Posee acción
dilatadora venosa, lo que reduce el retorno venoso y disminuye la
presión de la aurícula izquierda.
- Digital: la digital está indicada en el EAP exclusivamente cuando exista
una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida sin
hipotensión.
- Dopamina: cuando no responde a las medidas previas, puede
administrarse sola o en combinación con nitroglicerina.
- Dobutamina: está indicada en EAP en ausencia de hipotensión grave
cuando persista la inestabilidad hemodinámica a pesar de perfusión de
dopamina a dosis máxima.
- Nesiritide: Es un péptido natriurético tipo B humano recombinante,
aún no comercializado en España, muy útil en la insuficiencia cardíaca
descompensada. Es un vasodilatador con un efecto sobre la función
cardíaca similar al de la nitroglicerina intravenosa, pero, al contrario
que en esta, la hipotensión arterial es improbable. Además, promueve
la diuresis, preservando la función renal.
- Hipertensión (PAS > 160 mmHg o PAD > 110 mmHg). El tratamiento es el
mismo que en el caso de normotensión pero si en estos pacientes persisten
cifras tensionales elevadas a pesar de la administración de nitroglicerina y
furosemida debe administrarse captopril.
- Hipotensión (PAS < 80 mmHg). En estos pacientes están contraindicados la
nitroglicerina y la dobutamina y hay que tener precaución con la furosemida.
El tratamiento en estos casos se realiza con dopamina. En caso de no
resolución de la hipotensión está indicada la administración de noradrenalina.
- Tratamiento etiológico: es imprescindible el tratamiento de la causa desencadenante
del EAP.

21. 21
Algoritmo de tratamiento del EAP:

22. 22
BIBLIOGRAFIA
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Jimenez Murillo. Guía diagnóstico y protocolos de actuación. Medicina de urgencias y
emergencias. 5ª Edición. Elsevier España 2015.
Hospital 12 Octubre. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 6º Edición. MSD Madrid.
2007.
Kasper et al. Harrison Manual de Medicina. 19ª Edición. McGraw Hill. 2013.