anemia en el embarazo

1. ANEMIA EN EL
EMBARAZO

2. DEFINICIÓN
• Se define como una concentración de hemoglobina < 12 g/dl en mujeres
no embarazadas, y menos de 10 g/dl durante el embarazo o el
puerperio.
• Hb < 11g/dl en el 1mer y 3cer trimestre y <10,5 g/dl en el 2do
trimestre
-
CUNNINGHAM, et al; Williams “Obstetricia”; 23ª edición; edit. Mc Graw Hill; Pág 1079; 1997.

3. Fisiopatología
de las concentraciones de Hb
Originada por una expansión relativamente mayor del volumen plasmático en comparación con el volumen de los
eritrocitos, la desproporción entre las tasa en las cuales se agrega plasma y eritrocitos a la circulación
materna es mayor durante en 2do trimestre, al final del embarazo, la expansión del plasma se interrumpe en
esencia mientras la masa de Hb sigue aumentando
Después del parto las concertaciones de Hb típicamente fluctúan y luego aumentan hasta valores que se
observan en ausencia de embarazo, y por lo general, los excede.
La tasa y magnitud del incremento en etapas tempranas del puerperio depende de la cantidad de Hb añadida
durante el embarazo, así como la magnitud de perdida de sangre en el momento del parto, modificada por la
reducción normal del volumen plasmático similar al parto
3

4. Clasificacion
4
Deficiencia de
Fe
Propias de
inflamación o
enf. Maligna
Megaloblástica
Aplásica o
hipoplásica
Hemorragia
aguda
Hemolítica
adquirida

5. Anemia por deficiencia de hierro
• Por expansión del volumen sanguíneo durante el
segundo trimestre, la anemia por deficiencia de
hierro suele manifestarse por disminución de la
concentración de hemoglobina.
• Tercer trimestre. Hierro adicional: hemoglobina
materna y transporte hacia el feto.
En una gestación única típica, la necesidad
materna de hierro promedia cerca de 1000 mg.
• 300 mg, para el feto y laplacenta
• 500 mg, si están disponibles, para la
expansión de la masa de hemoglobina
materna.
• 200 mg, se eliminan por el intestino, la orina
y lapiel. Síntomas
• Anorexia
• Disnea
• Lipotimia
• Vertigo
• Taquicardia
• Soplo sistólico
• Edema
• Palidez de piel y mucosa

6. diagnostico y Tratamiento
tratamiento
• Compuestos de hierro simples: sulfato,
fumarato, o gluconato ferroso (200mg/dia
de Fe elemental ) via oral o parenteral
• Sacarosa ferrosa y hierro dextrano
• Transfusiones de eritrocitos o de sangre
entera (hipovolemia)
,
Consecuencias
• Cansancio y apatía
• Prematuridad
• Restricción del crecimiento
fetal
• Mortalidad materna postparto
• Aborto
• Afecciones cardiacas
Diagnostico
• Mediciones de hemoglobina, hematocrito e índices
eritrocitos.
• Análisis cuidadoso de un frotis de sangre
periférica.
• Una preparación para células falciformes si la
mujer es origen africano.
• Medición de hierro, ferritina séricos o ambos
• Valores <10 a 15mg/L confirman deficiencia de
hierro
• Diagnostico casi siempre presuntivo y se basa en
su mayor parte en la exclusión.

7. Anemia por perdida aguda de sangre
Etapas temprana del embarazo:
• Abortos
• Embarazo ectópico
• Mola hidatiforme
• nemia por hemorragia obstétrica – posparto
• Anemia moderada: hemoglobina < 7g/dl con
estabilidad hemodinámica. Sin síntomas adversos y
no manifiestan septicemia.
Tratamiento
• Al menos tres meses
• Carboximaltosa férrica intravenosa (cada
semana).
• Comprimidos de sulfato ferroso (Vía oral,
cada 8 horas.)

8. Anemia megaloblástica
• Anomalías en la sangre y de la medula osa por
alteraciones de la síntesis de ADN.
• Deficiencia del acido fólico por no consumir: Verduras
frondosas de color verde frescas, legumbres. Ni
proteína de origen animal,
• Empeoran deficiencia de folato, y la anemia, la
anorexia es mas intensa, agrava la deficiencia en
cuanto a la dieta.
• Ingesta excesiva de etanol fuente del déficit de folato.
Requerimiento de Ac. Fólico:
No embarazadas: 100 µg/día,
Embarazadas: 400 µg/día
• Consumo de anticonvulsivos
• Agentes quimioterápicos
• Anticonceptivos hormonales (interfieren en el
metabolismo de los folatos)
• Causadapor deficiencia de vitamina B12 es
decir cianocobalamina.
Otras causas
• Después de la resección gástrica parcial
o total.
• Enfermedad de crohn.
• Extirpación ileal.
• Crecimiento bacteriano excesivo en el
ID.
• Anemia perniciosa addisoniana, una
carencia de factor intrínseco da por
resultado falla de la absorción de dicha
vitamina.

9. Anemia megaloblástica
DIAGNOSTICO
• Evidencia bioquímica mas temprana:
Concentración plasmática baja de acido fólico:
<2,5ng/dl
• Neutrófilos hipersegmentados, eritrocitos de
reciente formación que son macrocítos y
eritrocitos nucleados periféricos: VCM >110-
140fl
• Eritropoyesis megaloblástica. Trombocitopenia y
leucopenia.
TRATAMIENTO
• Ac. Fólico (1mg vía oral al día).
• Dieta nutritiva
• Hierro 50mg/día V.O
• Vit B12 150mg/día V.O
Síntomas
• Piel seca y ulceraciones
• Ictericia leve
• Alteración del sentido del gusto
• dispepsia
• Concentraciones de vitamina B12 son menores
en gestación.
• Menor concentración de proteínas fijadoras:
haptocorrina (transcobalamina I y III) y la
transcobalamina II.
• Mujeres que han tenido gastrectomía: 1000 µg
de vitamina B12 por vía intramuscular a
intervalos mensuales
Consecuencias: labio leporino y paladar hendido
• Defectos en el cierre del tubo neural
• Anormalidades de las vías urinarias

10. Anemias hemolíticas autoinmunitaria
• Pruebas de antiglobulina directa e indirecta (decoombs) positivas.
• Se debe a autoanticuerpos activos en calor (80 a90%), anticuerpos activos en
frío, o a una combinación.
1. Primarios
(idiopáticos)
2.Secundarios (debido a enfermedades
subyacentes u otros factores
Linfomas y leucemias, enf. del tej. Conjuntivo, infecciones,
trastornos inflamatorios crónicos y ant. Inducidos por
fármacos.
• Hemólisis y las pruebas de antiglobulina con resultados positivos: consecuencia de anticuerpos IgM
o IgG antieritrocito.
• Esferocitosis y la reticulocitosis son características del frotis de sangre periférica. IgM no cruza la
placenta.
• Tratamiento: glucocorticoide (prednisona 1 mg/kg/día)

11. Anemias hemolítica autoimnume
Causas
• Idiopatica
• Medicamentos : B-lactamicos, Alfa-
metildopa y L-dopa
• Infecciones: virales, micoplasma
• Cáncer,Leucemia y Linfoma
• Enfermedades autoinmunes (por ej.
lupus)
manejo
• Mantener dosis de esteroides
• Metilprednisolona 1g/día 3 dosis
• Prednisona 1mg/kg/peso
• Inmunoglobulina 0,5g/kg/día por 3-5 días
Forma de adquirirla
Parasitarias y serogenicas
• Por anticuerpos autoagresivos
• Por sustancias toxicas como: fenilhidazina, resorcina,
tiramina, sulfonami dad, quiminas.etc.
• Parasitarias como el paludismo, Ascaris,
ancilostomas y uncinarias
Riesgo : eritroblastosis fetal
se produce cuando la madre produce anticuerpos que
atacan los glóbulos rojos del feto. Es consecuencia de
que la madre y el niño tienen tipos de sangre Rh
diferentes. Normalmente la madre tiene Rh negativo y el
feto Rh positivo. Puede provocar dificultades de
consideración si los glóbulos rojos del feto se ponen en
contacto con la sangre de la madre. El bebé puede
nacer anémico y ello influir en su desarrollo

12. Eritroblastosis fetal
es un trastorno sanguíneo en el que una
madre produce anticuerpos durante el
embarazo que atacan los glóbulos rojos de su
propio feto, cuando la madre y el bebé tienen
tipos de sangre diferentes. En la mayoría de
estos casos, una diferencia en el tipo Rh
(incompatibilidad Rh) provoca la enfermedad.
Esto ocurre sólo cuando la madre tiene sangre
Rh negativo y el feto sangre Rh+, heredada
del padre.
Síntomas:
• los anticuerpos de la madre atacan y destruyen los glóbulos rojos del feto
(hemólisis), y esto da por resultado que se vuelva anémico.
• el cuerpo del feto intenta producir más glóbulos rojos de forma más rápida, para
compensar la deficiencia producida por la hemólisis inmune, esto hace que sus
órganos se agranden, siendo perjudicial para su desarrollo.
• Los nuevos glóbulos rojos llamados eritroblastos, que no dejan de ser tan solo
precursores de eritrocitos, generalmente son inmaduros e incapaces de cumplir la
función de los glóbulos rojos maduros
• la destrucción de tantos glóbulos rojos produce bilirrubina que es difícil eliminar
para los fetos. la bilirrubina se acumula en su sangre, tejidos y fluidos
corporales, causando hiperbilirrubinemia.
• La hiperbilirrubinemia torna la piel, los ojos, y los tejidos del bebé amarillentos,
produciendo un estado de ictericia.
• En casos severos, la bilirrubina también puede acumularse en el cerebro y
provocar una enfermedad neurológica grave que se llama kernicterus.
• En casos extremos, cuando la cantidad de glóbulos rojos eliminados es muy alta,
puede causar la muerte fetal
Factores de riesgo :
• amenaza de aborto
• Parto instrumental y cesárea
• P.P sangrante
• Embarazo ectópico
• Maniobra de kristeler
• Drogadicción endovenosa
• DPPNI

13. Anemia aplásica e hipoplásica
Causa: fármacos y otras sustancias químicas, infección,
radiación, leucemia, trastornos inmunitarios o
padecimientos hereditarios, como anemia de fanconi y
síndrome de Diamond
– Blackfan.
Células madre de la médula ósea afectada.
Pancitopenia Medula ósea
hipocelular
Causas
• Hematoma retroplacentario y aborto
• Parto pretermino
• Muerte fetal
• Mortalidad materna es de 30%
• Al corregir la anemia y trombocitopenia
disminuye la incidencia de mortalidad
fetal y prematuridad
Tratamiento
• Trasplante de citoblastos
hematopoyéticos (paciente joven).
• Globulina antitimocitos y ciclosporina
. La anemia aplásica es una enfermedad que ocurre
cuando el cuerpo deja de producir la cantidad necesaria de
células sanguíneas nuevas
Síntomas
• Fatiga
• Dificultad para respirar al realizar esfuerzos
• Frecuencia cardíaca rápida o irregular
• Piel pálida
• Infecciones frecuentes o prolongadas
• Sangrados nasales o de encías
• Sangrado prolongado por cortes
• Erupción cutánea
• Mareos
• Dolor de cabeza

14. s
“Obstetr
icia”;
23ª
edición;
edit. Mc
Graw
Hill;
Pág 14;
1997.