parkinson

1. PARKINSON
FRANCISCO FEBRERO BURGUETE
MARINA SANTAMARIA MONTOYA

2. INTRODUCCIÓN
➤ Trastorno neurodegenerativo
crónico y progresivo
➤ 2ª enfermedad neurológica en
prevalencia, tras Alzheimer.
➤ Degeneración de neuronas en
la sustancia negra.
➤ Pérdida de dopamina; control
del movimiento alterado.
➤ Síntomas motores típicos:
temblor en reposo o la rigidez.

3. DX DIFERENCIAL
➤ Envejecimiento
➤ Temblor esencial
➤ Parkinsonismo inducido por
fármacos
➤ Parálisis supranuclear
progresiva
➤ Degeneración corticobasal
➤ Atrofia multisistema.
➤ Demencia cuerpos de Lewy.
➤ Parkinsonismo vascular

4. PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
➤ El más frecuente.
➤ Alteración oculomotora, las dificultades del habla y de la
deglución, la pérdida de equilibrio con caídas y la demencia
frontal.
➤ Los pacientes presentan un inicio simétrico del parkinsonismo,
inestabilidad postural temprana, rigidez axial grave, ausencia
de temblor y una mala respuesta a LD
➤ La parálisis de la mirada supranuclear, especialmente de la
mirada hacia abajo, es la característica definitoria.
➤ El blefaroespasmo y la apraxia de apertura ocular son también
manifestaciones características.

5. DEGENERACIÓN CORTICOBASAL
➤ Se manifiesta por un parkinsonismo asimétrico pronunciado y
signos corticales.
➤ Puede haber una distonía asimétrica, apraxia de extremidades
y signos de tractos corticoespinales.
➤ Anomalías palpebrales y oculomotoras tempranas.
➤ Respoden mal a LD.

6. ATROFIA MULTISISTEMAS
➤ Agrupa diferentes entidades: atrofia olivopontocerebelosa,
síndrome de Shy-Drager y degeneración estriatonígrica.
➤ Agrupa diferentes entidades: atrofia olivopontocere- belosa,
síndrome de Shy-Drager y degeneración estriatonígrica.
➤ La atrofia de sistemas P (anteriormente denomina- da
degeneración estriatonígrica) se caracteriza por un
parkinsonismo simétrico con temblor y una inestabili-

7. ENVEJECIMIENTO
➤ Los ancianos suelen presentar lentitud de movimientos,
postura encorvada, rigidez e inestabilidad postural.
➤ En la EP hay asimetría y una más rápida pro- gresión de los
signos motores, suele existir temblor de reposo y respuesta
favorable a la LD.
➤ Temblor signo más frecuente en parkinsonismo idiomático.
Acompañado de bradicinisia y rigidez.
➤ A diferencia del temblor esencial que es bilateral y simétrico,el
temblor parkinsoniano tiene un inicio unilateral, afecta los
pies, y es menos frecuente en la regióncefálica.

8. TEMBLOR PARKISONIANO
➤ Predomina durante el reposo, puede disminuír con la accióny su
trayectoria es en pronosupinación.
➤ Afecta la calidad de la escritura asociándose a microgra a.
➤ Es m
á
s
frecuente despuésde los 60 añospero existen casos de
aparicióntemprana entre los 20 y los 40 añosy tambiéncasos
juveniles.
➤ A medida que progresa el parkinsonismo los síntomas se hacen
bilaterales y son m
á
s
intensos en el hemicuerpo inicialmente
comprometido.
➤ Aunque el parkinsonismo idiopáticoha sido considerado como una
enfermedad degenerativa esporádica,en la últimadécadase han descrito
alteraciones genéticas en los cromosomas seis (dominante) y cuatro
(recesivo), que explican la patologíaen una minoríade los pacientes.

9. ➤ El temblor parkinsoniano al igual que la bradicinesia y la rigidez obedece
primordialmente al déficiten la producciónde dopamina por la sustancia
nigra y la denervación dopaminérgicade los núcleos caudado y putamen.
➤ La medicación sintomática va dirigida a restaurar la neurotransmisión en estos
núcleosusando drogas dopaminérgicas.
➤ El precursor dopaminérgico levodopa combinado con un inhibidor de la
dopa-decarboxilasa periférica (carbidopa o benzeracida), es efectivo no
só
l
o contra la bradicinesia y la rigidez sino también contra el temblor. La
dosis inicial de levodopa es de 200 a 300 mg/día.
➤ El tratamiento a largo plazo con levodopa desafortunadamente se
complica con altibajos en la respuesta motora en que la acinesia y el
temblor se transforman en corea y distonía,alternándose
caprichosamente a lo largo del día.

10. ➤ Amantadina como segunda opción.
➤ Los pacientes con temblor parkinsoniano incapacitante refractario al
tratamiento farmacológico pueden beneficiarse de procedimientos neuro-
quirúrgicos estereotáxicos. Al igual que el temblor esencial, el temblor
parkinsoniano disminuye luego de talamotomía o de estimulaci
o
́n tala
́mica.
➤ Sin embargo el blanco talámico no contribuye al alivio de la bradicinesia y la
rigidez, que responden mejor a lesiones o estimulación eléctrica inhibitoria del
pálidointerno o el núcleosubtalámico.
➤ Teniendo en cuenta las complicaciones de la cirugía talámica bilateral, la
indicación quirúrgica óptimaes la talamotomía o estimulación talámica unilateral, contra-
lateral al temblor parkinsoniano para pacientes con parkinsonismo asimétrico
con protuberante predominio del temblor que afecta el miembro superior
dominante de manera incapacitante y de nidamente rebelde al tratamiento
farmacológico.

11. TEMBLOR ESENCIAL
➤ Es un temblor de acción, aunque en los casos graves también
se presenta en reposo,
➤ Bilateral desde el comienzo, es más rápido (8 Hz) y con fre-
cuencia existen antecedentes familiares.
➤ La presencia de rigidez y bradicinesia y la respuesta al
tratamiento dopaminérgico ayudan a diferenciar la EP del
temblor esencial.
➤ Algunos individuos con temblor esencial pueden desarrollar
una EP, y ciertos pacientes con EP presentan temblor postural
y de reposo.

12. ➤ Se caracteriza por oscilación rítmica de predominio postural
con compromiso bilateral de los miembros superiores. Su
trayectoria es en exo-extensión.
➤ Puede afectar la cabeza con trayectoria horizontal o vertical,
ya sea simultáneamente con el compromiso de las manos o
aisladamente, pero es infrecuente en los pies.
➤ Los pacientes se quejan de dificultad para escribir y para
tomar los alimentos ya que el temblor tiende a aumentar con
la accióny al final de una trayectoria de movimiento, p.ej. en
la prueba dedo-nariz. Sin embargo no se acompañade ataxia.

13. ➤ Puede presentarse desde la infancia hasta la senectud, y es
m
á
sfrecuente en los mayores de 50 años.Su curso es
relativamente estable, con progresión lenta décadatras
década.
➤ Generalmente existen antecedentes familiares de temblor pero
también se presentan casos de apariencia esporádica.
➤ El temblor esencial mejora con la ingesta de etanol.
➤ El tratamiento farmacológicosóloes necesario si el paciente
percibe limitación funcional. Los medicamentos sólologran un
efecto sintomático y se requiere manejo a largo plazo.
➤ Las drogas m
á
sútilesson los bloqueadores beta, los
barbit
ú
ricos y las benzodiacepinas

14. ➤ El propranolol es el medicamento de primera elección cerciorándose
que no haya contraindicaciones para su uso como broncoespasmo,
EPOC, bloqueos cardíacos,fallo cardíacay uso concomitante de
hipoglicemiantes.
➤ La edad avanzada es una contraindicación relativa. Como efectos
colaterales, el bloqueador beta adrenérgico puede producir
hipotensión e hiperlipidemias. Su mecanismo de accióna
ú
nno se ha
esclarecido e incluso se ha planteado que su efecto anti-temblor
obedece no sóloa su penetración al encéfalo sino a mecanismos
periféricos.
➤ Iniciar con dosis bajas (40 a 60 mg/día) e incrementar gradualmente a
80 o 120 mg/día.
➤ Primidona 2ª elección. BZ tercera elección.

15. PARKINSONISMO INDUCIDO POR
FÁRMACOS
➤ Es más frecuente en los ancianos. neurolépticos y la cinaricina-flunaricina
(tabla 4).
➤ Habitualmente, los síntomas son simétricos y generalmente mejoran tras
suspensión fármaco.
➤ Las drogas bloqueadoras dopa y los bloqueadores del calcio pueden inducir
temblor parkinsoniano indistinguible del parkinsonismo idiopático, que mejora
espontáneamenteo puede obligar a suspender la droga causante
desapareciendo generalmente dentro de los siguientes tres meses.
➤ Los anticolinérgicos y la amantadina son útilesen el tratamiento del
parkinsonismo por drogas a las dosis usuales comentadas antes para la
enfermedad de Parkinson idiopática.
➤ El carbonato de litio usado en el tratamiento de la enfermedad afectiva
maníaco-depresiva puede inducir un temblor similar al temblor esencial que
mejora al disminu
i
́r la dosis.

16. ➤ Sde. de abstinencia en alcoholismo. Mejora al retomar alcohol
o usando BDZ (lorazepam).
➤ Intoxicación por mercurio.

17. ➤
➤
➤
OTROS
SÍNTOMAS
MOTORES

18. Comienzo asimétrico
De predominio en una extremidad, hasta hacerse bilateral.
➤ BRADICINESIA. Casi constante.
Lentitud de los movimientos.
➤ RIGIDEZ. Signo Froment.
Dificulta aún más el movimiento y puede producir
dolor.
➤ INESTABILIDAD POSTURAL. Afectación tardía en EP.
Más manifiesto al cambiar de
dirección y en espacios reducidos.

19. ➤
➤
➤
SÍNTOMAS
NO
MOTORES

20. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
➤ HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA. No tto eficaz.
➤ INCONTINENCIA URINARIA.
➤ DISFUNCIÓN ERÉCTIL.
➤ ESTREÑIMIENTO.
➤ SIALORREA.
➤ DISFAGIA. Evaluar mediante pruebas complementarias.
➤ HIPERHIDROSIS.
➤ DERMATITIS SEBORREICA.

21. ALTERACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Importante descartar infección.
➤ ANSIEDAD Y DEPRESIÓN. Hasta en el 40%.
Iniciar ISRS.
➤ PSICOSIS. Con alucinaciones visuales o auditivas.
Se asocian al t de evolución y al tto dopaminérgico
➤ DEMENCIA. Mayor prevalencia según transcurso enf.
Se puede tratar con Donepezilo.

22. ALTERACIONES DEL SUEÑO
➤ HIPERSOMNIA Y SLEEP-ATTACKS.
➤ SD. PIERNAS INQUIETAS. Hasta en un 20%.
➤ ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO. Gritos y
movimientos violentos.
Hasta en el 45%.
Clonazepam.

23. OTRAS MANIFESTACIONES NO MOTORAS
➤ PÉRDIDA DE PESO. Hasta en el 70%.
Multifactorial.
➤ FATIGA. Hasta en 1/3 en el momento del dx.
➤ DISESTESIAS, CALAMBRES…
➤ HIPOSMIA. Hasta en el 90%.

24. ➤ Es importante para el médico de familia tener en cuenta en el
dx la existencia de síntomas NO motores, que pueden ser
previos a la aparición de los síntomas motores clásicos.
➤ Evolución sintomatología:
Progreso lento pero inexorable.
Fármacos han aumentado el t de supervivencia.
No es posible saber la evolución futura al inicio.

25. DIAGNÓSTICO

26. ➤ Signos tempranos de la Enfermedad de Parkinson incluyen los
síntomas clásicos que afectan el movimiento: temblor, rigidez
muscular y lentitud.
➤ Síntomas que comienzan en un lado del cuerpo
➤ Cambio en la expresión facial (mirada fija, ausencia de parpadeo)
➤ Fallo en balanceo un brazo al caminar.
➤ Escritura pequeña
➤ Pérdida olfato
➤ Depresión
➤ Alucinaciones.

27. ➤
TRATAMIENTO

28. ¿CUANDO SE DEBE INICIAR?
➤ Objetivo: mejorar calidad vida- mantener autonomía mediante
control de sintomatología y retraso aparición complicaciones.
➤ No fármacos que curen o retrasen evolución.
➤ Iniciar ante sospecha dx clara + síntomas interfieran actividad
diaria.
➤ Este retraso de inicio de tto parece disminuir el riesgo de
desarrollar complicaciones motoras 2as al uso de levodopa.

29. ➤
➤
TRATAMIENTO
INICIAL

30. TRATAMIENTO INICIAL
1. LEVODOPA. Sinemet. Madopar.
El más eficaz. El que mejor controla los síntomas.
Usar siempre mínima dosis eficaz.
Aumentan complicaciones:
-Motoras: discinesias, distonías/corea, fenómenos on-off.
-Otras: Náuseas
Somnolencia o insomnio.
Cefalea, mareo.
Confusión en pacientes ancianos y alucinaciones.

31. TTO INICIAL.
2. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS:
-No ergóticos: Pramipexol, Ropirinol y Rotigotina en parches.
-Ergóticos- no usados en la actualidad.
Menos eficaces en monoterapia que la Levodopa.
Aún así, eficacia en monotx o como coadyuvantes.
NO eficaces en casos que no responden a la levodopa.
Disminuyen complicaciones motoras.
Aumentan otros efectos secundarios.

32. ➤ Al principio del tto, 1-2 dosis al día de L-dopa o agonistas
dopaminérgicos, controlan síntomas.
➤ Posteriormente se dan fenómenos de deterioro de fin de dosis
y faltas de respuesta a alguna dosis- lo que produce los
fenómenos de “on” o de “off”
➤ Cuando aparecen fluctuaciones motoras o períodos de
bloqueo, estrategias terapéuticas:
➤ Aumentar nº tomas diarias.
➤ Asociar otro fármaco: TTO EN FASES AVANZADAS.

33. ➤
➤
➤
TRATAMIENTO
EN FASES
AVANZADAS

34. ASOCIACIÓN DE OTRO FÁRMACO
1. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS. Pramipexol, Ropirinol.
Permiten menos dosis L-dopa.
Alivian las fluctuaciones motoras.
2. INHIBIDORES DE LA MAO. Rasagilina, Selegilina.
3. ANTICOLINÉRGICOS. Siempre asociados a L-dopa.
Entacapona. Mejora fenómenos wearing-off y aumento el
tiempo on. Aumenta las diarreas.
Tolcapona. Monitorizar función hepática. Aumenta diarreas y
efectos dopa (disminuir dosis L-dopa).
4. APOMORFINA SC. Aumenta náuseas y confusión.

35. ➤
➤
➤
TRATAMIENTO
NO
FARMACOLÓGICO

36. ➤ Importante informar acerca de la enf y que conozcan la
existencia de ayudas sociales y grupos de apoyo.
➤ Deseable ejercicios de RHB.
Ejs. de movilización activa y pasiva.
Potenciación flexibilidad: ejs de estiramiento. St incidir en
desarrollo de musculatura extensora.
➤ Si agotamiento recursos terapéuticos: Q. En pacientes sin
deterioro cognitivo que responden a la medicación pero
necesitan dosis muy elevadas y que presentan importantes
efectos secundarios por el tto.

37. ➤ La enfermedad es progresiva y afecta de forma importante a
la calidad de vida del paciente.
➤ A los 10-15 años suelen ser dependientes y presentar gran
grado de discapacidad.
➤ Discapacidad 2ª a:
Empeoramiento síntomas propios.
Aparición complicaciones motoras asociadas a L-dopa.

38. ➤
➤
¿CUANDO
DERIVAR?

39. ➤ Sea necesario confirmar el dx.
➤ Sospechemos formas atípicas.
➤ La respuesta al tto no sea la adecuada.
➤ Aparezcan complicaciones de la enf o del tto.

40. ¡¡¡¡¡¡¡¡¡URGENCIAS!!!!!!

41. AGUDA-
PARKINSONISM
➤
O
Supresión medicación.
➤ En parkinsonismo de larga
evolución, tras iq, vacaciones
terapéuticas o infecciones.
➤ Hipertermia, rigidez muscular,
alteración del nivel de
consciencia, disautonomía
➤ Dx: clínico. Criterios de
Levinson: Fiebre, deterioro del
parkinsonismo elevación de CPK
(signos mayores). Taquicardia,
presión arterial normal, nivel de
consciencia alterado, diaforesis,
leucocitos (criterios menores).

42. ➤ Dx diferencial: con todas afecciones
que puedan desencadenar un
cuadro de parkinsonismo agudo.
➤ TTO: fluidoterpaia precoz iv (suero
glucosalino) y aplicar medidas de
enfriamiento corporal (antitérmicos
y medios físicos).
➤ Tratar posibles infecciones
intercurrentes. El tratamiento con
levodopa debe administrase por
SNG o endovenosa. Si la rigidez es
muy marcada o si existen niveles
elevados de CPK , debe instaurarse
tratamiento con dantroleno (80
mg/día) i.v.

43. PSICOSIS AGUDA
➤ Consiste en la aparición de alucinaciones de tipo
visual y delirios que suelen ser de ruina,
persecutorioas o celotipia.
➤ Puede aparecer agitación , confusión y trastornos
del sueño, lo que altera la calidad de vida del
paciente y de sus cuidadores.
➤ Relacionada con el tto. antiparkinsoniano, pero no
se debe sólo a la disfunción dopaminérgica, sino
que intervienen otras alteraciones neuroquímicas.
➤ Si aparece de forma aguda, se deben investigar
factores desencadenares como infecciones,
alteraciones metabólicas o procesos cerebrales
estructurales.
➤ Si los síntomas psicóticos son leves (alucinaciones
benignas) se debe tratar de simplificar el tto.
antiparkinsoninano, reduciendo o suspendiendo
fármacos añadidos a la levodopa.
➤ Si a pesar de estas modificaciones los síntomas
persisten, hay que tratar de reducir la levodopa, y
si esto no fuera suficiente, se debe de administrar
agonistas dopaminérgicos como quetiapina (50-
300 mg día) o clozapina, nunca otros tipos.
➤ Los anticolinesterásicos son eficaces en los caos
de EP con demencia.

44. PARKINSONISMO
AGUDO
➤ Situación muy infrecuente,
infecciones (mycoplasma),
fármacos (anfotericina B),
trastornos metabólicos en el
contexto de corrección de
hiponatremia

45. CONCLUSIONES
➤ Inicio insidioso. Debemos estar alerta ante aparición de síntomas
sospechosos.
➤ Dx clínico y a lo largo del tiempo.
➤ Realizar seguimiento. Evaluar aparición síntomas disautonómicos,
otros síntomas NO motores o nuevos síntomas motores. Evaluar
impacto en autonomía y calidad vida.
➤ Manejar los fármacos vinculados y sus efectos secundarios.
➤ Terapia física: mejora equilibrio, fuerza muscular y velocidad marcha.
➤ Causas más frecuentes de muerte: infecciones respiratorias y
urinarias y úlceras por decúbito.

46. GRACIAS