Diabetes Mellitus y sus Complicaciones MCRR2023CALKINI.pptx

Diabetes Mellitus y sus
Complicaciones
R3MF Rodriguez Rosales María Cecilia
Dr. Erick Antonio Ku Ake (Jefe de enseñanza HIC)
Dr. Francisco Quiap Sanmiguel (Director HIC)
30/Mayo/2023

DEFINICIÓN
ADA, La diabetes es un grupo de enfermedades o síndromes metabólicos
caracterizados por hiperglucemias constantes en la sangre, como resultado de
los defectos en la secreción de insulina, de su acción o ambas, siendo una
enfermedad crónica, degenerativa e incurable que se puede controlar
OMS, la diabetes mellitus es una grave enfermedad crónica que se genera
cuando el páncreas no produce suficiente insulina (hormona encargada de
regular el nivel de azúcar o glucosa en la sangre), o bien cuando el organismo
no puede utilizar con eficacia la insulina que produce naturalmente.

Epidemiología
• El número de personas con diabetes ha
aumentado de 108 millones en 1980 a 522
millones en 2020.
• La prevalencia mundial de la diabetes en
adultos (mayores de 18 años) ha
aumentado del 4,7% en 1980 al 8,5% en
2014.
• La prevalencia de la diabetes ha
aumentado con mayor rapidez en los
países de ingresos medianos y bajos.
Lasserra, O., Álvarez, I., Martínez, B. (2015). “Comportamiento epidemiológico del cáncer de tiroides en pacientes con supervivencia de 20 años y más”. Marzo 15, 2020, de Revista Latinoamericana de Patología Clínica Médica

Epidemiología
Causa ceguera, insuficiencia renal, infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular y amputación de
los miembros inferiores.
En 2015 la diabetes fue la causa directa de 1,6 millones de
muertes. Otros 2,2 millones de muertes fueron atribuibles a
la hiperglucemia en 2012.
Las muertes atribuibles a la hiperglucemia tienen lugar antes de
los 70 años de edad.
Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo. (2019). “Harrison Principios de Medicina Interna 20 a edición”. México: McGraw Hill Education.

Epidemiología
• Según la OMS, la diabetes será la séptima
causa de mortalidad en 2030.
• La dieta saludable, la actividad física
regular, el mantenimiento de un peso
corporal normal y la evitación del consumo
de tabaco previenen la diabetes de tipo 2 o
retrasan su aparición.
Lasserra, O., Álvarez, I., Martínez, B. (2015). “Comportamiento epidemiológico del cáncer de tiroides en pacientes con supervivencia de 20 años y más”. Marzo 15, 2020, de Revista Latinoamericana de Patología Clínica Médica

Clasificación
Diabetes tipo 1
Destrucción inmunitaria de
las células beta, que por lo
general ocasiona
deficiencia absoluta de
insulina.
Diabetes Mellitus tipo 2
Resistencia a la insulina
predominante con déficit
relativo de insulina
Defecto secretor de
insulina predominante con
resistencia a la insulina.
Otros tipos específicos de
diabetes
Clasificación etiológica

Otros tipos específicos de diabetes
Diabetes mellitus gestacional
• Bloqueo en la acción de la insulina, probablemente por la
producción de hormonas de la placenta.
• provocando una resistencia a la insulina (o insensibilidad a la
insulina).
• Por lo tanto, se mantiene una alta glucosa en la sangre; se hace
presente por primera vez en el embarazo >20 de gestación y una
vez dado el nacimiento normalmente desaparece.

Defectos genéticos del
desarrollo o función de las
células β por mutaciones en:
Factor de transcripción
nuclear del hepatocito
(MODY 1)
Glucocinasa (MODY 2)
HNF- 1α (MODY 3)
Enfermedades del páncreas
exocrino
Pancreatitis
Neoplasia
Fibrosis quística
Defectos genéticos en la
acción de la insulina
Resistencia a la insulina
tipo A
Síndrome de Rabson-
Mendenhall
Síndromes de
lipodistrofia

Endocrinopatías
Acromegalia
Síndrome de Cushing
Glucagonoma
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Somatostatinoma
Aldosteronoma
Inducidas por
fármacos o agentes
químicos
Glucocorticoides
Tiazidas
Antipsicóticos
Adrenalina
Infecciones
Rubeola congénita
Citomegalovirus
Coxsackie

Se desarrolla como consecuencia de
una reacción autoinmunitaria contra
las células β productoras de insulina.
Esto ocasiona una deficiencia
completa o casi total de insulina.
Es precedida por un deterioro
progresivo de homeostasis de la
glucosa.
Se desarrolla con mayor frecuencia
antes de los 30 años.
Granados, M., Estrada, E., Apoda, A. (2014). “Cáncer Diferenciado de la Tiroides: Aspectos Generales”. En Granados et al, Cancerología 4a edición(65-71). México: Instituto Nacional de Cancerología.
Diabetes Mellitus tipo 1

Los alimentos ingeridos elevan inicialmente la glicemia,
lo que produce secreción de insulina pancreática.
Actúa sobre receptores específicos a nivel de
membrana de células blanco, sobre todo a nivel de
tejidos como hígado, adipocitos, y músculo.
Se estimula la utilización celular y el almacenamiento
de la glucosa no utilizada en forma de glucógeno,
proteínas y sobre todo tejido adiposo.
Fisiopatología DM Tipo 1

La elevación de la glicemia sérica postprandial no es capaz de estimular la
secreción de insulina, por haber lesión de las células β de los islotes de
Langerhans pancráticas.
• Se produce un estado catabólico.- Que aumenta la glucogenólisis, Proteólisis, La
lipólisis, que junto a la disminución en la captación celular de glucosa, produce un
estado de hipoglicemia intracelular a pesar de la hiperglicemia extracelular
existente, que es responsable del aumento en la osmolaridad plasmática.

La lipólisis exagerada, es
responsable de la producción de
cuerpos cetónicos (ácido
hidoxibutírico, ácido acetoacético y
acetona) lo que explica inicialmente
la cetosis y posteriormente la
cetoacidosis.
La hipoglicemia intracelular es
responsable de la secreción excesiva
de hormonas contrarreguladoras las
cuales tienden a elevar aun más la
glicemia en el medio extracelular,
entre estas el cortisol, glucagón,
hormona de crecimiento y
catecolaminas.

Fisiopatología DM
Tipo 1
Esta condición empeora la hiperglicemia existente, la
hiperosmolaridad y el estado de cetoacidosis.
La hiperglicemia es responsable de la diuresis osmótica, que
va a producir poliuria, y pérdida de electrolitos con sed
intensa y deshidratación con gran pérdida de electrolitos,
principalmente K+, Mg++, Na++, Cl- perdidos por el arrastre
de la diuresis osmótica.

Fisiopatología
DM Tipo 1
• El grado de lipólisis y proteolísis junto
a la deshidratación y acidosis explica la
pérdida de peso.
• Se agrava con la duración de esta
situación y de no ser corregida
rápidamente esta condición
metabólica lleva a la muerte del
paciente.

Grupo heterogéneo de trastornos que se
caracteriza por grados variables de
resistencia a la insulina.
También se asocia con menor producción
de insulina y mayor producción de
glucosa hepática.
Es precedida por un deterioro progresivo
de homeostasis de la glucosa, seguido de
hiperglicemia que excede el umbral para
el diagnostico clínico.
Esta fase se conoce como prediabetes.

Se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de insulina, además de pérdida de
la masa celular por la glucotoxicidad.
El receptor a insulina presenta alteraciones en su función.
Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización que
permiten la translocación del transportador GLUT4
Este se encuentra localizado en vesículas de la membrana plasmática para transportar la glucosa al
interior de la célula.
La señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los residuos de serina/treonina en la
región intracelular
Finalmente, esto permite la internalización del receptor.

Intolerancia a la glucosa que se desarrolla
durante el segundo o tercer trimestre del
embarazo.
La resistencia a la insulina relacionada con
alteraciones metabólicas del embarazo aumenta
la necesidad de insulina.
(ADA) recomienda definir a la diabetes del
primer trimestre como diabetes pregestacional.
Diabetes Mellitus Gestacional

La mayoría de las mujeres recuperan su
condición normal después del parto.
Del 30 al 65% tienen riesgo sustancial de
padecer DM en los siguientes 10 a 20 años.
Los niños nacidos de madres con DMG también
pueden tener un incremento en el riesgo de
desarrollar síndrome metabólico y DM 2 a lo
largo de su vida.
Bajo este antecedente la ADA recomienda
realizar pruebas de detección de diabetes al
menos cada 3 años.
Diabetes Mellitus Gestacional

Durante el primer trimestre y las etapas iniciales del segundo
se eleva la sensibilidad a la insulina.
A partir de las 24 a 28 semanas de gestación aumenta
paulatinamente la resistencia a la insulina, que puede alcanzar
los niveles que se observan en pacientes diabéticos tipo 2.
“Combinación de adiposidad materna y los efectos
desensibilizadores de varias sustancias producidas por la
placenta”.
Fisiopatología de la Diabetes Gestacional

Hay hiperplasia de las células beta del páncreas y mayor
sensibilidad de estas a la glucosa, por efecto de
estrógenos y progesterona
Aumento de sensibilidad a la acción de insulina a
nivel periférico
Consecuencia: Disminución de la glicemia de ayuno y
postprandial alejada.
Primer trimestre

Hay un incremento de
hormonas de contra
regulación (20-22sems.)
que inducen resistencia
insulínica a nivel
postreceptor.
El pasaje de glucosa y
aminoácidos es continuo
hacia el feto, causando
disminución de
gluconeogénesis y
tendencia a la cetogénesis
materna.
Consecuencia: Tendencia a
la cetogénesis en ayuno y
normoglicemia
postprandial.
Segundo y Tercer trimestre

La insulinemia materna y fetal dependen de la
glicemia materna.
El crecimiento fetal no depende de la hormona
de crecimiento, sino de la insulinemia.
La insulina es la principal hormona anabólica
del feto.
Segundo y Tercer trimestre

Son generalmente defectos genéticos
específicos de la secreción de insulina,
alteraciones metabólicas, trastornos
mitocondriales, etc.
La Diabetes Hereditaria Juvenil Tipo 2 (MODY) es
un subtipo de DM que se caracteriza por
herencia de transmisión AUTOSÓMICA
DOMINANTE, inicio precoz de la hiperglicemia
(>25 años) y trastorno de la secreción de
insulina.
Diabetes Hereditária Juvenil Tipo 2 (MODY)

Factores de riesgo (La ADA, Federación
Mexicana de Diabetes)
Los que se pueden modificar:
1. Dieta que incluye alimentos ricos en hidratos de carbono y grasa.
2. Inactividad física o sedentarismo.
3. Índice de masa corporal > 25 kg/imagen, sobrepeso u obesidad.
4. Presentar alteración de la glucosa en ayuno (glucemia mayor o igual a 100 mg/dl, pero menor a
125 mg/dl).
5. Tener niveles bajos de colesterol HDL en sangre, <40 mg/dl, y/o niveles de triglicéridos en sangre
iguales o > a 150 mg/dl.
6. Tener niveles de presión arterial alta: por encima de 140/90 mmHg.

Los que no se pueden modificar:
1. Antecedentes familiares: familiares de primer grado con diabetes (papá, mamá,
hermanos, hijos).
2. Edad avanzada: tener más de 40 años aumenta el riesgo.
3. Haber presentado diabetes gestacional.
4. Haber tenido hijos que hayan pesado más de 4.0 Kg. al nacer o más de 3.800 gramos en
población mexicana.
5. Historia de enfermedad cardiovascular.

6. Mala nutrición durante el embarazo.
7. Mujeres con síndrome de ovario poliquístico.
8. Pertenecer a una raza o grupo étnico: afroamericanos, latinos o hispanos, indígenas
americanos, indígenas de Hawái, isleños del Pacífico y estadounidenses de origen asiático,
debido a que tienen un riesgo más alto de padecer enfermedades mortales.
9. Presencia de otras condiciones clínicas asociadas con insulino-resistencia, como
obesidad severa o acantosis nigricans.

Síntomas y
Signos
• Moretones que tardan en
sanar.
• Hormigueo; dolor o
entumecimiento de las
manos y/o pies;
infecciones recurrentes de
la piel, encías y/o vejiga

Criterios de
Diagnostico
American Diabetes Association.
Standards of Medical Care in
Diabetes-2020. Diabetes Care 2020
Jan; 43 (Supplement 1): S14-S31.

Diagnostico
• Se puede establecer si se cumple con el criterio 4 de manera aislada.
• La prueba con curva de tolerancia oral deberá ser realizada con glucosa y
evitar realizarse con alimentos (tomar en cuenta la variabilidad glucémica
de los alimentos y el contenido de glucosa de estos).

Hemoglobina glucosilada
• La hemoglobina glucosilada es el valor de la fracción de
hemoglobina (glóbulos rojos) que tiene glucosa adherida.
• Luego de que los alimentos son digeridos, el nivel
de glucosa libre que circula en torrente sanguíneo, se
eleva, al estar circulando libremente, la glucosa, tiene
contacto con los glóbulos rojos y puede adherirse de
manera permanente.
• 120 días vida de los eritrocitos (Cada 3 meses)
Diagnóstico | ADA (diabetes.org)

Glucosa
plasmática en
ayunas (FPG)
• Esta prueba generalmente se realiza
a primera hora de la mañana, antes
del desayuno. 8hrs de ayuno.

Prueba de tolerancia oral a
la glucosa (OGTT)
• Analiza tus niveles de glucosa en
sangre antes y dos horas después
de tomar una bebida dulce
especial de 75 gramos.
• La diabetes se diagnostica cuando
el nivel de glucosa (azúcar) en
sangre es superior o igual a 200
mg/dl a las 2 horas

Prediabetes
• No hay síntomas claros
• Valoración cada uno o dos años.
• Los resultados que indican prediabetes son:
Un A1c de 5.7 % a 6.4 %.
• Glucosa en sangre en ayunas de 100 a 125
mg/dl
• Prueba de tolerancia oral a la glucosa de 2
horas de glucosa en sangre de 140 mg/dl a
199 mg/dl

Se recomienda el empleo de FPG y HbAtc como pruebas de detección de
DM tipo 2 por las siguientes razones:
1. Muchos pacientes son asintomáticos.
2. Los estudios epidemiológicos indican que puede existir DM tipo 2
hasta un decenio antes de establecer el diagnostico.
3. Algunos individuos tiene complicaciones especificas de DM tipo 2 al
momento de su diagnóstico.
4. El tratamiento de la DM tipo 2 puede alterar favorablemente el curso
de la enfermedad.
5. El diagnostico de la prediabetes debe estimular los esfuerzos para
evitar la diabetes.

La ADA recomienda realizar estudios de detección inicial:
Toda persona >45 años Cada 3 años
Jóvenes con IMC >25
kg/m2
Pacientes jóvenes con
antecedentes de
importancia como DM
gestacional de la madre

¿Prueba de FINDRISC es efectiva para el tamizaje de diabetes
Mellitus no diagnosticada en pacientes adultos?
Instrumento de cribaje inicialmente diseñado para valorar el
riesgo individual de desarrollar DM2 en el plazo de 10 años.
Las principales variables que se relacionan con el riesgo de
desarrollar DM en esta escala son:
• Edad, IMC, el perímetro de la cintura, hipertensión arterial con tratamiento
farmacológico y los antecedentes personales de glucemia elevada.
Diagnóstico y Tratamiento Farmacológico de la DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN 2018Microsoft Word - 718GER (imss.gob.mx)

Objetivos terapéuticos en adultos con diabetes
ÍNDICE OBJETIVO
Control de
la glucemia
HbA1c < 7.0%
Glucosa plasmática capilar en fase preprandial 4.4 – 7.2 mM/L (80 – 130 mg/100mL)
Glucosa plasmática capilar en fase posprandial
(pico)
<10.0 mM/L (<180 mg/100mL)
Presión arterial < 140/90 mmHg

Educación y apoyo por el
propio paciente
Nutrición
Ejercicio Aspectos psicosociales
Tratamiento integral

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus
Cetoacidosis
Diabética
Estado
hiperglucémico
hiperosmolar no
cetónico
Hipoglicemia

Cetoacidosis diabética (CAD)
• Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica.
• Aparece de forma más frecuente en diabetes mellitus tipo uno pero
puede aparecer también en diabetes mellitus tipo 2.
• Debut de diabetes, omisión o administración inadecuada de insulina,
estrés (infección, cirugías), idiopática.
Etiología

Descompensación hiperglucemia hiperosmolar.
• Es una complicación típica de la diabetes mellitus tipo 2 aunque también puede
aparecer en diabetes tipo 1.
• Fisiopatología.-
Hoy los pacientes tienen suficiente insulina (endógena o exógena), Para evitar la cetosis
pero no para controlar la hiperglucemia. Aparece una deshidratación profunda provocada
por la diuresis hiperglucemia mantenida, sin cetonuria.
Puede ser factores desencadenantes las infecciones o cualquier causa de deshidratación.

Hipoglucemia
la causa más frecuente de hipoglucemia es la hoy estrógeno por
insulina o sulfonilurea.
Es más frecuente en diabetes mellitus tipo uno que la diabetes
mellitus tipo 2-
Tener unos objetivos de control de glucemia estrictos aumenta
el riesgo de hipoglucemias y la gravedad de los episodios.

Complicaciones crónicas
Macroangiopatías
(daño en mediano y
gran calibre).
Ateromatosis
Microangiopatía.
Engrosamiento de
la membrana basal
del capilar y Daño
microvascular
Neuropatía

Microangiopatía
Causa
• Hiperglucemia (25% no desarrolla
microangiopatía sin importar el
control).
• Genética
• Dislipidemias
• HTA

Daños
microcirculación
Oculares
• Retinopatía (isquemia,
perdida de la agudeza visual
progresiva).
-Hiperglucemia-factores
hormonales-genéticos-HTA
• Cataratas
• Glaucoma

Daño microangiopático
• Nefropatía diabética
3er causa de IRC
30/40% DM 1
5/15%
Se desencadena de forma progresiva.
Proteinuria
Alteraciones metabólicas = alteraciones
funcionales y estructuras a nivel del
glomérulo y la Membrana basal del
capilar.

Historia
evolutiva
• Incipiente: Microalbuminuria e hiperfiltración
• Clínica temprana: Micro proteinuria-HTA
• Clínica avanzada: + caída del FG (<50ML/MIN)
• IR avanzada: < 30 ml/min síndrome urémico

Neuropatía
diabética (daño
microvascular)
• Constituida por síndromes clínicos que
afectan distintas áreas del SN como
consecuencia de los trastornos metabólicos.
• Pueden presentar, aunque con frecuencia es
oligosintomatica
• Una de las complicaciones mas frecuentes
en DM y la forma mas usual de las
neuropatías e los países desarrollados

Neuropatia
Patogenia Hiperglucemia
Alteracones histopatologicasm
bioquimicasm funcionales y clinicas-.
Sorbitol altera el funcionamitnod e
la NA+/K+ATPasa
Reacción inflamatoria por
metabolitos intermedios.
Engrosamiento de los vasos nutricios
del nervio
Desmineralizacion segnmentaria.

Neuropatía diabética
Polineuropatía periférica
• Motoras
• Sensitivas.- (Simétrica y distal, mas común 80%, simétrica e
insidiosa, distal por afección de vías largas
predominantemente sensorial y en menor medida motor
(casos severos)). Parestecias, dolor, ardor. Hipoestesias, signos
de los pies inquietos.
• Mixtas

Neuropatía
Autonómica
Digestiva
Cardiovascular
Urogenital
Cutánea

Pie diabético
(complicación crónica)
• Combinación de vasculopatía y
neuropatía
• Alteraciones mecánicas
(traumatismos)
• Infecciones
Traumatismo-Ulceración-Infección-
Gangrena

Finalidad lograr la euglucemia o una glucemia casi
normal.
Insulina de acción corta se prepara como U – 200 (200
u/mL; Insulina Lispro).
Insulina de acción prolongada como U – 300 (300
u/mL; insulina glargina). Limita el volumen inyectado
en pacientes con altos requerimientos de insulina.

Propiedades de las preparaciones de insulina
Preparado
Cronología de acción
Inicio, h
Efecto Máximo
(pico), h
Duración efectiva, h
De acción corta
Aspart <0.25 0.5 – 1.5 2 – 4
Glulisina <0.25 0.5 – 1.5 2 – 4
Lispro <0.25 0.5 – 1.5 2 – 4
Simple (Regular) 0.5 – 1.0 2 – 3 3 – 6
Insulina humana
inhalada
0.5 – 1.0 2 – 3 3
De acción larga
Degludec 1 – 9 Tienen poca
actividad máxima
42
Detemir 1 – 4 12 – 24
Glargina 2 – 4 20 – 24
NPH 2 – 4 4 – 10 10 – 16

En todos los regímenes, las insulinas de acción prolongada (NPH, glargina,
detemir, degludec) suministrar la insulina basal
mientras que la insulina regular, aspártica, glulisina o lispro proporcionan
la insulina que se administra con los alimentos.
Los analogos de insulina de acción corta deben de inyectarse poco antes
(<10min) de un comida.
La insulina simple se aplica 30 – 45 min antes de la comida. A veces los
análogos de insulina de acción corta se inyectan justo después de una
comida

Sulfonilureas
Biguanidas
Tiazolidinedionas
Meglitinidas
Inhibidores de la α-glucosidasa

Derivan del ácido sulfónico y urea. Se unen al
receptor de las células β
Despolarización de la membrana celular. Cierre de
los canales de K++, Ingreso de Ca++
Liberación de insulina. Reducen la
gluconeogénesis hepática.
Facilitan la unión de somatostatina e insulina con
las células blanco.
Reducen la HbA1c (1 – 2%)

S.U. 1ª G
Cloropropamida Tolbutamida

Tolbutamida
Es metabolizada por el hígado.
Tiempo de acción 6-10 h.

S.U. 2ª G
Glibenclamida Glipizida Glimepirida

Glibenclamida
Mayor incidencia de
hipoglucemia, es similar
a la cloropropamida
(UKPDS).
Dosis máxima 20
mg/día
Precaución en
insuficiencia renal.

Glimepirida
Es la más potente (1,2,4 mg/día)
Dosis máxima 6 mg/día.
Provee una mejor secreción postprandial de insulina.
Totalmente metabolizada en hígado.
Segura en ancianos (hipoglucemias).

Biguanidas
Fenformina Buformina Metformina

Metformina
↓ La gluconeogénesis hepática y renal. ↓ La glucosa en
ayuno 30 – 40%
↓ La absorción intestinal de la glucosa. ↓ La glucosa
postprandial.
↑ La sensibilidad periférica a la insulina.
Dosis inicial 500mg/día. A la semana 500mg 2 veces/día,
efecto máximo con 2000mg/día, Dosis máxima 2500mg/día.
850mg 2 veces/día.
En monoterapia baja la HbA1c de 1.5 – 1.9 %

TZD
Rosiglitazona Pioglitazona

Rosiglitazona
Up- regulation en genes insulinodependientes.
Aumentan el GLUT-1 y GLUT-4 Mejoran la sensibilidad periférica a
la insulina.
Se metabolizan en hígado (citocromo P450 interfiriendo con
anovulatorios VO y Ketoconazol.
Inadecuadas en: edema preexistente, moderada insuficiencia cardiaca
congestiva, insuficiencia renal, insulinoterapia y con ALT >2.5 veces los
valores normales.

Bloquean la digestión
de los CHO y de los
azucares complejos
en el intestino tenue.
Controlan el pico
hiperglucémico
postprandial.
Actúan localmente
(no hipoglucemia),
mejoran la HbA1c (1
– 2%)

Acarbosa y Miglitol
Efectos
gastrointestinales:
meteorismo,
flatulencias y diarrea
(iniciar con 25 mg/día)
Pérdida de peso.
Asociados a HGO:
mayor riesgo de
hipoglucemia.

Derivados del
ácido benzoico, su
tiempo de acción
es corto, no liberan
insulina sin el
estímulo de la
glucosa.

Menor hipoglucemia.
Eficaz en acianos, con o
sin insuficiencia renal o
con otra predisposición
a la hipoglucemia.
Dosis inicial 0.5 mg
antes de las comidas
hasta 1 – 2 mg/dia.
Repaglinida y Nateglinida

Hiperglucemia severa.
Gran pérdida de peso
Descompensación cetónica y no cetónica
Hiperglucemia a pesar del tratamiento oral combinado.
Situaciones intercurrentes con hiperglucemia.
Embarazo
Corticoterapia.

Trasplante de
páncreas +
riñón
DM tipo 1
Trasplante de
islotes de
células
pancreáticas
DM tipo 1
Trasplante
autólogo de
células de los
islotes
Pacientes con pancreatitis
crónica

En pacientes con
obesos con DM tipo
2 con fármacos
hipoglucemiantes
da buenos
resultados.
Cirugía bariátrica
• Puede considerarse
en individuos con DM
tipo 2
• Pacientes con IMC
>30 kg/m2
• Control inadecuado
de la glicemia pese a
tratamiento medico
optimo.
Cirugía metabólica

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