neonatologia

1. ICTERICIA NEONATAL
Dr. Rafael Paucar Zegarra
Medico Pediatra
INMP

2. DEFINICION
• Coloracion amarillenta de la piel y mucosa por
aumento de la bilirrubina (mayor de 5mg/dl).
• Ictericia Fisiologica: Aparece despues de las
24hrs de vida. Niveles de bilirrubinas no
mayores de 12mg/dl en RNT o no mayor de
0.5% del peso corporal y 10mg/dl en el
pretermino.
• Los que reciben LME puede alcanzar hasta
15mg/dl y prolongarse hasta mas de 4
semanas.

4. INCIDENCIA Y CRITERIOS DE
HIPERBILIRRUBINEMIA
• Recién nacidos a termino 60 %
• Recién nacidos pretermino 80 %
Criterios de hiperbilirrubinemia por laboratorio
• Más de 4 mg al nacimiento
• Más de 6 mg en primeras 12 hrs de vida
• Más de 10 mg en primeras 24 hrs de vida
• Más de 13 mg en primeras 48 hrs de vida
• Más de 15 mg en cualquier momento

5. Metabolismo de la Bilirrubina

6. Etiologia
I.- Según edad de aparición:
a.- primer día de vida:
Incompatibilidad sanguínea (Rh, ABO ).
Infección perinatal crónica.

7. ETIOLOGIA
b.- del 2-3 día de vida:
Incompatibilidad ABO.
Sepsis.
Policitemia.
Prematuridad.
Sangre extravasada (cefalohematoma, equimosis).
Ictericia fisiologica.
Patologia hemolitica congenita.
Patologia hemolotica adquirida.(inf, farmacos, CID)

8. ETIOLOGIA
C.- del 4 al 5 día de vida:
Sepsis
Hijo de madre diabética
Síndrome de Crigler-Najar y síndrome de
Gilbert

9. ETIOLOGIA
d.- después de la primera semana:
1. Hepatitis neonatal.
2. Obstrucción anatómica.
• Atresia congénita de vías biliares intr. o
extrahepatica.
• Quiste de colédoco o seudoquiste.
• Estenosis hipertrofica de piloro.
3.- síndrome de bilis espesa secundaria
(eritrobastosis, anemia hemolítica, hepatitis
neonatal).
4.- cirrosis hepática.

10. ETIOLOGIA
5.- Hipotiroidismo congénito.
6.- Infección adquirida en el periodo
neonatal.
7.- Otras causas:
Galactosemia, tirosinemia, sd. Turner,
sepsis, anemia hemolitica congenitas, hijo
de madre diabética, sd. De crigler najar y
gilbert.
8.- Ictericia por lactancia materna.

12. FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS
• Depresion neonatal.
• Infecciones maternas.
• Antecedentes familiares de ictericia.
• Hijo de madre diabetica.
• Bajo peso al nacer.
• Prematuridad.
• Ayuno prolongado.

13. CUADRO CLINICO
Esta dado por la coloracion amarillenta de la
piel y conjuntivas.
La valoracion clinica se realiza con el
neonato desnudo y con luz de dia.
La intensidad clinica de la ictericia no es
directamente proporcional al nivel de
bilirrubinemia.

15. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
ENCEFALOPATIA DE
BILIRRUBINA
• Fase 1
1. Succion pobre, letargia.
2. Dificultad para la alimentacion.
3. Hipotonia.
• Fase 2
1. Fiebre, convulsiones.
2. Hipeertonia, opistotonos,llanto agudo.
• Fase 3
Hipotonia.
• Fase 4
secuelas

16. ENCEFALOPATIA
BILIRRUBINICA SECUELAS
1. Alteraciones
extrapiramidales(coreoatetosis).
2. Sordera.
3. Paralisis de la mirada.
4. Displasia dental.

17. ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA
FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes de asfixia.
• Peso menor de 1500gr.
• Acidosis Ph menos a 7.15
• Pa O2 menor de 40 por 2 horas.
• Proteinas totales menor de 4gr/dl.
• Hipotermia por 4 horas.
• Albumina serica menor de 2.5gr/dl.
• Prematuridad.
• Hemolisis.
• Sustancias que compiten por la albumina.
• sepsis

18. EXAMENES AUXILIARES
1.- LABORATORIO
• Hematocrito
• Reticulocitos.
• Bilirrubina totales y fraccionadas.
• Grupo sanguineo y Rh (Rn y Madre).
• Test de coombs directo.
• Morfologia de globulos rojos(lamina periferica).
• Dosaje de proteinas totales y fraccionadas.

19. EXAMENES AUXILIARES
2.- IMAGENOLOGIA
• Ecografia hepatica.
• Tomografia abdominal.
3.- EXAMENES COMPLEMANTARIOS
• Medicion transcutanea de bilirrubina.
• Pruebas para deteccion de infecciones virales
(TORCHS) y sepsis.
• Tamizaje para hipotiroidismo.
• Biopsia hepatica.
• Dosaje de G6-PDH.

26. TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA

27. FOTOTERAPIA
• Convencional:
Distancia 15- 20 cm
• Intensiva:
Distancia 10-12 cm.
Luz florescente azul
especial.
Mayor superficie corporal
expuesta.

28. FOTOTERAPIA
• Vigilar:
Niveles de bilirrubina.
Anemia.
Hematocrito.
Temperatura.
Continuo cambio
de posición.
Cuidar ojos

29. FOTOTERAPIA

30. FOTOTERAPIA

31. TRATAMIENTO
EXANGUINEOTRANSFUSION
• Se reserva en especial
para el tratramiento de
las enfermedades
hemolíticas severas,
cuando la administración
intensiva de la fototerapia
no ha resultado eficaz.
• Evita que la bilirrubina
serica ascienda a valores
que actualmente se
consideran de riesgo de
encefalopatía
bilirrubinica.

32. EXANGUINEOTRANSFUSION
OBJETIVOS
• Correcion de la anemia.
• Retirar de la sangre a los AC. Adheridos a
los eritrocitos y asi frenar la hemolisis.
• Retirar del palsma a los Ac. Maternos
libres.
• Sacar de la circulación a la bilirrubina.
• Restaurar volumen plasmatico

33. EXANGUINEOTRANSFUSION
1. Mecanismo de acción:
• Se basa en la remocion mecanica de
sangre del RN por sangre de un dador.
2.- Principales efectos:
• Remover anticuerpos.
• Corregir la anemia en enfermedades
hemoliticas.
• Sustraer bilirrubina del compartimento
intravascular

34. EXANGUINEOTRANSFUSION
• Se recomienda hacer un recambio de dos
veces el volumen circulante.
• RN prematuro 90-105ml/kg
• RN a termino 85ml/kg

35. EXANGUINEOTRANSFUSION
RIESGOS
1. Hemodinámicas:
Sobrecarga de volumen,
Hipovolemia.
2.- cardiovasculares:
Arritmia
Paro cardiaco.
Embolia.
Trombosis.
Perforacion de vasos.
3.- Hematologicos:
Anemia.
Trombocitopenia.
Coagulopatia.
Reaccion hemolitica transfusional.
Hemolisis mecánica.

36. EXANGUINEOTRANSFUSION
RIESGOS
4.- Infecciosos:
Onfalitis
Sepsis.
Infecciones relacionadas con la
transfusion.
Hepatitis
Citomegalovirus.
Sida.
Malaria.
5.- Inmunologicos:
Enfermedad de injerto contra
huesped.
6.-Metabolicos:
Relacionado con citrato de
hiperpotasemia

37. TRATAMIENTO
OTRAS TERAPIAS

38. TERAPIAS
• Inhibidores de la hemoxigenasa.
• Inhibidores de la bilirrubina reductasa.
• Gamaglobulina intravenosa.
• Transplante de hepatocitos.
• Terapia Génica.

39. • GRACIAS