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Abordaje del
paciente con
ictericia
R1 ANA KAREN GONZALEZ VILLALOBOS
La bilirrubina es un tetrapirrol.
En promedio un adulto sano produce 4 mg/kg
de bilirrubina al día.
🔴80% se forma de la desgradacion de la HB
🔴20% se deriva de la descomposición de
otras proteínas
El catabolismo de BH➡️ bilirrubina
• Macrófagos del bazo
• Médula ósea
Unido a
albumina
Liposoluble
Une al ácido
glucoronic Hidrosoluble
Bilirrubina
Directa
Bilirrubina
Indirecta
Bilirrubina
Total
BILIRRUBINAS
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METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
• Eritrocitos ➡️120 días
• Hemocateresis
Sistema retículo endotelial
(Bazo)
HEMOGLOBINA GLOBINA
HEMO
Hemo-oxidasa
Hierro Biliverdina CO2
Biliverdina-reductasa
Bilirrubina no conjugada
ALBUMINA
+
Bilirrubina
no
conjugada
transferrina
Ferritina
Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–
METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
ALBUMINA
+
Bilirrubina
no
conjugada
1)Captación de la bilirrubina por los hepatocitos: se une a la proteína ligandina y
proteínas y-z para ser transportada al retículo endoplasmática.
2)Conjugación de la bilirrubina en el retículo endoplasmático liso:
-enzima: UDP GLUCORONILTRANSFERASA ➡️ 80% monoglucoronico de
bilirrubina y 20% sulfato de bilirrubina. ➡️BILIRRUBINA CONJUGADA
3) Excreción y reabsorción de la bilirrubina: es tomado por los
lisosomas y aparato de golgi y es transportado a los
canaliculos biliares ➡️ a la vesícula biliar. La conjugación con el
ácido glucurónico para
hacerla más hidrosoluble, y
no difundir a través de la
membrana celular.
Pasa a la bilis mediante un
sistema de transporte activo
con consumo de energía
Unión NO
covalente
Membrana
sinusoidal
Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American
Family Physician, 95(3), 164–168.
METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
bilirrubina conjugada
que llega al intestino
se desconjuga por
acción de las
glucoridasas
bacterianas en el íleon
terminal y el colon.
Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American
Family Physician, 95(3), 164–168.
ICTERICIA
Ictericia consiste en la presencia de color
amarillento tanto de la piel como de las
mucosas, y se produce como consecuencia
del depósito generalizado de bilirrubina a
los tejidos.
Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American
Family Physician, 95(3), 164–168.
CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA
Bilirrubina indirecta
Bilirrubina directa
Patron mixto
Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family
Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American
Family Physician, 95(3), 164–168.
CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA
1) Aumentó de la producción de la
bilirrubina.
2) Disminución de la captación
hepatocelular de la bilirrubina no
conjugada.
Hiperbilirrubinemia
no conjugada
Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American
Family Physician, 95(3), 164–168.
Hiperbilirrubinemia no conjugada
Síndrome hemolitico Eritropoyesis ineficaz
existe un exceso de producción de
bilirrubina no conjugada debido a la
destrucción intravascular o extravascular
de hematíes
trastorno muy poco frecuente causado por
la destrucción de los precursores de los
hematíes en el interior de la médula ósea
bilirrubina menor a 4 mg/dl. Bilirrubina entre 4 a 5 mg/dl
• Anemia
• Reticulocitosis
• Hipersideremia
• disminución haptoglobina
• proliferación eritroblástica de la
médula ósea y vida media de los
hematíes acortada.
diagnóstico se basa en :
• la normalidad de la vida media de los
hematíes
• aumento de la sideremia
• Aceleración del ciclo metabólico del
hierro.
Aumentó
de la
producción
de la
bilirrubina
Transtornos
hereditarios
de la
conjugación
de la
bilirrubina
● Proceso inflamatorio del hígado
● Remisión espontanea o progresión
● Causas
○ Viral
○ Otras infecciones
○ Alcohol
○ Fármacos
○ Autoinmune
● Patrón hepatocelular
Hepatitis
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Physician, 95(3), 164–168.
Hepatitis
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Family Physician, 95(3), 164–168.
● Disminución en formación y flujo de bilis
○ Hepatocito o colangiocito
● Incremento de fosfatasa alcalina 1.67 veces
● Elevación de GGT
● Manifestaciones
○ Ictericia (BT de 2.5)
○ Prurito
○ Fatiga
○ Osteodistrofia hepática
Colestasis
Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in
adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
● Según mecanismo
○ Defecto en la secreción
○ Obstrucción de vía biliar
○ Mecanismos mixtos
● Según origen anatómico
○ Intrahepático
○ Extrahepático
● Según duración
○ Aguda
○ Crónico
Clasificación
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● Coledocolitiasis
● Constricción biliar
● Neoplasias
○ Colangiocarcinoma, cabeza de páncreas y ampuloma
● Otras
○ Parasitosis y patologías autoinmunes
Colestasis extrahepática
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● Hepatitis viral o toxica
● Isquemia hepática
● Sepsis
● Diseminación neoplásica
● DILI
● Autoinmune
Colestasis intrahepática
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Diagnostico
● Imagen
○ USG abdominal (inicial)
○ Colangiografia por TAC/RMN
○ Endoscopia (Dx/Tx)
○ USG endoscopico
Diagnostico
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Family Physician, 95(3), 164–168.
● Laboratorio
○ FA y GGT
○ Relación ALT/FA <2
○ Patrón hepatocelular (10x)
● Diferenciar lesión hepatocelular de colestásico
○ Relación “R”
○ (ALTr/Limite superior normal)/(FAr/Limite superior normal)
○ <2 (c), 2-5 (m), >5 (h)
Diagnostico
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Family Physician, 95(3), 164–168.
Diagnostico
Diagnostico
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Family Physician, 95(3), 164–168.
Diagnostico
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Family Physician, 95(3), 164–168.
● Acido ursodeoxicolico
○ Disminución de hidrofobicidad
○ Estimulación de flujo biliar
○ Inductor de coleresis
○ 13 – 15 mg/kg/día
● Acido obeticolico
○ Antiinflamatorio y regulación metabólica
○ Fibrosis
○ 5 mg a 10 mg al día
○ Exacerbación de prurito
Tratamiento especifico
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● Prurito
○ Colestiramina (0.25 – 0.5 g/kg/día) en 3 dosis
○ Sertralina (75 – 100 mg al día)
○ Bezafibrato (400 mg al día)
○ Rifampicina (600 mg al día)
○ Trasplante
● Osteodistrofia hepática
○ Cambios en estilo de vida
○ Vitamina D
○ Bifosfonatos
Tratamiento sintomático
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● MELD Score >15
● Mayo Score > 7.8
● Bilirrubina total > 6
● Prurito refractario
Trasplante
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  • 1. Abordaje del paciente con ictericia R1 ANA KAREN GONZALEZ VILLALOBOS
  • 2. La bilirrubina es un tetrapirrol. En promedio un adulto sano produce 4 mg/kg de bilirrubina al día. 🔴80% se forma de la desgradacion de la HB 🔴20% se deriva de la descomposición de otras proteínas El catabolismo de BH➡️ bilirrubina • Macrófagos del bazo • Médula ósea Unido a albumina Liposoluble Une al ácido glucoronic Hidrosoluble Bilirrubina Directa Bilirrubina Indirecta Bilirrubina Total BILIRRUBINAS Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 3. METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS • Eritrocitos ➡️120 días • Hemocateresis Sistema retículo endotelial (Bazo) HEMOGLOBINA GLOBINA HEMO Hemo-oxidasa Hierro Biliverdina CO2 Biliverdina-reductasa Bilirrubina no conjugada ALBUMINA + Bilirrubina no conjugada transferrina Ferritina Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–
  • 4. METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS ALBUMINA + Bilirrubina no conjugada 1)Captación de la bilirrubina por los hepatocitos: se une a la proteína ligandina y proteínas y-z para ser transportada al retículo endoplasmática. 2)Conjugación de la bilirrubina en el retículo endoplasmático liso: -enzima: UDP GLUCORONILTRANSFERASA ➡️ 80% monoglucoronico de bilirrubina y 20% sulfato de bilirrubina. ➡️BILIRRUBINA CONJUGADA 3) Excreción y reabsorción de la bilirrubina: es tomado por los lisosomas y aparato de golgi y es transportado a los canaliculos biliares ➡️ a la vesícula biliar. La conjugación con el ácido glucurónico para hacerla más hidrosoluble, y no difundir a través de la membrana celular. Pasa a la bilis mediante un sistema de transporte activo con consumo de energía Unión NO covalente Membrana sinusoidal Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 5. METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS bilirrubina conjugada que llega al intestino se desconjuga por acción de las glucoridasas bacterianas en el íleon terminal y el colon. Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 6. ICTERICIA Ictericia consiste en la presencia de color amarillento tanto de la piel como de las mucosas, y se produce como consecuencia del depósito generalizado de bilirrubina a los tejidos. Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 7. CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA Bilirrubina indirecta Bilirrubina directa Patron mixto Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family
  • 8. Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168. CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA
  • 9. 1) Aumentó de la producción de la bilirrubina. 2) Disminución de la captación hepatocelular de la bilirrubina no conjugada. Hiperbilirrubinemia no conjugada Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 10. Hiperbilirrubinemia no conjugada Síndrome hemolitico Eritropoyesis ineficaz existe un exceso de producción de bilirrubina no conjugada debido a la destrucción intravascular o extravascular de hematíes trastorno muy poco frecuente causado por la destrucción de los precursores de los hematíes en el interior de la médula ósea bilirrubina menor a 4 mg/dl. Bilirrubina entre 4 a 5 mg/dl • Anemia • Reticulocitosis • Hipersideremia • disminución haptoglobina • proliferación eritroblástica de la médula ósea y vida media de los hematíes acortada. diagnóstico se basa en : • la normalidad de la vida media de los hematíes • aumento de la sideremia • Aceleración del ciclo metabólico del hierro. Aumentó de la producción de la bilirrubina
  • 12. ● Proceso inflamatorio del hígado ● Remisión espontanea o progresión ● Causas ○ Viral ○ Otras infecciones ○ Alcohol ○ Fármacos ○ Autoinmune ● Patrón hepatocelular Hepatitis Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 13. Hepatitis Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 14. ● Disminución en formación y flujo de bilis ○ Hepatocito o colangiocito ● Incremento de fosfatasa alcalina 1.67 veces ● Elevación de GGT ● Manifestaciones ○ Ictericia (BT de 2.5) ○ Prurito ○ Fatiga ○ Osteodistrofia hepática Colestasis Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 15. ● Según mecanismo ○ Defecto en la secreción ○ Obstrucción de vía biliar ○ Mecanismos mixtos ● Según origen anatómico ○ Intrahepático ○ Extrahepático ● Según duración ○ Aguda ○ Crónico Clasificación Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 16. ● Coledocolitiasis ● Constricción biliar ● Neoplasias ○ Colangiocarcinoma, cabeza de páncreas y ampuloma ● Otras ○ Parasitosis y patologías autoinmunes Colestasis extrahepática Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 17. ● Hepatitis viral o toxica ● Isquemia hepática ● Sepsis ● Diseminación neoplásica ● DILI ● Autoinmune Colestasis intrahepática Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 19. ● Imagen ○ USG abdominal (inicial) ○ Colangiografia por TAC/RMN ○ Endoscopia (Dx/Tx) ○ USG endoscopico Diagnostico Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 20. ● Laboratorio ○ FA y GGT ○ Relación ALT/FA <2 ○ Patrón hepatocelular (10x) ● Diferenciar lesión hepatocelular de colestásico ○ Relación “R” ○ (ALTr/Limite superior normal)/(FAr/Limite superior normal) ○ <2 (c), 2-5 (m), >5 (h) Diagnostico Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 22. Diagnostico Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 23. Diagnostico Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 24.
  • 25. ● Acido ursodeoxicolico ○ Disminución de hidrofobicidad ○ Estimulación de flujo biliar ○ Inductor de coleresis ○ 13 – 15 mg/kg/día ● Acido obeticolico ○ Antiinflamatorio y regulación metabólica ○ Fibrosis ○ 5 mg a 10 mg al día ○ Exacerbación de prurito Tratamiento especifico Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 26. ● Prurito ○ Colestiramina (0.25 – 0.5 g/kg/día) en 3 dosis ○ Sertralina (75 – 100 mg al día) ○ Bezafibrato (400 mg al día) ○ Rifampicina (600 mg al día) ○ Trasplante ● Osteodistrofia hepática ○ Cambios en estilo de vida ○ Vitamina D ○ Bifosfonatos Tratamiento sintomático Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.
  • 27. ● MELD Score >15 ● Mayo Score > 7.8 ● Bilirrubina total > 6 ● Prurito refractario Trasplante Fargo, M. V., Grogan, S. P., & Saguil, A. (2017). Evaluation of jaundice in adults. American Family Physician, 95(3), 164–168.