2. La bilirrubina es un tetrapirrol.
En promedio un adulto sano produce 4 mg/kg
de bilirrubina al día.
🔴80% se forma de la desgradacion de la HB
🔴20% se deriva de la descomposición de
otras proteínas
El catabolismo de BH➡️ bilirrubina
• Macrófagos del bazo
• Médula ósea
Unido a
albumina
Liposoluble
Une al ácido
glucoronic Hidrosoluble
Bilirrubina
Directa
Bilirrubina
Indirecta
Bilirrubina
Total
BILIRRUBINAS
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3. METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
• Eritrocitos ➡️120 días
• Hemocateresis
Sistema retículo endotelial
(Bazo)
HEMOGLOBINA GLOBINA
HEMO
Hemo-oxidasa
Hierro Biliverdina CO2
Biliverdina-reductasa
Bilirrubina no conjugada
ALBUMINA
+
Bilirrubina
no
conjugada
transferrina
Ferritina
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4. METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
ALBUMINA
+
Bilirrubina
no
conjugada
1)Captación de la bilirrubina por los hepatocitos: se une a la proteína ligandina y
proteínas y-z para ser transportada al retículo endoplasmática.
2)Conjugación de la bilirrubina en el retículo endoplasmático liso:
-enzima: UDP GLUCORONILTRANSFERASA ➡️ 80% monoglucoronico de
bilirrubina y 20% sulfato de bilirrubina. ➡️BILIRRUBINA CONJUGADA
3) Excreción y reabsorción de la bilirrubina: es tomado por los
lisosomas y aparato de golgi y es transportado a los
canaliculos biliares ➡️ a la vesícula biliar. La conjugación con el
ácido glucurónico para
hacerla más hidrosoluble, y
no difundir a través de la
membrana celular.
Pasa a la bilis mediante un
sistema de transporte activo
con consumo de energía
Unión NO
covalente
Membrana
sinusoidal
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5. METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
bilirrubina conjugada
que llega al intestino
se desconjuga por
acción de las
glucoridasas
bacterianas en el íleon
terminal y el colon.
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6. ICTERICIA
Ictericia consiste en la presencia de color
amarillento tanto de la piel como de las
mucosas, y se produce como consecuencia
del depósito generalizado de bilirrubina a
los tejidos.
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7. CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA
Bilirrubina indirecta
Bilirrubina directa
Patron mixto
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8. Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American
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CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA
9. 1) Aumentó de la producción de la
bilirrubina.
2) Disminución de la captación
hepatocelular de la bilirrubina no
conjugada.
Hiperbilirrubinemia
no conjugada
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10. Hiperbilirrubinemia no conjugada
Síndrome hemolitico Eritropoyesis ineficaz
existe un exceso de producción de
bilirrubina no conjugada debido a la
destrucción intravascular o extravascular
de hematíes
trastorno muy poco frecuente causado por
la destrucción de los precursores de los
hematíes en el interior de la médula ósea
bilirrubina menor a 4 mg/dl. Bilirrubina entre 4 a 5 mg/dl
• Anemia
• Reticulocitosis
• Hipersideremia
• disminución haptoglobina
• proliferación eritroblástica de la
médula ósea y vida media de los
hematíes acortada.
diagnóstico se basa en :
• la normalidad de la vida media de los
hematíes
• aumento de la sideremia
• Aceleración del ciclo metabólico del
hierro.
Aumentó
de la
producción
de la
bilirrubina
12. ● Proceso inflamatorio del hígado
● Remisión espontanea o progresión
● Causas
○ Viral
○ Otras infecciones
○ Alcohol
○ Fármacos
○ Autoinmune
● Patrón hepatocelular
Hepatitis
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13. Hepatitis
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14. ● Disminución en formación y flujo de bilis
○ Hepatocito o colangiocito
● Incremento de fosfatasa alcalina 1.67 veces
● Elevación de GGT
● Manifestaciones
○ Ictericia (BT de 2.5)
○ Prurito
○ Fatiga
○ Osteodistrofia hepática
Colestasis
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15. ● Según mecanismo
○ Defecto en la secreción
○ Obstrucción de vía biliar
○ Mecanismos mixtos
● Según origen anatómico
○ Intrahepático
○ Extrahepático
● Según duración
○ Aguda
○ Crónico
Clasificación
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16. ● Coledocolitiasis
● Constricción biliar
● Neoplasias
○ Colangiocarcinoma, cabeza de páncreas y ampuloma
● Otras
○ Parasitosis y patologías autoinmunes
Colestasis extrahepática
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17. ● Hepatitis viral o toxica
● Isquemia hepática
● Sepsis
● Diseminación neoplásica
● DILI
● Autoinmune
Colestasis intrahepática
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19. ● Imagen
○ USG abdominal (inicial)
○ Colangiografia por TAC/RMN
○ Endoscopia (Dx/Tx)
○ USG endoscopico
Diagnostico
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20. ● Laboratorio
○ FA y GGT
○ Relación ALT/FA <2
○ Patrón hepatocelular (10x)
● Diferenciar lesión hepatocelular de colestásico
○ Relación “R”
○ (ALTr/Limite superior normal)/(FAr/Limite superior normal)
○ <2 (c), 2-5 (m), >5 (h)
Diagnostico
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22. Diagnostico
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23. Diagnostico
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24.
25. ● Acido ursodeoxicolico
○ Disminución de hidrofobicidad
○ Estimulación de flujo biliar
○ Inductor de coleresis
○ 13 – 15 mg/kg/día
● Acido obeticolico
○ Antiinflamatorio y regulación metabólica
○ Fibrosis
○ 5 mg a 10 mg al día
○ Exacerbación de prurito
Tratamiento especifico
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26. ● Prurito
○ Colestiramina (0.25 – 0.5 g/kg/día) en 3 dosis
○ Sertralina (75 – 100 mg al día)
○ Bezafibrato (400 mg al día)
○ Rifampicina (600 mg al día)
○ Trasplante
● Osteodistrofia hepática
○ Cambios en estilo de vida
○ Vitamina D
○ Bifosfonatos
Tratamiento sintomático
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27. ● MELD Score >15
● Mayo Score > 7.8
● Bilirrubina total > 6
● Prurito refractario
Trasplante
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