DIGESTIVO

MEDICINA INTERNA I
DIGESTIVO - 2016
(Apuntes de las Clases Teóricas Dr. Rey)

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Contenidos
BOCA Y ESÓFAGO......................................................................................................................... 5
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO......................................................................... 13
ESÓFAGO DE BARRET, HERNIA HIATAL, DISPEPSIA, GASTRITIS....................................................... 16
NAUSEAS Y VÓMITOS.................................................................................................................. 19
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA – ÚLCERA - ENDOSCOPÍAS................................................. 20
DIARREA CRÓNICA...................................................................................................................... 26
CÁNCER DE TUBO DIGESTIVO...................................................................................................... 36
Helicobacter pylori ..................................................................................................................... 46
PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA............................................................................................... 47
DIARREASAGUDAS..................................................................................................................... 53
ANEURISMA DE AORTA Y ENFERMEDAD VASCULAR INTESTINAL.................................................... 59
ÍLEO Y APENDICITIS..................................................................................................................... 63
COLON IRRITABLE Y CONSTIPACIÓN............................................................................................. 70
DIVERTICULITIS Y DIVERTÍCULOS................................................................................................. 80
COLITIS ULCEROSA...................................................................................................................... 82
ENFERMEDAD DE CROHN............................................................................................................ 88
ICTERICIAS.................................................................................................................................. 90
COLANGITIS INFECCIOSA............................................................................................................. 97
CIRROSIS...................................................................................................................................101
FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRROSIS................................................................................................106
HIPERTENSIÓN PORTAL..............................................................................................................108
ASCITIS......................................................................................................................................114
PERITONITIS ESPONTÁNEA DEL CIRRÓTICO .................................................................................117
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO – PERITONITIS..........................................................................118
ABDOMEN AGUDO MÉDICO.......................................................................................................124
HEPATITIS.................................................................................................................................128
Hepatitis Alcohólica...................................................................................................................134
Hepatitis autoinmune................................................................................................................135
COLECISTITIS Y SÍNDROME COLEDOCIANO..................................................................................136
ANEXOS……………………………………………………………………………………………………………………………………..… 142

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CRONOGRAMA ROTACIÓN GASTROLOGÍA
Clase 1
Semiología de la Cavidad Bucal, Dientes, lesiones benignas de la mucosa bucal, tumores malignos y
lesiones precancerosas bucales. Glándulas Salivares enfermedades benignas y tumores malignos de
las glándulas salivales. El paciente con xerostomía, ptialismo, halitosis, boca quemante y aftas
recidivantes. Disfagia en general, disfagia alta. Enfermedades motoras del esófago. Acalasia.
Trastornos espásticos esofágicos. Esofagitis, esofagitis eosinófila, anillos, membranas y divertículos
esofágicos, tumores del esófago benignos y malignos, oclusión esofágica. Mallory Weisz. Perforación
esofágica, hematoma intramural esofágico.
Clase 2
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico. Gastritis agudas y crónicas, comunes y raras. Náuseas y
vómitos: causas y tratamiento sintomático. Manejo de las drogas antieméticas. Síndrome pilórico
(integración con farmacología). Gastritis flemonosa y necrotizante. Endoscopia alta indicaciones y
complicaciones. El concepto de dispepsia. Gastroparesia, Vólvulo gástrico y dilatación aguda gástrica.
Clase 3
Síndrome Ulceroso. Ulceras gástricas y duodenales. Fisiopatología, H pylori, Complicaciones de la
enfermedad ulcerosa. Síndrome Pilórico. Tratamiento de la ulcera, bloqueantes H2, prazoles, otras
drogas, tratamiento antibiótico del Helicobacter. Perforación ulcerosa. Ulceras penetrantes. Ulceras
refractarias al tratamiento, síndrome de Zollinger Ellison. Síndrome de perforación ulcera.
Clase 4
Hemorragia digestiva alta. Hemorragia por gastritis, ulceras y varices esofágicas, causas raras de
hemorragia digestiva alta. Hemorragia digestiva baja causas, metodología de su estudio. Hemorragia
digestiva baja de causa no detectable, su estudio a lo largo del tiempo.
Clase 5
Cáncer del tubo digestivo: cáncer gástrico, cáncer de páncreas, cáncer de colon y recto, Cáncer de
hígado y vía biliar y vesícula. De todos ellos epidemiologia, cuadro clínico de presentación,
metodología de estudio, tratamiento, complicaciones, síndromes paraneoplásicos. Pólipos colónicos y
pólipos gástricos. Tumor carcinoide digestivo. Tumores gastrointestinales del estroma
Clase 6
Diarrea crónica con Síndrome de malabsorción. Clínica, causas metodología de estudio, Diarrea
crónica de causa intestinal: enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple y otras causas. Diarrea
crónica con malabsorción de origen biliar y pancreático. Diarrea crónica sin malabsorción. Diarrea
crónica en el paciente HIV positivo, test de van de Kammer, test de d-xilosa, otras pruebas en el
paciente con malabsorción.
Clase 7
Pancreatitis Aguda. Clínica causas metodología de estudio, complicaciones y tratamiento. Pancreatitis
Crónica. Clínica causas metodología de estudio y tratamiento.
Clase 8
Enfermedad vascular intestinal. Aneurismas de la Aorta Abdominal. Colitis isquémica. Isquemia
mesentérica y angor intestinal. Diarrea aguda y toxiinfecciones alimentarias. Disentería, cólera.
Farmacología de la diarrea aguda. Cuadro clínico de la diarrea aguda, metodología de estudio de la
diarrea aguda internada, indicaciones de internación en la diarrea aguda. Complicaciones de la diarrea
aguda. Diarrea por Clostridium difficile.
Clase 9
Síndrome de Obstrucción Intestinal (Íleo). Apendicitis Aguda. Cuadro clínico, metodología de estudio
causas y tratamiento, complicaciones.
Clase 10
Diverticulosis Colónica. Diverticulitis. Colon irritable. Constipación. Farmacología de la constipación y
del colon irritable. Laxantes.

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Clase 11
Colopatías Inflamatorias: Rectocolitis Ulcerativa y Enfermedad de Crohn. Definición, hallazgos
histopatológicos, cuadro clínico, metodología de estudio, complicaciones y pronóstico, manifestaciones
extradigestivas. Tratamiento. Megacolon tóxico.
Clase 12
Ictericias, ictericia pre hepática. Ictericias hepática y posthepática. Causas, clínica y laboratorio.
Hepatograma completo. Importancia de la fosfatasa alcalina. Metodología de estudio del paciente con
ictericia. El paciente con hepatomegalia.
Clase 13
Insuficiencia hepática. Insuficiencia hepática masiva. Encefalopatía hepática. Síndrome hepatorrenal
y hepatopulmonar. Trasplante hepático
Clase 14
Cirrosis hepática. Definición. Alcohol e hígado. Cirrosis post hepatitis. Cirrosis biliar primaria y
secundaria, cirrosis por enfermedad de Wilson y alfa 1 antitripsina. Cirrosis cardiaca. Cirrosis por
hígado graso. Cirrosis por drogas. De cada una de ellas cuadro clínico y metodología de estudio.
Complicaciones de la cirrosis. Indicación y tipos de biopsia hepática, tratamiento de la fibrosis hepática
en la cirrosis.
Clase 15
Hipertensión portal. Hipertensión pre hepática, hepática y posthepática. Causas y metodología de su
estudio. Ascitis. Causas, estudio del líquido ascítico. Peritonitis espontanea del cirrótico. Masas
hepáticas benignas y malignas, quistes hepáticos.
Clase 16
Abdomen Agudo médico y quirúrgico. Abdomen agudo en relación a patología ginecológica. Peritonitis
Aguda. Peritonitis primaria, secundaria y terciaria. Abscesos intraabdominales. Absceso hepático y
esplénico. Clínica y complicaciones de la peritonitis. Tratamiento antibiótico de la peritonitis.
Clase 17
Hepatitis aguda .Hepatitis virales, hepatitis autoinmune, hepatitis alcohólica. Hepatitis crónica. Hepatitis
por virus B y C y su tratamiento. Abscesos hepáticos, infecciones hepatobiliares poco frecuentes. HIV
y hepatopatía.
Clase 18
Litiasis biliar, cólico biliar, colecistitis aguda y crónica, colecistitis litiásica y alitiásica, síndrome
coledociano y colangitis. El paciente con vesícula palpable dolorosa y con vesícula palpable indolora.
Clínica, diagnostico, causas y metodología diagnostica y tratamiento. Colangitis esclerosante.
Material compilado por: Mariana Barrancos - Material en revisión - diciembre de 2016 – marzo 2017
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BOCA Y ESÓFAGO
BOCA:
- Dientes
- Lengua
- Glándulas salivales
- Labios
- Paladar
Tumores de la boca (glándulas salivales). Hay que tener cuidado con los procesos
infecciosos de la boca porque hay Gram +, Gram – y Anaerobios, sobre todo cuando hay
flemones importantes y aparecen infecciones de la raíz de los dientes, porque pueden pasar
al espacio perifaríngeo y de ahí al mediastino. Los pacientes pueden hacer mediastinitis y
morir por la infección, por eso, los antibióticos deberían cubrir todos estos gérmenes. Si no,
hay que dar ATB intravenosos y llamar a un cirujano de tórax para que abra el accesoy drene
estas infecciones (colecciones abscedadas donde no llegan los antibióticos). En general se
usa ceftriazona con clindamicina o ceftriazona con penicilina porque la penicilina y la
clindamicina cubren muy bien los anaerobios, mientras que la ceftriazona cubre los Gram +
y los Gram -. En el caso de las mordeduras (humanas o de animales) se infectan mucho y
hay que dar muy buena cobertura.
También hay pacientes desdentados y los que usan prótesis dentarias, y muchas veces,
la prótesis inferior la toleran mal o si adelgaza, la prótesis le produce lesiones. Ahora hay
pacientes que se hacen implantes dentales. El problema es que en el implante se coloca un
injerto en el hueso maxilar (superior o inferior) y este puede serrechazado o se puede infectar
y entonces va a tener gérmenes Gram +, Gram – y anaerobios en el hueso. Hace una
osteomielitis y es muy difícil eliminar los gérmenes de los huesos; hay que hacer una
cobertura antibiótica muy buena para evitar que se infecte el implante.
Algunos pacientes pueden tener FOD, y puede venir de una pieza dental. Se puede pedir una
Rx panorámica de la boca para descubrir si hay algún foco infeccioso oculto. Puede ser que
cuando se haga un tratamiento de conducto, se infecte o se pase del ápice de la raíz y en
el maxilar superior, las raíces y los nervios están muy cerca de los senos paranasales y al
hacer el conducto se pueden perforar e infectar el seno paranasal. Se produce una
comunicación entre el molar y el seno paranasal y se hacen sinusitis a repetición del lado
que le hicieron el conducto. Se pide una resonancia de los senos paranasales y la cavidad
bucal. A veces, hay que hacer una cirugía de reconstrucción del piso de los senos.
También puede haber problemas con las prótesis removibles. Algunos pacientes pueden
hacer una convulsión y aspirarse la prótesis. Otro aspecto importante son los focos
infecciosos que pueden causar endocarditis, y las enfermedades como el HIV por problemas
en la esterilización del instrumental.
El bruxismo es la presión que se ejerce entre los dientes al dormir (rechinar los dientes) y
esto causa cefaleas, dolor en la ATM y artrosis de dicha articulación. Por lo general, el
bruxismo se da en personas con trastornos de ansiedad. Por la noche, están tan ansiosos
que aprietan mucho los dientes. Para eso se hace una placa de relajación (plástica).
En la cavidad bucal son importantes los cánceres también. Toda lesión en la boca que
molesta al paciente y no cura en 2 semanas, es un CA de boca hasta que se demuestre lo
contrario. Todo lunar de la boca puede ser un melanoma. Los fumadores y los alcohólicos
son quienes más desarrollan CA de boca. Hay una gran relación entre cáncer de boca,
cáncer de pulmón y cáncer de laringe. Mejoraron mucho los tratamientos y en general,
cuando se detecta un CA de boca, la mitad ya tiene adenopatías satélites y hay que
removerlos. También ha mejorado mucho la terapia radiante porque ahora se hace un

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tratamiento con un haz de rayos que se puede dirigir directamente al tumor. Así se evita
irradiar toda la cavidad oral. Sólo se irradia la lesión tumoral y esto mejoró mucho los
resultados. A veces, quedan secuelas de miositis y les resulta difícil la alimentación por unos
meses, pero tienen una buena sobrevida.
En los labios, los fumadores de pipa hacían cáncer donde apoyaban la pipa (por el calor) y
también las personas que trabajan al sol (jardineros, agricultores) por excesiva exposición al
sol. También están las boqueras o queilitis angular (inflamación en la comisura de los
labios) que suelen producirse por déficit de vitamina B, sobre todo B1, B6 y B12.
Candidiasis oral, esofágica, como marcadora de sida o por exceso de ATB o en pacientes
diabéticos. Muguet en la lengua, en niños o inmunodeprimidos.
Glándulas salivales: los pacientes con Sjögren cursan con sequedad de las glándulas
salivales y lacrimales con sequedad de la boca y de los ojos, y compromiso de otros órganos.
Es una enfermedad autoinmune con un infiltrado linfoplasmocitario de las glándulas. Se ve
que las parótidas y la submaxilar pueden aumentar de tamaño y el diagnóstico se hace por
biopsia de las glándulas que están agrandadas o por glándulas del labio. Se pueden buscar
los anticuerpos contra los conductos de las glándulas salivales, suelen ser positivos el antiRo
y antiA (Ac = anticuerpos).
También tenemos los cánceres de las glándulas salivales, sobre todo el de parótida. Es
fácil hacer el diagnóstico porque aumenta de tamaño la glándula y hay que recordar que la
parótida está rodeando al nervio facial, por lo que a veces se asocia el CA de parótida a la
parálisis del nervio facial. Esto puede ser por el propio tumor que comprime el nervio o
porque al resecar el tumor o la glándula, el cirujano lesiona el nervio.
Otra cosa que puede haber son litiasis en las glándulas o en los conductos. En general, son
litos de pocos milímetros, pero también puede haber algunos que midan unos pocos
centímetros. Los litos quedan impactados en el conducto de la glándula cuando miden
milímetros y esto causa una inflamación de la glándula que va a estar aumentada de tamaño
y dolorosa. Hay que extraer el lito con una Cx o con unas pinzas pequeñas.
También tenemos las parotiditis por el virus de las paperas y en el adulto puede afectar el
testículo y el ovario y también puede afectar el páncreas y dar pancreatitis. La sarcoidosis
también es una causa de aumento de tamaño de las parótidas. Las leucemias y los linfomas
también pueden infiltrar las parótidas.
La parotiditis supurada es provocada por estafilococos meticilino resistentes, es
purulenta, se puede ver el conducto de Stenon (a la altura de los molares) y al comprimir la
glándula, sale pus por el conducto. Se ve en pacientes con ACV, pacientes demenciados,
parkinsonianos o postrados y se tratan con vancomicina 2g/día y rifampicina 300 mg/12
hs.
Lengua: tenemos alteraciones como la lengua geográfica, que tiene una zona con papilas
normales y otra despapilada, parece un mapa. Lengua saburral; lengua pilosa; leucoplasia
oral vellosa (enfermedad viral por Epstein Barr) que afecta las caras laterales de la lengua,
se ve en pacientes con sida. Puede haber CA de lengua.
Encías: es muy importante la enfermedad periodontal. Es por una infección del tejido
periodontal y se destruye el soporte del diente que lo retiene en el alvéolo dental con la
consiguiente pérdida de piezas dentarias. Es grave. Sangran las encías y cursan también con
gingivitis (inflamación de las encías). Hay medicamentos que pueden causar hiperplasia
gingival (nifedipina y anticonvulsivantes).
En la anamnesis se debe preguntar por la salud bucal, incluyendo la periodicidad de las
visitas al odontólogo. Preguntar si usa hilo dental, etc.

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ESÓFAGO
Esofagitis: inflamación del esófago.
Esofagitis infecciosas: las más importantes son las virales por virus herpes simple o CMV
y se ven en pacientes inmunodeprimidos o con HIV. Hay que hacerestudios virales y biopsias,
el CMV da lesiones muy típicas con células gigantes; y hay que dar tratamiento antiviral. Si
es por herpes se tratan aciclovir y si es por CMV se tratan con ganciclovir o foscarnet.
También hay esofagitis por cándida que se asocia a la bucal y es más común en DBT y en
paciente que recibieron ATB terapia previa. También en pacientes con inmunodepresión:
linfomas, leucemias, HIV. Va a producir un depósito de material blanquecinas que son las
hifas queloides en todo el esófago, que causan disfagia, dolor y molestia al pasar el alimento
por el esófago y odinofagia que es el dolor al tragar. El diagnostico se hace por endoscopía.
Se pueden tomar muestras de la lesión blanquecina y observarlas en el laboratorio
micológico. Tratamiento: con nistatina oral (buches) y después se tragan, 4 veces por día. O
bien con fluconazol, 1 comprimido por día y, en casos graves, se usa anfotericina B.
Esofagitis por cáusticos: No son frecuentes. Suicidas que toman lavandina o soda cáustica,
con un pH alcalino que destruye el esófago. (Década del ’30). Cuando llega un paciente a la
guardia que tomó cáusticos,no se hace una endoscopía porque los tejidos están muy friables
y se pueden romper los tejidos (al menos, durante las primeras 48 hs), se pueden dar
corticoides y se da cobertura ATB para G+, G- y anaerobios porque muchos hacen una
mediastinitis. Muchos pacientes mueren por las mediastinitis, o curan con fibrosis y esto
causa que no puedan alimentarse por boca debido a la fibrosis esofágica. Muchas veces hay
que hacer gastrostomías (orificio que comunica la piel con el estómago y el paciente se
alimenta por sonda).
Esofagitis eosinófila: es una enfermedad que se ha descrito recientemente (últimos 10
años), son pacientes muy alérgicos, pueden tener asma, rinitis, alergias alimentarias y
cutáneas. Presentan infiltración de la pared esofágica por eosinófilos. La pared del esófago
adquiere aspecto de cartón corrugado. El diagnóstico se hace por biopsia del esófago donde
se ven los infiltrados eosinófilos. A veces, los pacientes pueden tener disfagia e Impactación
de la comida en el esófago. Se hace una obstrucción del esófago por alimentos (se tapona el
esófago). Un 30-40% presenta eosinofilia, pero hay un porcentaje que no la presenta.
Tratamiento en situación aguda, crítica (paciente no puede tragar o quedó impactado el
alimento), se usan los corticoides (IM o IV) porque los corticoides tienen acción eosinófilo
lítica, destruyen a los eosinófilos y se libera la obstrucción. Si no es una situación crítica se
pueden tratar con corticoides inhalatorios (los mismos del asma: budesonide, ciclesonide),
pero en lugar de inhalarlos se tragan y en general, responden bien.
Anillos y membranas esofágicas: Los anillos y membranas esofágicos son pliegues que
obstruyen el esófago parcial o completamente. La membrana esofágica del esófago superior
(síndrome de Plummer y Vinson o de Patterson y Kelly o disfagia sideropénica) es una tenue
membrana esofágica que achica la luz del esófago. En general son asintomáticas y rara vez
producen disfagia. Se rompen al pasar el endoscopio. Este síndrome se asocia a la anemia
ferropénica (falta de Fe) y está en discusión si predispone al cáncer. En la parte inferior, a
veces, se puede encontrar el anillo de Schatzki (también llamado anillo esofágico inferior),
consiste en un estrechamiento a nivel de la porción inferior del esófago y, generalmente, es
congénito, pudiendo ocasionar dificultad intermitente durante la deglución de alimentos
sólidos (disfagia). Puede ser dilatado por el pasaje del propio endoscopio y, en general, no
trae grandes alteraciones.
DISFAGIA
El síntoma más importante del esófago es la disfagia: se define como que el paciente tiene
dificultad cuando el alimento desciende a lo largo del esófago, pudiendo quedar el alimento

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atascado en el esófago y, a veces, la disfagia se acompaña también de dolor. Hay dos tipos
de disfagia: una es la disfagia alta del esófago; hay que recordar que el músculo del esófago
superior es estriado y la disfagia alta va a aparecer en aquellas patologías donde esté
dañado el músculo estriado esquelético, o bien, cuando esté dañada la inervación del
mismo. Por ejemplo, en los ACV, en los pacientes con Parkinson y con parkinsonismos,
en la miastenia gravis (hay debilidad muscular), en las polimiositis, todas ellas cursan con
disfagia alta. La disfagia alta se estudia con un estudio baritado de la deglución. No se
hace en cualquier lugar porque se hace con un aparato que saca fotos cada 10 segundos,
mientras el paciente traga el bario y se ve la dificultad que tiene el bario para pasar y que no
pasa totalmente y queda como bario retenido, a veces queda retenido entre la unión de la
faringe y el esófago (en la parte alta): esto muestra que el paciente tiene una disfagia alta, el
problema es que, como el esófago alto se relaciona con la laringe, el alimento puede pasar
al pulmón y el paciente hace neumonías aspirativas (y puede morir).
Cuando la disfagia alta es grave, al paciente se lo alimenta mediante una gastrostomía o con
una sonda de alimentación que se lleva hasta el estómago. Esto evita que el paciente se
aspire (con la comida o con la saliva, por eso mueren por neumonía aspirativa). Una prueba
sencilla es la siguiente: en un paciente con parkinsonismo, se le da un vaso de agua y cuando
la traga, tose mucho porque el paciente se aspira.
También está la disfagia en la parte media o baja: puede ser por CA o por trastornos de
la motilidad, zonas con hipertonía (acalasia y espasmo esofágico) y también por
hipomotilidad (esclerodermia, DBT y esófago senil). Es importante diferenciar entre la
disfagia cancerosa y la disfagia motora. (Esto es pregunta de examen).
La disfagia cancerosa es progresiva, a lo largo de los meses. El paciente primero tiene
disfagia a los sólidos y comienza a comer papillas o puré, pero después pasa a tener disfagia
con los líquidos y llega a una situación de afagia. Como esto ocurre en el transcurso de
semanas o meses, el paciente va perdiendo peso, porque come poco y porque tiene CA. Su
estado nutricional se deteriora de manera importante.
El paciente con disfagia motora, tiene una disfagia cambiante: un día puede tener una
disfagia a sólidos y otro día puede tener una disfagia a líquidos. Puede tener un episodio hoy
y otro a los 20 días, por ejemplo. No hay progresividad. Tampoco hay deterioro del estado
general ni nutricional.
ACALASIA
Es uno de los Dx más importante de las enfermedades motoras del esófago (también es
pregunta de examen). La acalasia se produce porque hay una destrucción de los plexos
nerviosos de Auerbach y Meissner en el esófago inferior.
La pérdida de los plexos se produce por distintas causas,por ejemplo: Chagas (hay que pedir
serología para Chagas, si un paciente presenta acalasia); también puede ser por un síndrome
paraneoplásico, si el paciente tiene un tumor y ahí la acalasia es una manifestación
paraneoplásica; también puede ser autoinmune; o puede asociarse a enfermedades raras
como la neoplasia endócrina múltiple tipo 2B, casos raros de insuficiencia suprarrenal
asociados a acalasia.
La acalasia NO es muy común. El paciente se queja de disfagia y dice que cuando come, la
comida se le queda atascada (en este caso, se atasca en el tercio inferior del esófago). El
paciente refiere que recurre a una serie de maniobras para que la comida pase (levanta los
brazos, se inclina para adelante, toma líquido). Suelen tener muy mal aliento (halitosis),
porque como faltan los plexos, el tercio inferior sufre hipertonía por denervación. Esta
hipertonía hace que el esófago inferior esté cerrado (estenosis). El esófago que está por
arriba tiene las ondas peristálticas normales, entonces hace un esfuerzo para franquear la
zona estenosada. Esto causa una dilatación del esófago por arriba de la acalasia. Se llama

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“imagen en pico de pájaro” o en “cola de ratón”. En esa dilatación o megaesófago que se
forma por arriba de la estenosis, quedan restos de alimentos que entran en putrefacción, y
eso produce la halitosis.
¿Cómo se estudia la acalasia? (confirmación)
 Primero se pide una Rx de tórax: detrás de la silueta cardíaca, se va a ver un
ensanchamiento del mediastino porque el esófago está ensanchado.
 Estudio con Bario: se pide exactamente como una seriada esófago gastroduodenal
con técnica de doble contraste. Se hace una seriada donde se le da a tomar bario
al paciente y después se insufla con aire. El aire hace que el bario se pegue a las
paredes del tubo digestivo y dibuja la pared del tubo digestivo como si fuera un lápiz.
En este estudio se va a ver: la cola de ratón o el pico de pájaro, el megaesófago o
zona de dilatación, la zona de estenosis y los restos de alimento. Esto indica acalasia.
 El Dx diferencial es con CA del tercio inferior del esófago o del techo gástrico. Para
sacarse la duda se hace una endoscopía (VEDA), si es una CA el tejido está
anfractuoso y se ve el cáncer. Se puede tomar una biopsia y pasarle un cepillo por la
estenosis, y se van a recoger células neoplásicas.
 Manometría esofágica: es el más específico, pero no hay en todos lados (Hospital
de Clínicas y Udaondo). Se usa una sonda especial que se lleva hasta el estómago.
Tiene 3 transductores de presión. Después de colocada, se conecta a un aparato
eléctrico que registra las ondas. Se ven ondas de peristaltismo normales en la parte
superior del esófago, pero en la zona estenosada hay una enorme hipertonía, con
ondas muy agrandadas y esto confirma el Dx de acalasia.
Tratamiento
1. El tratamiento farmacológico es desalentador porque, muchas veces, el paciente
mejor un poco al principio, pero la enfermedad sigue su curso. Se lo puede tratar con:
a. Amlodipina 5-10 mg/día: sirve porque es un relajante del músculo liso.
b. Nitratos: mononitrato de isosorbide (Monotrin) 20-40 mg/12 u 8 horas,
porque aumenta los niveles de óxido nítrico que produce relajación del
músculo liso esofágico.
2. Endoscopía + inyección de toxina botulínica (bótox) en el músculo esofágico (lo
relaja y el efecto dura 8 meses) y el problema es que es caro y hay que hacer una
endoscopía cada 8 meses.
3. Dilatación del esófago con bujías (son dilatadores) a través de endoscopía, se van
poniendo tamaños cada vez más grandes; el problema es que hay que hacer una
endoscopía por semana y además, con el tiempo, se vuelve a estenosar.
4. Dilatación con balón neumático (a través de una sonda), el problema es que se
puede romper el esófago y hacer una mediastinitis como complicación.
5. Cirugía: es el tratamiento definitivo y se llama Miotomía de Heller. En el esófago
inferior se hace un corte (como porción de pizza) y esto cede la oclusión. Así, la Cx
es curativa. El problema es que, si bien la miotomía del Heller cura la oclusión, le
causa al paciente un severo reflujo gastroesofágico. Hay que darle medicación para
el reflujo.

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CÁNCER DE ESÓFAGO
Hay dos tipos de CA: el en el tercio medio y en el tercio superior es un cáncer espinocelular.
El epitelio esofágico normal es estratificado, no queratinizado. Pero en el tercio inferior del
esófago, es más complicado porque los cánceres de esta porción asientan sobre áreas de
metaplasia producidas por el reflujo: esófago de Barret. Acá el epitelio del esófago semodifica
y pasa a ser similar al epitelio gástrico (cilíndrico simple) o intestinal (cilíndrico simple con
células caliciformes y ribete en cepillo). Sobre estas zonas asienta el cáncer y entonces este
cáncer es un adenocarcinoma.
Otras veces, puede haber un CA del techo del estómago que es raro, y puede progresar e
invadir el esófago, produciendo un adenocarcinoma. Son raros los leiomiomas (tumores del
músculo liso del esófago) y en general son benignos.
En general, el CA de esófago aparece en personas de 50 años o más. Es raro verlo en gente
joven. Los factores que influyen son: el reflujo, la ingesta de alcohol, el tabaquismo, y
algunas enfermedades genéticas como la tilosis, que tienen mayor incidencia de cáncer de
esófago. También, en algunas partes del mundo donde se consume mucho pescado
ahumado, hay mayor incidencia de CA de esófago y de colon (Chile, Perú, Japón).
Clínica del CA de esófago
En general, es un paciente que se presenta muy adelgazado, con una marcada pérdida de
peso. Junto con el CA de páncreas, son los que producen mayor pérdida de peso y el síntoma
cardinal del CA de esófago es la disfagia, que es una disfagia progresiva (primero sólidos,
después papillas, después líquidos y finalmente, afagia).
Ante la sospecha de CA de esófago hay que hacer una seriada esófago-gastro-duodenal
con técnica de doble contraste. Se va a ver el esófago (si tiene un tumor en el tercio medio)
se va a ver una zona angostada y con bordes anfractuosos (como si fueran montañitas).
Luego se pide una endoscopía alta. Hay que hacer 2 cosas: biopsia y cepillado. El cepillo
es un palito que pasa por el endoscopio. Y hay que hacer el cepillado porque rodeando al
tumor hay una zona de inflamación (sistema inmune que lucha contra el tumor) y con el
endoscopio quizás se toma la biopsia en esa zona de inflamación, pero no justo en la zona
del tumor. Con el cepillo se toman las células tumorales (se ven colgajos de células
neoplásicas).
También se puede pedir una ecoendoscopía. Es un endoscopio que en la punta tiene una
sonda ecográfica. Esto sirve para cuánto está tomado del esófago (cuánto se extiende hacia
adentro) qué porcentaje de la luz del esófago está comprometido. Cuanto más metido está,
peor pronóstico. No es lo mismo que invada la mucosa, que invada la submucosa o que
invada la muscular de la mucosa, que llegue a la serosa o que tenga toda la pared tomada.
El otro estudio que se pide es la resonancia magnética de tórax para ver si tiene ganglios
comprometidos, pero la RMN sólo va a mostrar que los ganglios están aumentados de
tamaño. Se puede hacer también un PET (tomografía por emisión de positrones). Se
administra glucosa radioactiva por vía intravenosa. El CA sólo se alimenta de glucosa y por
ende, donde hay células tumorales, se acumula la glucosa radioactiva. Después se hace una
TAC y se ven todos los ganglios que están tomados o donde hay MTS. Este estudio sirve
para decir si se puede operar o no, porque el pronóstico del paciente depende de esto. Se
puede operar si el tumor está sólo confinado al esófago y si tiene pocos ganglios y bien
individualizados. Si el paciente tiene múltiples ganglios, o el tumor ha invadido toda la pared,
entonces no es pasible de ser operado.
En el laboratorio pueden tener anemias ferropénicas porque estos tumores tienden a
micro-sangrar. Es raro, pero a veces pueden dar hemorragias digestivas. La VSG va a estar

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muy aumentada, como en todos los CA, y pueden tener marcadores de desnutrición, como
una albúmina disminuida.
Tratamiento del CAde esófago
Siempre que sea posible, el mejor tratamiento es el quirúrgico. Si son tumores del 1/3 inferior
entonces tienen mejor pronóstico. Se reseca el tumor con margen oncológico de 3 o 4 cm por
arriba y por abajo del mismo. El tránsito se reconstruye subiéndole el estómago al mediastino
y se anastomosa con el esófago remanente. No es una Cx muy complicada, desde el punto
de vista técnico. Los que tienen peor pronóstico son los del tercio medio y tercio superior. Es
una operación muy compleja de muchas horas de duración. Por vía torácica hay que llegar al
mediastino posterior y resecar el tumor.
Es muy complicado reconstruir el tránsito. A veces, se sube un asa de colon o de intestino
delgado y se anastomosa la parte alta con el asa de intestino. Es una cirugía muy compleja,
desde el punto de vista técnico, y tienen muchas complicaciones post quirúrgicas. Se puede
abrir la herida y causar una mediastinitis y el paciente se puede morir. Ahora, se prefiere no
operar los CA de tercio medio y superior porque la mortalidad post Cx es muy alta.
Se puede hacer una gastrostomía, como tratamiento paliativo. Se une el estómago con la
piel, y se alimenta por ahí. El tumor sigue su curso y puede hacer una hemorragia (y el
paciente se muere) o hace fístulas con los bronquios y el paciente hace neumonías
aspirativas por fístulas. Otras veces, lo mata el propio tumor por el consumo de glucosa.
También se puede hacer radioterapia y quimioterapia (5 fluorouracilo, mayor sensibilidad y
es la que más se usa para los CA digestivos) pero con respuesta parcial y no se cura. Se
puede resecar el esófago, pero en el tercio inferior porque en el medio o en el superior es
muy difícil reconstruir el tránsito.
Patologías adicionales del esófago
 Necrosis del esófago: es una emergencia, es muy rara y también se la llama
“esófago negro”. Aparece secundariamente a cuadros infecciosos del esófago y en
general, se recupera con el correr de los días, espontáneamente, y sin fibrosis porque
afecta sólo al epitelio.
 Perforación del esófago: por hueso de carne o pollo, por espina de pescado, por
cuerpo extraño, por presidiarios que se tragan una pila o algo así. Secundaria a las
maniobras médicas: por dilatación con bujías, por dilatación con balón neumático, o
por endoscopías (1 en 10 mil) o por inyección de sustancias esclerosantes para
várices esofágicas.
 Perforación espontánea del esófago: se ve en vomitadores frecuentes (bulimia,
anorexia y alcohólicos) que se conoce como Síndrome de Boerhaave o de
perforación espontánea del esófago.
Clínica del paciente con perforación esofágica:
El paciente se presenta con una mediastinitis. El paciente va a tener dolor torácico en el
mediastino, en la Rx tiene un ensanchamiento del mediastino, tiene fiebre, escalofríos;
muchas veces, tiene un derrame pleural izquierdo purulento.
Dx:
Se confirma con un contraste iodado, no se puede dar bario porque está perforado. Se ve
que el contrastesale fuera del esófago, esto indica perforación. Si es una perforación mínima,

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se puede esperar sin hacer nada y unos días después, se hace de nuevo el estudio y se ve
que el esófago está bien de nuevo. De lo contrario, si es una perforación más grande, no se
va a cerrar solo y se va a tener que tratar porque hizo una mediastinitis.
Tratamiento:
La mortalidad es muy alta (50%). Hay que cubrir los gérmenes de la boca (ceftriazona +
clindamicina), hay que operarlo y en la Cx se drena todo el material purulento que se pueda
y empiema torácico, se repara el esófago perforado y se saca el esófago cervical al pecho
para que no pase saliva. Se hace una gastrostomía y se lo alimenta por ahí.
Patologías adicionales del esófago (continuación)
 Síndrome de Mallory-Weiss: es la 4ta causa de HDA y es otra emergencia. Es una
laceración sólo de la mucosa del esófago inferior. Si esa laceración afecta a un vaso
sanguíneo produce HDA y hay que parar el sangrado mediante cirugía. Se ve en
vomitadores (alcohólicos, bulímicos, anoréxicas). También se puede parar el
sangrado por endoscopía.
 Esofagitis por drogas: es una irritación importante por los medicamentos
(bifosfonatos como el alendronato, pamlionatro, etc,) que se usan para el tratamiento
para la osteoporosis (se dan una vez por semana) y pueden dar una severísima
esofagitis, no deben tomar el medicamento acostadas y siempre con mucha agua. La
esofagitis se la trata con sucralfato: forma como una película protectora de aluminio
en la zona con esofagitis.
 Impactación esofágica: es un paciente que puede tener impactación por comida o
por un hueso o algo que queda atascado, o por un cuerpo extraño. Tiene un dolor muy
intenso dolor mediastínico y con sialorrea refleja (fabrica una enorme cantidad de
saliva). No puede tragar la saliva y tiene vómitos de saliva que se llaman “vómitos
esofágicos”, es la saliva que se acumula en el esófago por arriba de la obstrucción y
que no se puede tragar porque está tapado por algo que se atascó. Primero, se le da
un contraste iodado por boca y se saca una Rx y se ve que hay un stop. Hay que ver
por qué es. Si es un paciente con un buen estado general, no va a ser un CA. Hay
que hacerle una endoscopía y ahí se ve qué es lo que está atascado. Si es comida se
puede empujar con el endoscopio hasta que llega al estómago y ahí se desobstruyó,
después habrá que ver por qué se atascó la comida (si el paciente tiene una patología
motora esofágica o si tiene una esofagitis eosinófila, etc...) Si se trata de un cuerpo
extraño, hay que ver si se puede sacar por vía alta, sino se lo puede empujar y ver si
se lleva al estómago. Pero si es un cuerpo extraño peligroso, hay que hacer una Cx
para sacarlo del estómago, que es más fácil que sacarlo del esófago (una pila, por
ejemplo, que puede perforar). Hay personas que son “mulas”de cocaína, por ejemplo,
y estas bolsas de droga se pueden romper y pasar a la sangre, y la persona se puede
morir.
 Hematoma esofágico: aparece en la pared del esófago y ocurre en pacientes que
están anticoagulados (con dosis excesivas de anticoagulantes) o en pacientes que
tienen enfermedades de la coagulación, por ejemplo. El hematoma puede ocluir el
esófago o romperse y provocar una hemorragia digestiva, el paciente se puede
shockear, y el tratamiento –en general- es conservador y se puede pasar plasma
frescocon factores de la coagulación o plaquetas. Si el hematoma continúa creciendo,
a veces, es necesario hacerle una cirugía.

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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
ERGE:
Definición y epidemiología: El reflujo gastroesofágico es fisiológico, pero cuando aumenta
la frecuencia o demasiado excesivo (cantidad de ácido) es patológico. Es una enfermedad
muy frecuente (15% de la población la padece), pero la mayoría son casos leves o moderados
y se controlan con medicación. Hay muy pocos casos severos y de ellos, sólo el 3 o 4%
requiere cirugía.
Causas
Su etiología no se conoce y se siguen discutiendo distintas teorías. Normalmente, el cardias
(límite entre el esófago y el estómago) está a 40 cm del esófago; siempre tiene que estar por
debajo del diafragma. Por la presencia de la curvatura mayor del estómago y por los pilares
del diafragma, se genera una ZAP (zona de alta presión). No hay un esfínter anatómico, sino
una zona de alta presión en la parte inferior del esófago que impide que el reflujo sea mayor
o que sea frecuente.
Una hipótesis dice que hay pacientes con reflujo que tienen salvas de ondas peristálticas que
colocan a la zona del esfínter esofágico inferior en un estado de relajación, mayor cantidad
de tiempo que en una persona normal. Si la parte baja del esófago se relaja 10 veces por
hora, en lugar de 1 vez o 2, hay mayor reflujo.
Otra hipótesis sostiene que estos pacientes tienen una hipotonía en la parte inferior del
esófago. El esófago inferior está permanentemente hipotónico.
Otra dice que cuando las personas tienen reflujo, aumentarían el peristaltismo como una
manera refleja de aclarar de forma rápida el ácido del reflujo. Pero en las personas que tienen
la enfermedad por reflujo, esto no sucede y entonces no tienen esa respuesta motora
defensiva ante la llegada del ácido.
Otras hipótesis se refieren a la salivación porque la saliva tiene un pH alcalino que lava el
esófago y lo protege contra el reflujo. Entonces, se dice que estos pacientes con reflujo
producirían menos saliva o deglutirían menos saliva de la que producen, sobre todo durante
el sueño. Estas son las hipótesis fisiopatológicas que se están estudiando.
Clínica: Pirosis
El paciente se presenta con pirosis. La pirosis es acidez que sube por el mediastino (es la
sensación de ardor o quemazón que sube hasta la garganta). Éste es el síntoma cardinal de
la ERGE. A veces, cuando el paciente ya tiene esofagitis puede tener dolor al pasaje de los
alimentos. Cuando ya hay fibrosis en la zona del reflujo, pueden presentar disfagia (el
alimento puede quedar atascado). Cuando el reflujo es muy severo, el paciente puede tener
regurgitaciones de ácido a la boca. Éstas pueden ser espontáneas o pueden aparecer cuando
el paciente se agacha o hace algún esfuerzo.
También puede haber reflujo cuando el paciente duerme y por la mañana la almohada está
mojada (por el ácido). Si el reflujo es muy intenso, el ácido puede pasar a la laringe y causar
laringitis, disfonía e incluso, la aparición de nódulos. También puede llegar a la tráquea
(traqueítis) y a los bronquios y producir broncoespasmo, tos seca y sibilancias. A la noche el
reflujo es más intenso porque predomina el tono vagal y hay una mayor producción de ácido.
No es raro que el paciente venga a la consulta por episodios de tos reiterada o crónica o por
episodios de broncoespasmo nocturno.

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Hay que hacer diagnóstico diferencial con:
- Asma (por el broncoespasmo y las sibilancias)
- Sinusitis (si el ácido llega a los senos paranasales)
- Enfermedad periodontal y lesiones en la mucosa bucal, dientes, lengua (por ácido
en la boca)
La enfermedad por reflujo involucra a varios especialistas (odontólogo, gastroenterólogo,
clínico, otorrinolaringólogo, etc.)
Métodos de estudio:
Es una patología tan típica que no hace falta hacer estudios porque la clínica del paciente es
muy clara y específica. Hay casos en los que conviene estudiar al paciente, por ejemplo,
cuando el paciente refiere disfagia (dolor al pasaje de los alimentos), si dice que el alimento
se queda atascado, si tiene anemia ferropénica, si ha perdido peso, etc. Lo que queremos
descartar es un CA de esófago y entonces hay que hacer una endoscopía. Lo mismo si el
reflujo del paciente es tratado como leve o moderado, pero persiste y es severo.
Cabe destacar que puede haber reflujo con una endoscopía normal. Esto ocurre porque las
lesiones son histológicas, pero no siempre hay lesiones macroscópicas. Si se hace una
biopsia de esófago, vemos las lesiones histológicas. Se ve el epitelio con muchos vasos de
neoformación en el conectivo, muchas mitosis en las capas basales del epitelio y células
balonizadas (con forma de balón) que están en el interior del epitelio. Estas son las lesiones
histológicas más precoces del reflujo.
Cuando el reflujo es muy severo, provoca esofagitis. Ahí sí se ve la mucosa inflamatoria de
un color más intenso y un infiltrado inflamatorio en la mucosadel esófago. Luego puede seguir
distintas evoluciones: úlcera péptica en el esófago, fibrosis, esófago de Barret. La fibrosis se
produce porque hay una inflamación crónica que repara con fibrosis. Esta fibrosis va a
provocar un estrechamiento de la luz. En el esófago de Barret se produce una metaplasia del
epitelio del esófago que se transforma en epitelio gástrico (cilíndrico simple) o intestinal
(cilíndrico simple con células caliciformes, con ribete en cepillo y con células de Paneth). La
importancia es que esta metaplasia puede transformarse en una displasia y el 4% puede
hacer CA de esófago. Es un adenocarcinoma.
También se puede hacer una seriada de esófago-gastro-duodenal (hoy en día es raro que
se haga esto). El paciente toma bario y el radiólogo toma una seriada. Primero se ve si tiene
reflujo espontáneo; si lo tiene se clasificacomo reflujo severo. Si NO tiene reflujo espontáneo,
se levantan las piernas del paciente y si tiene reflujo es moderado. Otra maniobra es presionar
el abdomen y ver si tiene reflujo. Si tiene reflujo al comprimir el abdomen es un reflujo leve.
Esta es la clasificación radiológica del reflujo gastroesofágico. En niños se usa el
centellograma porque es muy difícil hacerle tomar bario a un niño. Se le da una sustancia
radioactiva en un vaso con gaseosa. El niño la toma y en el centellograma se va a ver que la
radioactividad vuelve del estómago hacia el esófago. En los pacientes pediátricos es muy
común el reflujo en los 2 primeros años de vida.
La pHmetría es el estudio Gold Standard. Se coloca una sonda nasogástrica y se lleva a
unos 10 cm antes del final del esófago y la punta de la zona mide el pH y está programada
para medir el pH cada 10 minutos. Esta sonda está conectada con un aparato que registra
esa medición y el paciente lo lleva en el cinturón. Esto permite conocer cuántos episodios de
reflujo tiene el paciente en 24 horas y cuanta mayor cantidad de episodios tiene, más grave
es el reflujo. A las 24 hs se retira la sonda y el aparato muestra un registro de los episodios
de reflujo.

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Tratamiento:
Primero están las medidas higiénico-dietéticas. Hay que hacer que el paciente baje de peso,
si es obeso. Se le dice al paciente: que no use ropa ajustada, que levante la cabecera de la
cama 10 cm (colocando tacos de madera en las patas de la cama), que no se puede acostar
ni bien terminó de comer; tiene que caminar, moverse, etc. una hora u hora y media, antes
de irse a dormir (para que la comida baje). Si toma mucho mate, café negro o té, empeora el
reflujo. Puede tomar café con leche y té de manzanilla, por ejemplo. Hay comidas que
producen reflujo: salsa de tomate, chocolate, menta, cítricos (jugo de naranja, pomelo, etc.)
son alimentos que el paciente debe evitar. El alcohol no trae reflujo, pero trae gastritis y causa
HTA, por eso se debe limitar. También debe dejar de fumar (la nicotina estimula la producción
ácida).
Farmacológicamente hay que diferenciar si el reflujo es leve, moderado o severo. Leve es
cuando tiene acidez una vez por mes. En este caso se da hidróxido de aluminio y magnesio
(Mylanta) bebible o en comprimidos, que es un antiácido. (Se tratan los síntomas). Hay otro
antiácido que es el Gaviscon, que además tiene ácido algínico, que produce un tapón en la
parte inferior del esófago y previene la posibilidad de que se genere reflujo.
Si el paciente tiene un reflujo moderado (1 vez por semana, aprox.) Acá ya no alcanza con
un antiácido solamente, se le puede dar ranitidina (Taural) que viene en comprimidos de
300mg, se da un comprimido por día (a la noche). La ranitidina bloquea al receptor H2 de la
célula parietal, disminuyendo la producción de ácido. La droga es bien tolerada y con pocos
efectos colaterales. Pero si se toma por muchos meses, en forma continua, puede perder
eficacia. Lo que se hace es darla 3 o 4 meses y suspenda un mes y reinicie el esquema.
El paciente con reflujo severo o intenso es aquél que tiene reflujo casi todos los días. Se trata
de un paciente que tiene tos, faringitis, disfonía, moja con saliva la cama. Acá se usan los
prazoles, la droga madre es el omeprazol (hay varios prazoles y casi todos son iguales). Se
da un comprimido por día y a veces, hasta 2 x día. Los prazoles inhiben a la enzima de la
bomba de protones de la célula parietal, que excreta el HCL hacia la luz. (El HCL se forma
en los canalículos de las células parietales). La droga no permite que se forme el ácido
clorhídrico. El efecto adverso es la cefalea y hay pacientes que no la toleran.
Si a pesar del omeprazol, el reflujo continúa, se le puede agregar un procinético, que es una
droga que estimula el peristaltismo esofágico y gástrico. La que se usa, habitualmente, es el
mosapride y su nombre comercial es Mosar, viene en comprimidos de 5 mg y 10 mg, y se
da un comprimido con el almuerzo y otro con la cena.
Si el paciente persiste con reflujo severo debe enviarse a cirugía (4% de los casos), la
operación se llama funduplicatura de Nissen. Se hace por vía laparoscópica, se sube el fondo
gástrico y se rodea el esófago inferior con el estómago y se sutura. Se trata de reducir la luz
del esófago que entre al estómago, si se cierra mucho va a tener problemas. Hace unos años
se inventó una cirugía similar pero por medio de endoscopía (operación de Nissen
endoscópica).
NOTA: nunca hay que usar bicarbonato porque produce efecto rebote, al principio neutraliza
el ácido, pero a la hora aumenta mucho la acidez. A veces, comer alivia un poco el reflujo.
DISFAGIA es la dificultad para tragar los alimentos y los líquidos.
ODINOFAGIA es cuando existe dolor al tragar.

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ESÓFAGO DE BARRET, HERNIA HIATAL, DISPEPSIA, GASTRITIS
Hernia Hiatal:
Definicióny causas: Una hernia de hiato es cuando el paciente tiene una parte del estómago
(el cardias) por arriba del diafragma. Esto forma como un bolsillo que causa ciertas
manifestaciones clínicas. Se pierde la zona de alta presión y esto causa reflujo. Si el paciente
consumebebidas con gas o come muchoo muy rápido, esta cavidad se llena y produce dolor
epigástrico. A veces, pueden producir ulceraciones en la pared de la hernia que pueden
sangrar y producir anemia ferropénica.
Tratamiento: Por lo general, como tratamiento no se hace nada, salvo tratar el reflujo; es
excepcional que la hernia de hiato requiera cirugía.
Esófago de Barret
Definición y causas: son zonas de metaplasia que en la endoscopía se ven de un color rojo
violáceo (más intenso que el color normal de la mucosa). Cuanto más extenso sea el Barret,
más riesgo tumoral tiene. El Barret NO se cura, una vez que una parte del esófago sufrió una
metaplasia, se puede tratar el reflujo, pero el Barret no se cura.
Tratamiento:Cuando sedetecta que un paciente tiene Barret, hay que hacer una endoscopía
(al menos una vez por año) y tomar varias biopsias de las lesiones del Barret. El problema es
cuando en alguna de las biopsias hay displasia (porque es una lesión pre tumoral).
Acá no hay una conducta única, se pueden hacer varias cosas: si tiene displasia se puede
operar (se reseca el 1/3 inferior del esófago y se hace una anastomosis esófago-gástrica). El
problema es que la cirugía puede tener complicaciones y hay un porcentaje de pacientes
puede morir (es muy agresivo). Por otro lado, la conducta más conservadora consiste en ir
haciendo endoscopías con toma de biopsias cada 6 meses, y cuando aparece CA, entonces
se hace cirugía. Esto se debe consensuar con el paciente. Hay una tercera conducta, si tiene
displasia se elimina el Barret con una operación endoscópica que se llama mucosectomía.
Con el endoscopio y un electrobisturí o láser, destruyen la mucosa donde está el Barret para
que se reconstruya la mucosa normal. Esto puede causar molestias, dolor, disfagia, un poco
de sangrado, los días que siguen a la endoscopía. El paciente va a tener que comer papillas,
líquidos y alimentos blandos porque es como si tuviera una herida. Con el correr de los días,
se va curando y se re epiteliza.
Dispepsia
Definición y causas: Es el nombre técnico de lo que llamamos “mala digestión”. Son
pacientes muy frecuentes en la consulta. Tienen una sintomatología del tubo digestivo alto
que lleva a hacer un Dx diferencial con otras patologías. El problema es que puede tener un
CA de tubo digestivo alto y tener manifestaciones de dispepsia como una gastritis o una
úlcera. No hay muchadiferencia entre las manifestaciones clínicas de las patologías benignas
y malignas.
Clínica: puede presentar pirosis, acidez, molestias epigástricas, dolor epigástrico, saciedad
precoz (come poco y se siente lleno), plenitud postprandial (termina de comer y se siente
llenísimo), “digestión lenta”, boca seca y pastosa, intolerancia a las grasas y a los fritos,
sensación nauseosa, distensión abdominal, eructos frecuentes y somnolencia postprandial.

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Diagnósticos diferenciales:
- Reflujo esofágico (síntoma cardinal es la pirosis)
- Gastritis (acidez, molestia y dolor epigástrico, náuseas, saciedad precoz)
- Úlcera gástrica o duodenal (acidez y dolor, calma con la ingesta)
- CA de estómago (acidez, molestia y dolor epigástrico, náuseas, saciedad precoz)
- Linfoma gástrico (acidez, molestia y dolor epigástrico, náuseas, saciedad precoz)
- Litiasis biliar (intolerancia a las grasas y a los fritos, sueño incoercible después de
comer, pesadez postprandial, boca seca y pastosa)
- Colon irritable (distensión, constipación, inflado como si fuera un globo, dolor, diarrea)
Métodos de estudio:
Hay 2 estudios: endoscopía, que permite ver si hay esofagitis, gastritis, úlceras, CA de
estómago o linfoma; y el otro estudio es la ecografía de vía biliar, para ver si tiene litiasis en
la vesícula. Dependiendo de los síntomas se pide uno u otro primero.
Otra causa: dispepsia no ulcerosa, no tiene ninguna de las causas anteriores (es idiopática),
por lo general son funcionales (emocionales). Se estudia a estos pacientes y si tiene
Helicobacter pylori, se trata el Helicobacter. Si es emocional, se deriva a psiquiatría.
Red Flags:
Son signos de alerta de que puede haber peligro en una dispepsia (xq puede tener CA). Si
tiene más de 45 años y nunca tuvo dispepsia antes, puede tener un CA. Pérdida de apetito
más los síntomas de la dispepsia o si perdió peso (puede ser CA). Si en la rutina de laboratorio
aparece una anemia ferropénica, indica que hay alguna hemorragia en alguna parte (úlcera,
gastritis, CA). Una VSG muy elevada, también es un indicador de gravedad y hay que hacer
endoscopía.
Gastritis
Definición: Es una inflamación de la mucosa gástrica que, endoscópicamente, se observa
como una zona más inflamada y hay que hacer una biopsia que demuestre infiltrado
inflamatorio y signos de inflamación. (Esto se hace para confirmar la gastritis y descartar un
CA u otra patología grave).
Causas:
1. Gastritis por medicamentos (AINEs). La causa más común es medicamentosa.
Sobre todo las producidas por AINEs. Hay un grupo de pacientes que son adictos a
las aspirinas. Los aines inhiben a las PG y las prostaglandinas ejercen una acción que
se llama citoprotección gástrica. Las PG aumentan la producción de moco gástrico,
aumentan la producción de bicarbonato y mejora la vasculatura y los factores de
crecimiento del epitelio del estómago. Cuando se dan aines se pierde todo eso. Lo
mismo ocurre con los corticoides, cuando se toman a dosis altas, pueden
desencadenar episodios de gastritis. Después hay otras drogas que pueden producir
gastritis, como la aminofilina, teofilina, etc. hay que hacer una buena anamnesis
farmacológica. Profilaxis para evitar las gastritis y las úlceras cuando el paciente
consume aines y/o corticoides: se pueden usar drogas como la ranitidina (150
mg/día), sucralfato (1 cucharada a la mañana y otra a la noche), omeprazol (si es un
paciente con muchos factores de riesgo).

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2. Gastritis de pacientesenterapiaintensivao bajo situaciones de alto estrés.Todo
paciente internado está en estrés y debe recibir profilaxis con ranitidina; y si es de alto
riesgo, con omeprazol. La gastritis del paciente internado en terapia intensiva aparece
en el contexto de un fracaso de múltiples órganos, sobre todo en los pacientes
sépticos. Es una gastritis muy grave porque produce mucho sangrado y puede formar
comonapas dentro del estómago. El paciente puede morirpor esta gastritis de terapia
intensiva o del enfermo crítico (grandes quemados, pacientes en shock, etc.) -
También se ve en pacientes que tienen ACV porque se produce una gran descarga
de adrenalina que causa vasoconstricción e isquemia de la mucosa, que favorece la
aparición de gastritis y úlceras. La complicación temida es la hemorragia digestiva.
3. Gastritis asociadas a Helicobacter pylori. El H. pylori produce úlcera (péptica o
duodenal), gastritis, CA gástrico y linfoma gástrico. A veces, la gastritis por
Helicobacter está solo limitada al antro, es una gastritis antral. Otras veces puede ser
atrófica y multifocal. Y a veces, hay una gastritis por Helicobacter que es a predominio
de linfocitos (es la que puede desarrollar linfoma gástrico). La complicación es que
pueda transformarse en CA.
4. Gastritis por enfermedad celíaca: es importante porque, en general, el paciente con
enfermedad celíaca presenta un síndrome de malabsorción, diarrea crónica, etc.
Cuando se le da una dieta sin gluten, se cura la gastritis.
5. Gastritis autoinmune: es más común en mujeres de aproximadamente 50 años,
puede haber casos también en varones, y es más común en el norte de Europa,
principalmente en Escandinavia (nativos y descendientes). Como toda enfermedad
autoinmune, se asocia a otras enfermedades autoinmunes: LES, Hashimoto, Graves,
DBT tipo 1. Los Ac están dirigidos contra las células parietales y contra el factor
intrínseco de Castle. (Ac + 50%). Como se destruye la célula parietal y se produce
una atrofia, el paciente va a presentar aclorhidria, ya que no hay producción de ácido
clorhídrico. Al no tener tampoco el factor intrínseco, que se une a la vitamina B12 en
el duodeno (y su posterior absorción en el íleon), el paciente va a tener anemia
megaloblástica, que se asocia a leucopenia y trombocitopenia, con HTOs muy bajos
(la anemia se desarrolla lentamente durante años). El paciente puede llegar a la
guardia con un hematocrito de 14%. También pueden tener manifestaciones
neuropsiquiátricas: síndrome cordonal posterior en la médula (afecta haces de Goll y
Burdach), puede tener demencia, psicosis, depresión. Se le da vitamina B12
intramuscular para evitar la anemia megaloblástica.
6. Gastritis raras: por ejemplo por virus (CMV, EBV) que suelen aparecen en los
pacientes inmunodeprimidos. También pueden ser por TBC, Mycobacterium avium,
HIV, sífilis, gastritis eosinófila, gastritis por enfermedad de Crohn de estómago (muy
rara), enfermedad de Menetrier (gastropatía hipoproteinémica hipertrófica1
).
El paciente tiene pliegues gigantes dentro del estómago y por ellos sepierde albúmina
(pasa albúmina crónica a la luz) y esto produce pérdida de proteínas por materia fecal
y el además, por la pérdida de albúmina y la Albuminemia, el paciente puede generar
muchos edemas y entrar en un estado de anasarca. Algunos la relacionan con el H.
pylori, pero está en discusión.
Tratamiento: Si tiene Helicobacter, se trata el germen. Se puede dar octeotride para
evitar la pérdida de proteínas, y también si no se puede controlar se puede operar y
se hace una gastrectomía.
1 http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=ES&Expert=2494

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7. Gastritis hiperagudas como la flemonosa: es producida por bacterias en la pared
del estómago (se puede perforar), el contenido gástrico es purulento y el paciente se
puede poner séptico.
8. Gastritis por cocaína: la cocaína produce isquemia y pueden desarrollar gastritis a
largo plazo o gastritis crónica.
9. Gastritis alcohólica: los pacientes alcohólicos también sufren una erosión de la
mucosa gástrica por el efecto tóxico del alcohol.
Clínica: acidez, sensación nauseosa, dolorimiento o dolor epigástrico, sensación de saciedad
precoz o pesadez, pérdida de peso o anemia ferropénica o megaloblástica.
Metodología de estudio: endoscopía con biopsia de lesión para confirmar la gastritis.
También se hace biopsia de mucosa sana para detectar si hay H. pylori.
Tratamiento general: medidas higiénico-dietarias; comidas que no tengan muchos picantes,
que deje de fumar, que no tome alcohol ni consuma cocaína. Se recomienda que coma
muchas veces al día en pequeñas cantidades por vez. Si tiene H. pylori se trata el germen y
también se puede dar omeprazol por algunos meses,hay que ver cuál es la causa específica.
NAUSEAS Y VÓMITOS
Vómitos
No siempre los vómitos remiten a una patología digestiva, puede ser neurológica por
ejemplo. Si es una patología digestiva, voy a pensar en una gastritis, en un linfoma o CA
gástrico, en una colecistitis, pancreatitis, hepatitis, íleo, etc.
También pueden causar vómitos otras patologías no digestivas: infección urinaria alta,
cólico renal, meningitis, hipertensión endocraneana, ingesta de tóxicos, causas psicógena
(rechazo emocional), migrañas y jaquecas, hiponatremia, insuficiencia suprarrenal aguda.
Vómitos secundarios a medicamentos, drogas oncológicas (quimioterapia). No toda persona
que vomita tiene una patología digestiva. Hay que hacer una buena anamnesis. Otra causa
es en pacientes que tienen problemas de vértigo, por lo general tienen laberintitis y suelen
vomitar mucho.
Hay que preguntar al paciente qué vomitó o si es posible, ver el vómito. Los vómitos pueden
ser biliosos (amarillentos), fecaloides (cuando son por íleo), con sangre (hematemesis), con
pus (vómica).
Si se sospecha de una causa digestiva, se puede pedir un hepatograma y/o una
endoscopía, ecografía de vía biliar (causas biliares o pancreáticas) o se puede pedir una
tomografía de páncreas.
Farmacología del vómito: droga que más se usa es la metoclopramida (Reliverán), otra
droga que se usa es la domperidona. Para los pacientes con vértigo y laberintitis se usan los
antihistamínicos. En otros casos,también se usan antipsicóticos (clorpromazina y haloperidol)
para controlar los vómitos. Hay drogas nuevas que se usan para controlar los vómitos de las
quimioterapias (dolasetrón, ondansetrón, palonosetrón, y también se está usando la marihuana
por su efecto antiemético).
Ver: http://chemocare.com/es/chemotherapy/side-effects/naacuteuseas-voacutemitos.aspx

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA – ÚLCERA - ENDOSCOPÍAS
Hemorragia Digestiva Alta:
Definición y causas: La hemorragia digestiva es una emergencia médica. La HDA está
confinada a un sitio antes del ángulo de Treitz. Puede provenir del esófago, del estómago o
del duodeno.
Clínica de HDA:
La presentación más grave es un paciente que se presenta con shock hipovolémico con
riesgo de muerte por un sangrado cataclítico. Es más frecuente en las hemorragias por
várices esofágicas, o bien en pacientes con una úlcera sangrante en cara posterior del
duodeno, donde está la arteria gastroduodenal (produce un sangrado profuso), y también es
común en pacientes con fístulas entre la aorta y el duodeno, o entre la aorta y el esófago.
Otros pueden presentarse con hematemesis (vómitos de sangre), como la sangre suele
permanecer en el estómago y se degrada (por eso no es roja rutilante), cuando sale se ve
como la borra del café.
También puede presentarse con melena: sangre negra en la materia fecal por sangrado que
pasa al intestino y la sangre es digerida, por eso adquiere el color negro en las heces (color
alquitrán). El hierro, el bismuto y el carbón también pueden dar este color negro en las heces.
En otros casos, se puede presentar como síncope. Pocas horas después presenta melena.
Hay que hacer un tacto rectal para ver si tiene melena.
Otra forma (rara) es que se presente comoproctorragia. Solo ocurre en una hemorragia muy
profusa y con un tránsito intestinal acelerado.
Otra forma es con sangrados microscópicos a lo largo de meses. El paciente no presenta
ningún tipo de alteración clínica ni en la materia fecal, pero va perdiendo hierro a lo largo de
los meses.Entonces se presenta con una anemia ferropénicainexplicable (hay que pensar
si no tiene un tumor sangrando en el colon o estómago, sobre todo en paciente añoso).
 Prueba de sangre oculta en materia fecal: se pide muy poco en Argentina, puede
tener falsos positivos y falsos negativos. Falsos Positivos: para hacer la prueba hay
que hacer una dieta sin carnes durante 3 días ni comer otros alimentos que puedan
dar falsos positivos, tampoco puede cepillarse los dientes por 3 días. Al cepillarse los
dientes, el micro sangrado puede dar positiva la prueba de sangre en materia fecal
(falso positivo). Falsos Negativos: Los falsos negativos cuando un paciente tiene un
cáncer y la prueba da negativa porque el cáncer no sangra todos los días (y da
negativa). Si se toma bien la muestra y se procesa bien y la prueba da positiva (y es
positiva) hay que hacer una endoscopía para saber por dónde está perdiendo sangre
el paciente o si tiene algún tumor alto o bajo.
Causas de HDA:
Hay 2 causas principales (80% de los casos) que son: gastritis y úlceras
1) Las gastritis erosivas por antecedente de ingesta de AINEs o corticoides, si está en
situación de estrés, si está internado en UTI, si es alcohólico, si tiene Helicobacter pylori.
2) La úlcera gástrica con antecedentes de acidez, dolorimiento epigástrico, consumo de
antiácidos (omeprazol, etc.);
3) Las várices esofágicas (15% de los casos) ocurren en el contexto de una Hipertensión
Portal (el 90% de las hipertensiones portales son por cirrosis); y el paciente va a presentar
estigmas físicos de cirrosis: bilirrubina alta, ictericia, spiders, palma hepática, ascitis,

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hepatograma alterado (aumento de transaminasas). Las várices puede estar en el tercio
inferior del esófago o en el techo gástrico, el problema es que sangran profusamente porque
están a alta presión y porque los pacientes hepatópatas tienen trastornos de la coagulación.
Sobre todo, trastornos del tiempo de Quick, por lo que no tienen buena hemostasia, y cuando
empiezan a sangrar, no paran. Esto explica que el primer episodio de sangrado por várices
esofágicas tiene un 30% de mortalidad (muy alto).
4) Síndrome de Mallory-Weisz (4% casos) es la laceración de la mucosa del esófago
inferior, si lacera una zona que pasa por un vaso sanguíneo, se produce la hemorragia. Los
vomitadores crónicos tienen este síndrome (alcohólicos, bulímicos, anoréxicos). En la
mayoría de los casos de Mallory Weisz el sangrado para solo. Otras veces hay que hacerlo
parar mediante endoscopía y una minoría puede requerir cirugía.
5) Cáncer de esófago y de estómago, linfoma, rara vez por CA de duodeno, ampulomas
(ampolla de Váter).
6) Por último hay causas raras de sangrado en la HDA:
- Estómago en sandía, que seve en mujeres añosas con dilatación de vénulas en la pared
del estómago que le da un aspecto estriado similar a una sandía. Pueden romperse las
venas y sangra.
- Sangrado por la arteria de Dielafuoy, que es muy superficial y a veces se exterioriza
hacia la luz del estómago, se erosiona y sangra.
- Hemobilia: en la segunda porción del duodeno está la ampolla de Váter, desembocadura
del conducto pancreático de Wirsung y del colédoco y la vesícula. Si hay un sangrado en
alguna de estas estructuras (Wirsung o vía biliar), se va a volcar en la segunda porción
del duodeno y causar hemobilia. Puede sangrar porque hay un cáncer de páncreas o en
el colédoco, en los conductos hepáticos, etc. Hay que estudiar bien al paciente. Se puede
pedir una RMN de páncreas o una colangioresonancia para ver toda la vía biliar, y
finalmente, se puede hacer la CPER (colangiografía pancreática endoscópica retrógrada)
que se hace con un endoscopio especial que permite canalizar la ampolla y se mete un
catéter dentro del Wirsungo del colédoco y se manda contrastepara ver todo el conducto.
Si hay una obstrucción es porque hay un tumor.
- Después tenemos las fístulas de los grandesvasos con el tubodigestivo: por ejemplo,
fístula del esófago con la aorta o de la subclavia izquierda con la aorta, pero son raras. La
más frecuente es entre la 3ra porción del duodeno y la aorta, y puede ocurrir en pacientes
que tengan un aneurisma de la aorta abdominal o pacientes que tengan una prótesis de
la aorta abdominal. La aorta que está dilatada se pega contra el peritoneo y comprime la
pared del duodeno, al que va erosionando hasta que queda una comunicación entre
ambos. Pueden hacer un sangrado en 2 tiempos. Primero sangra un poquito y el paciente
se presenta con un sangrado digestivo. Hay que estudiarlo bien porque después puede
hacer una segunda hemorragia masiva y morir en pocos minutos. Hay que sospecharlo
en pacientes con hemorragia digestiva y una gran cicatriz en el abdomen (Cx de aorta
con prótesis).
- También hay que tener en cuenta los pacientes hemofílicos, o con trastornos de la
coagulación, o que están anticoagulados en exceso.
- Hay pacientes que pueden tener la enfermedad de Rendú Osler, que tienen
telangiectasias múltiples en nariz, faringe, esófago, estómago, y pueden sangrar. Esta es
otra causa de HDA.
- Preguntar si el paciente es adicto al consumo de aspirinas.

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Tratamiento:
Hay que hacer endoscopía de inmediato para saber de dónde viene el sangrado. Debe
hacerseen las primeras 2 horas, el problema es que muchos hospitales no hay endoscopistas
de urgencia o de guardia. (Hay en el Durán y en el Udaondo y un móvil que recorre los
hospitales).
Un punto de discusión importante es si se le pone una sonda nasogástrica o no. Si sospecho
que el paciente tiene várices esofágicas (es alcohólico, tiene, cirrosis, hepatitis crónica, etc),
entonces NO se debe colocar sonda porque se corre el riesgo de tocar las várices y correr el
coágulo, y el paciente hace un sangrado masivo y muere.
 Si descartamos las várices y el paciente tiene muchos vómitos con sangre, hay que
ponerle una sonda nasogástrica porque esto hace que el paciente no tenga más
vómitos.
 Si no tiene várices esofágicas ni vómitos, la sonda puede ser útil porque si viene un
sangrado como borra de café, podemos afirmar que es una hemorragia alta.
 Si se va a hacer una endoscopía en una hora es preferible NO poner la sonda, hasta
después de la endoscopía (a menos que tenga muchos vómitos). Al pasar la sonda,
también se produce lesión y es preferible que el endoscopista vea la zona como está,
sin lesiones producidas por la sonda.
 Nunca jamás se deben dar ni antiácidos ni sucralfato, antes de hacer la
endoscopía. Porque son blancos y se pegan a la mucosa y no dejan ver la misma.
 Siempre hay que hacer tacto rectal y enemas evacuantes cada 8 horas en las HDA.
La endoscopía tiene una característica particular: el endoscopista tiene que mirar todo el
esófago, todo el estómago y todo el duodeno. Pero hay endoscopistas que no miran el techo
del estómago porque tienen que girar la punta del endoscopio y temen que se rompa la fibra
óptica del mismo. A veces, lo que está sangrando es –justamente- el techo.
También puede ocurrir que el paciente tenga una lesión previa (una úlcera desde hace 4
meses) que puede confundir la causa. Hay que ver si está sangrando la úlcera o si hay un
coágulo en la úlcera, porque puede ocurrir que el paciente tenga las dos cosas.
Se puede yugular el sangrado con criocirugía, con láser, con electrobisturí o electrocauterio
(se hacen con endoscopía). Se pueden inyectar sustancias esclerosantes para el vaso que
está sangrando y lo controlan (también por vía endoscópica).
Tratamiento de cada caso particular:
a. Si el sangrado es por úlcera (gástrica o duodenal), seguramente el paciente venía
teniendo acidez, dolorimiento epigástrico, estrés, o son abusadores de aines o
corticoides, alcohólicos, etc. Se hace la endoscopía y se ve la úlcera y si está
sangrando, se pueden inyectar las sustancias esclerosantes o sehace electrocauterio
y con la endoscopía se para el sangrado.
Hay que tomar una biopsia de la mucosa sana para ver si tiene Helicobacter pylori. Se inicia
tratamiento con 40 mg de Omeprazol x día. Se empieza con omeprazol por vía endovenosa
y se hacen enemas evacuantes cada 8 horas. Si en 48 hs no vuelve a sangrar, retoma su
dieta normal, se pasa a omeprazol por vía oral y se le da de alta.
Si sigue sangrando, puede ser quirúrgico, hay que llamar al cirujano vascular. A veces, se
puede hacer una arteriografía y embolizar el vaso que está sangrando.

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b. Si el sangrado espor gastritis erosiva,el problema es que muchas veces no sangra
en un solo lugar de la mucosa, sino en varios lugares y es más complicado detener el
sangrado. Pueden ser gastritis erosivas por estrés, o por Helicobacter pylori, por
corticoides o aines, alcohol, en el contexto de un paciente crítico en UTI. Se les da
omeprazol 40 mg, también se puede utilizar Misoprostol (que son prostaglandinas),
mejorando los factores protectores e la mucosa; también se puede usar sucralfato,
en lugar del omeprazol, porque forma una película protectora en todas las áreas
lesionadas. A veces puede haber gastritis porque hay un aumento de la presión portal,
en este caso hay que dar drogas para bajar la presión portal. A veces, hay gastritis
que son tan severas que requieren cirugía y el problema es que la Cx es una
gastrectomía total. Es una Cx de alta mortalidad en pacientes críticos.
c. Si el sangrado es por várices esofágicas, su tratamiento es complicado. Se pueden
hacer 3 cosas: 1) conseguir que la várice deje de sangra con procedimientos
endoscópicos, ligar el vaso que está sangrando o hacer escleroterapia en agudo del
vaso que está sangrando. Se necesita un endoscopio y un endoscopista muy
entrenado en esto. Es muy difícil ligar o esclerosar la várice cuando está sangrando.
2) medicación para bajar la presión portal. Hay 2 medicamentos que se usan: la
terlipresina, que es un análogo de la ADH, vía intravenosa, 2 mg cada 4 hs y se da
por 48-72 horas; y el octeotride: análogo de la somatostatina, 50 microgramos cada
12 horas por 2 o 3 días. También se puede dar somatostatina, pero se da una ampolla
en bolo y 24 ampollas en el día y es muy cara. No siempre los hospitales tienen estas
drogas. 3) colocar una sonda balón (Sengstaken Blakemore) es una sonda con 2
balones, 1 esofágico y 1 gástrico, se coloca por la nariz con mucha vaselina. Antes de
colocarla hay que inflar los balones para ver cuánto aire se necesita para inflar los
balones y para ver que la sonda no esté pinchada. Cuando la sonda llega al estómago
(se manda aire y se escuchan las burbujas), primero se infla el balón gástrico (que es
redondo), y después hay que tirar de la sonda que se pega a la pared y comprime las
várices del techo gástrico. Una vez que la sonda está anclada, en el estómago, hay
inflar el balón esofágico que tiene forma de bastón. Este balón comprime las várices
esofágicas. Se aconseja sedar al paciente e intubarlo y sedarlo (UTI) porque una de
las complicaciones es que el balón se desplace y tape la laringe (el paciente tiene que
estar en UTI). El esofágico se deja inflado 24 horas y el gástrico se deja 48 horas. Si
sigue sangrando se vuelven a inflar, cuando ya lleva dos o tres días que no sangra se
retira la sonda, con mucha vaselina y muy muy lentamente para que no se rompa el
coágulo.
Después hay que trabajar para mejorar la coagulación (los hepatópatas tienen muy mala
coagulación), se pasan plaquetas y se transfunde plasma fresco rico en factores de la
coagulación para corregir el trastorno de la coagulación.
Usando las 3 opciones, hay un 8-10% que a pesar de este tratamiento, el paciente sigue
sangrando. Acá se puede hacer cirugía de derivación (hay 2 Cx). Se puede hacer una
cirugía de derivación porto-cava o de derivación espleno renal. La porto-cava une la vena
porta con la cava inferior y como son dos venas grandes no presenta mayores problemas y
la puede hacer cualquier cirujano. La desventaja es que se le quita mucha irrigación al hígado.
El paciente no vuelve a sangrar, pero a veces agravan la insuficiencia hepática.
La otra es la derivaciónespleno-renalqueune la vena esplénica con la vena renal izquierda,
pero es mucho más delicada y la debe hacer un cirujano vascular. Descomprime la presión
portal y provoca mucho menos insuficiencia hepática.
El problema con estas cirugías es que se está operando a un paciente cirrótico, hepatópata,
con HD, paciente muy grave y por lo tanto, es una Cx con una mortalidad muy elevada.
Otra cosa que se puede hacer es colocar un stent intrahepático; Se coloca por la subclavia
o la yugular. Se lleva un catéter hasta la aurícula derecha, donde desemboca la cava inferior,

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de ahí pasa a la vena suprahepática y se mete adentro del hígado. Ahí se da contraste para
buscaruna vena ancha, cuando sela encuentra, ahí se coloca el stent. El Stent dilata la vena,
estira la pared y con esto genera una vía preferencial para bajar la presión portal. A veces se
hace previo a un trasplante, pero es muy caro. Lo último que se puede hacer es un trasplante
hepático.
d. Si sangra por un Mallory Weisz, esta laceración del esófago se va a ver en la
endoscopía. Muchas veces con procedimientos endoscópicos se detiene el sangrado.
Una minoría (5%) puede requerir cirugía.
e. Si sangra por cáncer, hay que ver cuál es su ubicación porque depende si se puede
resecar todo o no. Si está en el estómago, se saca el estómago, pero si está en el
esófago, va a depender de su ubicación. Se puede ver, también, si se puede yugular
el sangrado, endoscópicamente, o embolizando con arteriografía el vaso que sangra.
Si se va a hacer una arteriografía en una HDA, hay que canalizar las arterias que irrigan el
esófago y las del tronco celíaco, que son las arterias que irrigan el estómago. Hay se ve cuál
es el vaso que sangra, si lo vemos justo cuando sangra, se hace como una pelotita de una
sustancia que se manda como émbolo por la arteriografía, así se emboliza el vaso sangrante.
Así también se puede yugular el sangrado.
Hemorragia Digestiva Baja:
Definición y causas: La hemorragia digestiva baja se produce por debajo del ángulo de
Treitz en el intestino delgado, en yeyuno e íleon (miden 6 metros), y después en el colon (90%
de los sangrados) y recto. La HDB tiene una característica que no tiene la HDA, que es la
intermitencia. Esto quiere decir que se puede tener un episodio de hemorragia baja y
después, por varios días no vuelve a sangrar, mientras que en la HDA el sangrado tiende a
ser mucho más continuo.
Clínica:
Si es una hemorragia masiva se puede presentar con shock hipovolémico, pero no es muy
común. También se puede presentar con proctorragia que es la pérdida de sangre roja por
ano, en uno o varios episodios. Hay que preguntarle al paciente cuánta sangre perdió
(cuántos vasos calcula que perdió cada vaso tiene 250 cm y es muy grave si pierde más de
1 litro o litro y medio). A veces, la sangre es pura y otras veces está en la materia fecal.
También se puede presentar con melena, pero es rara esta presentación, e indica que tiene
un problema en el intestino delgado o en el colon derecho y que el tránsito intestinal está
enlentecido y por eso tuvo tiempo de digerir la sangre. Es raro que sepresente como síncope.
Si el sangrado es microscópico y crónico, se puede presentar con anemia ferropénica.
Causas de HDB:
Según el orden de importancia, lo más importante es el cáncer de colon o un pólipo
sangrante, que puede ser canceroso o no. Es importante el interrogatorio previo. Si el
paciente tiene cáncer, va a tener pérdida de apetito, de peso, cambio en el ritmo evacuatorio
a constipación, más raramente a diarrea.
También puede sangrar por divertículos del colon. A los divertículos les pueden pasar 2
cosas: pueden sangrar o hacer diverticulitis (que no sangra). También pueden sangrar las
angiodisplasias, que son ovillos vasculares de vasos de pequeño calibre (arteriolas y

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vénulas) que están en la pared del intestino delgado o grueso. Son difíciles de localizar, a
veces no se ven en las endoscopía, son más comunes en ancianos y pacientes con
enfermedades del colágeno (Marfán, Ehlers Danlos) y sobre todo, en pacientes con estenosis
aórtica.
Los pacientes también pueden tener colitis isquémica, que afecta el ángulo esplénico. Las
personas que pueden presentar colitis isquémica son ancianos (80 años) con muchos
antecedentes vasculares y factores de riesgo de miocardio (panvascular, por ejemplo). Se
produce porque se tapa la mesentérica inferior. Primero se presenta con dolor isquémico en
el ángulo esplénico y a las pocas horas se presenta la hemorragia.
También está la colitis ulcerosa (es una enfermedad de gente joven) y la enfermedad de
Crohn, pero sangra mucho menos que la colitis ulcerosa.
Las disenterías(diarreas infecciosas con sangre, mocoy pus) que pueden ser causadas por:
E. coli enteroinvasiva, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia y amebas.
Otra causa es el divertículo de Meckel, sangrante. El divertículo de Meckel es un resabio
embrionario del conducto vitelino. Está donde termina el yeyuno y comienza el íleon. Se
detecta con un centellograma con Tecnecio. A veces puede tener mucosa gástrica (adentro)
y se ulcera y sangra, y puede dar un sangrado masivo. Es muy importante en adolescentes
y adultos jóvenes (20 años) y en niños.
También pueden sangrar las hemorroides, pero hay hemorroides comunes y hemorroides
secundarias a hipertensión portal, y en este último caso, el sangrado puede ser muy
importante, porque están a alta presión.
Hay pacientes homosexuales que se introducen objetos por vía anal que pueden producir
lesiones rectales que provocan sangrado.
Otras causas pueden ser: una HDA que se presenta con proctorragia. Entre las causas
raras hay tumores de intestino delgado (malignos o benignos). Puede haber vasculitis que
afecten el intestino delgado o el grueso. También puede haber amiloidosis, que son muy
sangrantes cuando afectan el tubo digestivo. Otra causa rara pueden ser las úlceras
solitarias de intestino delgado o de recto. También puede sangrar la endometriosis
intracolónica (en mujeres jóvenes) que sangra cuando menstrúan.
Metodología de estudio
Lo primero que se hace es una anoscopía. El anoscopio es un aparato que se usa para
dilatar el ano y visualizar si el paciente tiene hemorroides. Este es el primer estudio, y si no
hay hemorroides, el segundo estudio es la rectosigmoideoscopía. La rectosigmoideoscopía
se hace un aparato que permite ver el recto, el sigmoides y el colon descendente, se llega
hasta el ángulo esplénico del colon. Permite ver si hay cáncer o divertículos en estas áreas.
También se ve si tiene colitis ulcerosa.
Si la rectosigmoideoscopía es negativa, el estudio que sigue es la videocolonoscopía. Este
estudio permite ver todo el colon. En el 20% de los casos se puede pasar la válvula íleocecal
y ver una parte del íleon.
Si la videocolonoscopía es negativa, el estudio que sigue es la endoscopía alta para
descartar causas de sangrado de HDA. Si la endoscopía alta hay que sospechar que puede
tener algo en el intestino delgado, o bien una lesión muy microscópica que no se pudo
detectar.
Si se trata de un niño o un adulto joven se puede pedir un centellograma con Tecneciopara
ver si tiene divertículo de Meckel. Si no tiene es más difícil el diagnóstico. Entonces,se puede
pedir un centellograma con glóbulos rojos marcados. Este estudio sirve solo si cuando se
hace, en ese momento, el paciente tiene un sangrado activo. Es muy inespecífico porque

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muestra que un sitio se acumula radiactividad, pero no dice dónde está. Para el cirujano es
bastante orientador. Tiene valor orientador.
Otro estudio que se puede hacer es la arteriografía. Se puede hacer una arteriografía del
tronco celíaco, de la mesentérica superior y de la mesentérica inferior. Sirve si el paciente, en
el momento de la arteriografía, tiene sangrado activo. Se ve que el contraste inyectado se
extravasa donde está la lesión. Además, permite hacer una intervención arteriográfica
embolizando el vaso para que deje de sangrar.
NUNCA hacer colon por enema en el momento del sangrado agudo. Porque si el
paciente tiene que seroperado,el colon y elintestino llenosde bario, le generan mucha
dificultad técnica al cirujano, ya que bario no debe volcarse al peritoneo.
Si después de 5 o 6 días, el paciente NO volvió a sangrar, entonces sí se puede hacer un
colon por enema con técnica de doble contraste, y se puede hacer un tránsito de intestino
delgado. Se da a tomar bario por boca y se saca una placa cada 2 horas, durante 24 horas y
se ve cómo va bajando el bario. Si hay alguna lesión, el bario queda como suspendido donde
está la lesión; por ejemplo, si hay un tumor en el intestino delgado.
A veces ocurre que hay pacientes con causas raras de HDB y tienen hemorragias bajas
recidivantes y no se encuentra la causa de las mismas. Como el colon se puede investigar
muy bien, la mayoría de estas hemorragias recidivantes suelen estar en el delgado, pero es
difícil encontrarlas.
En estos casos se usa el enteroscopio. Es un endoscopio que permite ver casi todo el
delgado, pero es complicado porque al estar tan lejos de la boca, es difícil lograr la propulsión
del endoscopio para que vaya siguiendo las asas.
Otro método para ver todo el intestino es la videocápsula,que se ingiere por boca, con agua,
y tiene una cámara que va sacando fotos del esófago, del estómago, del intestino delgado, y
así va viendo todo el tubo digestivo y luego sale con la materia fecal y hay que recuperarla.
También se puede hacer una cirugía exploratoriacon un endoscopio en el intestino delgado,
hasta encontrar la lesión. Se van haciendo orificios en el delgado y se explora hacia arriba y
hacia abajo.
DIARREA CRÓNICA
Diarrea Crónica
Hablamos de diarrea cuando hay deposiciones blandas o líquidas, varias deposiciones por
día, por lo general, acompañadas de molestias digestivas, sobre todo dolor o dolorimiento.
Para ser considerada crónica, se habla de más de 3 o 4 semanas desde el inicio. Toda diarrea
crónica, al principio, va a ser considerada aguda (hasta que pasen las 4 semanas). La
persistencia de la diarrea, a pesar del tratamiento de diarrea aguda, es lo que va a indicar la
cronicidad.
Las diarreas crónicas se dividen en 2 grandes grupos:
- Diarrea crónica con malabsorción
- Diarrea crónica sin malabsorción

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Absorción y Digestión de los Nutrientes
 Hidratos de Carbono:
Comienza con la amilasa salival (fabricada por la saliva) que degrada las grandes moléculas
de HdeC, que suelen ser almidones, en moléculas más pequeñas. Cuando el alimento llega
al duodeno actúa la amilasa pancreática que termina de degradar los glúcidos en pequeños
disacáridos. Luego, en el ribete en cepillo del intestino delgado, hay enzimas llamadas
disacaridasas que rompen los disacáridos en monosacáridos que son lo que se absorben en
el intestino delgado. La absorción de los HdeC depende de la saliva, del páncreas y del
intestino.
 Lípidos:
La digestión de las grasas es un poco más compleja. Hay una lipasa gástrica, que comienza
una cierta digestión de las grasas,pero lo más importante es la acción de la bilis. La bilis llega
al duodeno a través del colédoco y emulsifica las grasas, vale decir, las divide en pequeñas
gotas de grasa sobre las que van a actuar las enzimas (fundamentalmente, la lipasa
pancreática). Las enzimas degradas las gotas de grasa en sus componentes: ácidos grasos,
colesterol, triglicéridos (TAGs) y luego se produce la absorción de los mismos. Si son ácidos
grasos de cadena corta, se van a absorber directamente por el intestino y van a ir a los
capilares; pero si son de cadena larga (la mayoría), se absorben por el enterocito y van a ir
al quilífero central de la vellosidad, que es un vaso linfático. Los quilíferos confluyen en la
cisterna de Pecquet en el retroperitoneo, y de ahí sale el conducto torácico que desemboca
en la unión entre la yugular y la subclavia. Las grasas entran al torrente circulatorio, pero
después de haber pasado por el quilífero, la cisterna de Pecquet y el conducto torácico. Es la
digestión más compleja.
 Proteínas:
Su digestión comienza con el pepsinógeno que es fabricado por las células principales del
estómago. Por acción del ácido clorhídrico (HCL) fabricado por las células parietales, el
pepsinógeno es transformado en pepsina, y la pepsina es la que hace la primera digestión de
las proteínas en el estómago, desdoblándolas en péptidos. El páncreas, a su vez, fabrica otra
enzima que es la tripsina. La tripsina actúa en el duodeno desdoblando las proteínas y los
péptidos en péptidos cada vez más pequeños, hasta quedar aminoácidos que son absorbidos
por los enterocitos. Luego, los AA viajan por las venas hacia el hígado. La absorción es por
vía portal, igual que los glúcidos que van al hígado para formar glucógeno.
 Vitaminas:
Su absorción es muy importante, y en particular, la de las vitaminas A-D-E-K. Estas vitaminas
(A-D-E-K) son vitaminas liposolubles que se absorben con las grasas. Si un paciente tiene un
problema en la absorción de las grasas, necesariamente va a tener un déficit de vitaminas
liposolubles. Si tiene un defecto de absorción generalizado, puede tener un déficit de las otras
vitaminas, también. Por ejemplo, puede tener déficit de vitaminas del grupo B, del ácido fólico,
y otras que se incorporan con la dieta.
 Minerales y otros iones:
El hierro se absorbe en el duodeno, y el calcio también se absorbe, en gran parte, en el
duodeno. En el intestino se absorben potasio y magnesio. El sodio se absorbe,
principalmente, a nivel del colon. La absorción de los oligoelementos (zinc, manganeso,
cobre, cromo) es necesaria para que funcionen algunas enzimas del cuerpo.
 Agua: el agua se absorbe, principalmente, en el colon y una parte en el delgado.

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Síndrome de Malabsorción
Cuando hay diarrea crónica con malabsorción, hay un síndrome de malabsorción que va más
allá de una simple diarrea crónica, y tiene algunos síntomas y signos característicos (clínica):
- Presencia de esteatorrea: el paciente tiene una diarrea crónica, pero con heces
voluminosas, pastosas, que flotan en el agua del inodoro, y tienen gran contenido de
grasa en la materia fecal. Puede ocurrir porque no llega la bilis al intestino para
emulsionar las grasas o porque no está funcionando el páncreas, y no hay lipasa
pancreática, por ejemplo. También puede haber un problema en el enterocito que no
permite procesar las grasas. Clínicamente, se sospecha de esteatorrea y se confirma
con una prueba del Sudán (colorante de grasas). Es un poco inespecífica, pero sirve de
tamizado. La prueba más específica es la prueba de Van de Kamer. Se hace en un
laboratorio, previa entrega al paciente un instructivo donde se le indica que los días
previos a la prueba, tiene que hacer una dieta con una cantidad conocida de grasas. A
partir del 5to día, se recolectan muestras de toda la materia fecal que hace en 24 horas.
En el laboratorio se dosa cuánta grasa hay en esa materia fecal de 24 hs. Si hay más
de 6 gramos de grasa, la prueba es positiva y el paciente tiene esteatorrea certificada.
- Presencia de amilorrea: si en la materia fecal aparecen almidones, quiere decir que
no fueron digeridos los HdeC. Esto se pone en evidencia tomando una muestra de
materia fecal y coloreando con la técnica de PAS, que permite ver los glúcidos.
- Presencia de creatorrea: hay pedazos de carne en la materia fecal porque no se
digirieron adecuadamente las proteínas.
El paciente con síndrome de malabsorción va a presentar una pérdida de peso importante
porque come, pero no absorbe los nutrientes y su peso se deteriora. Paradójicamente, tiene
apetito aumentado. Come, pero los nutrientes no llegan a la circulación. Lo habitual es que el
paciente con malabsorción no tenga ni dolor ni fiebre (son muy pocos los que tienen dolor).
Como adentro del intestino quedan HdeC sin metabolizar, se produce una fermentación de
los mismos que produce un aumento de los gases. Entonces, es frecuente que el paciente
tenga el abdomen ligeramente distendido.
Las proteínas normales en sangre son aprox. 7 gramos (4 de albúmina y 3 de globulinas)
y lo que se va a resentir primero es la albúmina (VN 4 gramos), por lo que presentará
hipoalbuminemia. Esto es importante porque cuando la albúmina cae x debajo de 2.5 g,
aparecen edemas. Si tiene una albúmina muy baja, puede tener un estado de anasarca.
Las vitaminas A-D-E-K se absorben con las grasas, y si el paciente tiene un síndrome de
malabsorción, va a tener déficit de estas vitaminas con una clínica característica.
- Déficit de vitamina A: se manifiesta como ceguera al caer la noche. El paciente tiene
muchas dificultades visuales por la noche porque la vitamina A es esencial para
sintetizar rodopsina y la proteína de los bastones de la retina, que permiten la visión
nocturna. Por eso, al caer la noche, el paciente refiere que no ve bien.
- Déficit crónico de vitamina D: produce una deficiencia en la absorción del calcio,
osteomalacia (hueso desmineralizado, blando, con fracturas patológicas y dolorosas).
También puede aparecer debilidad muscular.
- Déficit de vitamina E: puede producir polineuritis y afectar la espermatogénesis.
- Déficitde vitamina K: es esencial para sintetizar los factores de la coagulación. Cuando
hay un déficit de vitamina K, el hígado no puede sintetizar los factores K dependientes
(II, V, IX, X) que se manifiestan por la prolongación del tiempo de Quick y la aparición
de hematomas espontáneos (el paciente puede consultar por esto).
- Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia: las tres carencias favorecen la
aparición de arritmias ventriculares que conllevan el riesgo de sufrir muerte súbita.

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- Anemia: puede ser ferropénica porque no se absorbe el hierro en el duodeno; puede
ser macrocítica o incluso, megaloblástica, si no hay suficiente absorción de ácido fólico
y vitamina B12.
Si es una mujer, es común que presente trastornos menstruales. Si es un niño, puede tener
trastornos en el crecimiento. Además de todas estas características clínicas del síndrome de
malabsorción, pueden aparecer algunas características clínicas particulares que son las que
van a permitir hacer el diagnóstico de la enfermedad.
CAUSAS DE DIARREA CON MALABSORCIÓN
1. BILIARES: son enfermedades que dificultan la producción de bilis o bien donde la bilis
no puede llegar al intestino por una obstrucción del colédoco. Esto incluye todas las
causas que producen síndrome coledociano, comoictericia obstructiva o ictericiapost-
hepática, que pueden producir síndrome coledociano y malabsorción. El colédoco se
puede tapar con litos, CA, parásitos como los áscaris o la fasciola hepática, coágulos,
tumores benignos, quistes, ligadura accidental en una cirugía. La enfermedad en la
que no se produce bien la bilis es la cirrosis biliar primaria. Otra enfermedad
importante que produce estenosis de la vía biliar es la colangitis esclerosante. Es
importante estudiar la vía biliar del paciente (por colangioresonancia o colangiografía
retrógrada endoscópica) y el hepatograma (el marcador de la cirrosis biliar primaria
es el anticuerpo antimitocondrial). La malabsorción biliar NO va a tener afectados los
hidratos de carbono ni las proteínas. Sólo va a tener afectadas las grasas y las
vitaminas liposolubles, y muchos de estos casos cursan con ictericia (y síndrome
coledociano).
2. GÁSTRICAS: lo único que se malabsorbe es la Vitamina B12 (que se absorbe en el
íleon) por causa gástrica; esto es cuando falta el factor intrínseco por una atrofia de
las células parietales. No va a haber HCL y entonces no va a poder trabajar la pepsina,
pero la tripsina del páncreas sí. Esto explica por qué no se ve afectada la absorción
de proteínas en un paciente al que se le saca el estómago. La única manifestación va
a ser una anemia megaloblástica.
3. PÁNCREAS: Hay un páncreas exócrino (acinos pancreáticos que fabrican tripsina,
amilasa y lipasa) y un páncreas endócrino (islotes que fabrican insulina). Si tengo una
enfermedad que destruye el páncreas u obstruye el conducto pancreático o de
Wirsung, no van a llegar estas enzimas a la luz del duodeno. Se va a producir una
severa malabsorciónporque se van a afectar glúcidos, lípidos y proteínas. Esto puede
ser por CA de páncreas, pancreatitis crónicas y las agudas necro-hemorrágicas que
destruyen el páncreas; también en pacientes con resección del páncreas.
4. INTESTINALES: cuando se habla de malabsorción intestinal, se habla de
enfermedades del intestino delgado, porque la absorción de los nutrientes ocurre en
el intestino delgado. (Por ejemplo, la colitis ulcerosa es una enfermedad
exclusivamente del colon, por lo tanto NO es una causa de malabsorción. Lo único
que se absorbe en el colon es agua, pero no nutrientes). Las enfermedades que
causan malabsorción intestinal son la enfermedad celíaca (es la principal, hay 1 en
150 o 250 personas, es muy frecuente); después está el esprúe tropical, la
enfermedad de Whipple, la esclerodermia (cuando afecta el intestino delgado), la
enfermedad “injerto contra huésped”, la infección por Mycobacterium avium, la
amiloidosis, el síndrome de sobre-crecimiento bacteriano, la gastroenteritis
eosinofílica, el síndrome del intestino corto, el déficit de disacaridasas (sobre
todo de lactasa), la enfermedad de Crohn -cuando afecta el intestino delgado-.
Después hay causas más raras como la betalipoproteinemia, la linfangiectasia
intestinal, TBC porque puede afectar el íleon, la insuficiencia cardíaca, los casos

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