CARDIOPATIA ISQUEMICA : Departamento de Cardiología Universidad Autónoma de Guadalajara
PRE-LECTIO: Hombre de 62 años con dolor precordial opresivo de 15 minutos de duración se presenta cada vez que realiza esfuerzos físicos o sube escaleras. Tiene diabetes e hipertensión regularmente controladas. ECG: No muestra alteraciones.
ETIOLOGIA: La Cardiopatía Isquémica es debida a  ATEROESCLEROSIS (>90%),   Estenosis Coronaria, Vasospasmo, Bandas Musculares, Arteritis, Valvulopatía Aórtica  (incluyendo Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva).
 
 
 
FACTORES DE RIESGO CORONARIO NO REVERSIBLES: EDAD SEXO HISTORIA FAMILIAR
 
FACTORES DE RIESGO CORONARIO REVERSIBLES: MENORES: HOSTILIDAD ESTRES CONTRACEPTIVOS SEDENTARISMO
FACTORES DE RIESGO CORONARIO, controlables: MAYORES: TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA DIABETES MELLITUS HIPERTENSION OBESIDAD
 
 
Otros factores de riesgo coronario: Homocisteína Fibrinógeno Resistencia a la Insulina Aumento de PAI-1, leptina, resistina Aumento de Factor de necrosis tumoral alfa Disminución de adiponectina Aumento de Proteína C reactiva (PCR) Aumento de Proteína migradora monocitos (MMP)
 
 
DOLOR TORACICO CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES: Historia clínica mal elaborada Dolor muscular Dolor radicular torácico o cervical Anemia Tirotoxicosis Hiperventilation Gastritis Ulcera péptica Espasmo esofágico
DOLOR TORACICO CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES: Espasmo coronario Enfermedad de pequeños vasos Embolos coronarios Estenosis aórtica, CMHO Síndrome X, Angina microvascular
ANGINA La Angina característica se manifiesta con opresión precordial que mejora con el reposo El dolor inicia en la región retroesternal y se irradia hacia el tórax anterior EL HALLAZGO MAS IMPORTANTE ES SU RELACION CON EL ESFUERZO.
 
El dolor de ANGINA DE PECHO va del maxilar al epigastrio: Dolor en maxilar inferior y piezas dentales Pesantez en brazos, dolor en codos o muñecas. Epigastralgia (se confunde con esofagitis) Dolor en hipocondrio derecho
FACTORES PRECIPITANTES  DE ANGINA: Comidas pesadas Temperatura fría Trastornos emocionales Discusiones Programas de TV o cine
DEFINICION DE ANGINA: La isquemia se desarrolla cuando las demandas de Oxígeno superan el aporte.  1.- Acidosis celular y liberación de lactato, 2.-  DESNIVEL del   segmento ST ,   3.- Angina de pecho  Estos cambios en ausencia de dolor se conocen como  ISQUEMIA SILENCIOSA .
 
VASODILATACION CORONARIA EN RESPUESTA A LA ISQUEMIA: Probablemente esté mediada por  ADENOSINA,   mensajero ideal de vida media corta.  Esta puede ser la responsable del dolor cuando se libera de células isquémicas.
ANGINA DE PECHO: Determinantes del Consumo de Oxígeno: FRECUENCIA CARDIACA CONTRACTILIDAD TENSION PARIETAL
ANGINA DE PECHO: TONO CORONARIO: Control  Neurogénico y Humoral RECEPTORES: Alfa-1, Beta-1, Dopaminérgicos, Muscarínicos
TONO CORONARIO:  Endotelio y sustancias Vasoactivas Vasoconstrictores: ENDOTELINA Prostaglandinas F TROMBOXANO A2 Vasodilatadores: Oxido Nítrico Prostaciclina (PGI) Sustancia P PIV Prostaglandinas E
TONO CORONARIO: Vasoconstrictores: Adrenalina Nor-Adrenalina Dosis  altas de Dopamina Ergotamina Ergonovina Vasodilatadores: Relajación diastólica Adenosina, CO2,H+ Factor Natriurético Nitratos, Calcio antagonistas, I.ECAs Prazosin,  Dobutamina, Isoprenalina
ANGINA DE PECHO, Clasificación: ESTABLE DE DECUBITO INESTABLE PRINZMETAL SINDROME X ISQUEMIA SILENCIOSA
ANGINA ESTABLE: ANGINA inducida por esfuerzo y que cede con el reposo.  No se incrementa en frecuencia o severidad, es predecible. Se asocia con  DEPRESION del SEGMENTO ST en el ECG.
 
ANGINA DE DECUBITO: ANGINA que se presenta en posición de decúbito o durante el descanso. Se atribuye al aumento de la  PDFVI  en decúbito dorsal.  E l espasmo coronario  puede relacionarse con el sueño MOR. TRATAMIENTO:   Diuréticos o Calcio antagonistas.
ANGINA INESTABLE: ANGINA creciente en frecuencia y severidad  (IN CRESCENDO). Puede presentarse en reposo,  es impredecible. Puede progresar a  INFARTO AL MIOCARDIO.
 
ANGINA DE PRINZMETAL: ANGINA que ocurre en reposo con ELEVACION Transitoria del ST.  NO es común. Se asocia a  ESPASMO CORONARIO,   a menudo ante la presencia de lesiones Ateroescleróticas (A. VARIANTE).
SINDROME X  (Angina microvascular): Angina de pecho estable Prueba de Esfuerzo Positiva Flujo lento/retrógrado en la Coronariografía Reserva coronaria anormal Espasmo microvascular
Otras anormalidades del  Síndrome X: Arterias intramurales anormales Función sistólica y diastólica Anormal  Isquemia (LACTATO en seno coronario) Trastornos de la conducción
ISQUEMIA SILENCIOSA: Alteraciones del ST sin angor Puede documentarse por Holter (ECG) Se han encontrado en el  2.5 %  de la población masculina  Ocurre en Angina Crónica Estable Es más común por las mañanas
CASO CLÍNICO: El cuadro clínico es sugestivo de  ANGINA   DE PECHO ESTABLE  por la duración y la forma de presentación. Tiene factores de riesgo coronario mayores modificables. El ECG no es diagnóstico.  Requiere la realización de Prueba de esfuerzo o Eco-stress.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
PRE-LECTIO: Masculino de 52 años con dolor opresivo en maxilar inferior,  disnea, angustia, palpitaciones y diaforesis.  El dolor se presentó en reposo y al ingresar a urgencias tenía 25 minutos de duración.  ECG:  Elevación del segmento ST e inversión de ondas T en derivaciones precordiales V1 a V6.
ANGINA DE PECHO, Diagnóstico: Historia Clínica Prueba de Esfuerzo Eco-stress dobutamina Coronariografía Angioresonancia
 
 
TRATAMIENTO DE ANGINA: Modificación del estilo de vida Exclusión de factores precipitantes Tratamiento Farmacológico Cirugía o Angioplastía
Alteración del Estilo de Vida: Suspensión del tabaquismo Reducción de peso Reducción de actividad física Deportes, manejo, viajes en avión  con precaución Evitar trastornos emocionales
Exclusión y Tratamiento de Factores Precipitantes: Estados hiperdinámicos Diabetes mellitus Hipercolesteronemia Hipertensión Obstrucción al flujo de salida de VI Arritmias Paroxísticas
TRATAMIENTO MEDICO: Beta Bloqueadores (Bandas musculares) Nitratos  (Prinzmetal) Calcio antagonistas (Síndrome X) Diuréticos  (Angina de Decúbito) Anti-hipertensivos  (Hipertensión) Estatinas   (Dislipidemia)
Clasificación ATP-III (2004): Alto HDL-C >60 mg/dL Bajo HDL-C <40 mg/dL Muy alto >190mg/dL Alto 160-189 Limítrofe alto 130-159 Óptimo alto 100-129 Óptimo LDL-C <100mg/dL Pacientes riesgo alto LDL-C <70mg/dL
BETA BLOQUEADORES: CARDIOSELECTIVOS:   Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol.   HIDROSOLUBLES:   Atenolol, Nadolol, Sotalol. MONODOSIS:   Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol.
BETA BLOQUEADORES : Cronotropismo, Inotropismo, Batmotropismo, Dromotropismo (-) Efecto estabilizador de membrana Actividad simpaticomimética intrínseca  (Pindolol) Reducción de agregación plaquetaria
BETA BLOQUEADORES: DOSIS BAJAS:   Insuficiencia renal, Senilidad HIDROSOLUBLES:  Daño hepático EMBARAZO:  Efecto benéfico similar a metildopa o hidralazina.
NITRATOS: REDUCCION DEL CONSUMO DE OXIGENO MIOCARDICO Reducción de pre y post-carga Reducción del espasmo coronario Redistribuciòn del flujo coronario  Pueden producir taquicardia refleja
NITRATOS: Sublingual (Dinitrato de Isorbide 5 mg) Parches  (Dinitrato de Isorbide 5 mg) Oral  (Mononitrato, dinitrato) Intravenoso  (Dinitrato de Isosorbide) Aerosol  (Dinitrato de Isorbide)
CALCIOANTAGONISTAS: EFECTO INOTROPICO NEGATIVO RELAJACION DE MUSCULO LISO:  Sistémico, Coronario, Cerebral EFECTO SOBRE LA CONDUCCION DEL NODO AV
CALCIOANTAGONISTAS: DIHIDROPIRIDINICOS BENZOTIAZEPINICOS FENILALQUILAMINAS
Indicaciones de los Calcioantagonistas: Estados de bajo gasto cardiaco,  falla ventricular izquierda limítrofe Angina de Prinzmetal Bloqueo AV de grado mayor Enfermedad vascular periférica severa Broncoespasmo Fenómeno de Raynaud
Tx. Resistencia a la Insulina: BIGUANIDAS:  Metformin TIAZOLADINEDIONAS:  Rosiglitazona FIBRATOS:  Beza, Eto, Feno, Ciprofibrato ESTATINAS:  Pravastatina, Simvastatina, Fluvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina Inh. absorción intestinal:  Ezetimiba Combinaciones:  Ezetimiba/Simvastatina
ANGINA INESTABLE Evento Isquémico Agudo: Angina de inicio reciente Angina creciente en frecuencia y severidad Angina que ocurre en reposo o durante el sueño Angina que no mejora con Nitroglicerina Angina con depresión del ST
Tratamiento de Angina Inestable: ETAPA 1: 1.- TRIPLE TERAPIA:  Nitratos, Calcioantagonistas, beta bloqueadores 2.- NITRATOS: sublinguales, IV 3.- ASA, CLOPIDOGREL, TIROFIBAN 4.- HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
Tratamiento Angor Inestable : ETAPA 2: Dinitrato de ISOSORBIDE IV  (2-10 mg/hora) Inhibidores de glicoproteína IIb/IIIa HBPM
Tratamiento de Angor Inestable: ETAPA 3: ANGIOPLASTIA CORONARIA REVASCULARIZACION CORONARIA TRATAMIENTO MEDICO
Tratamiento de Angor Inestable: ETAPA 3:
 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO: Dolor en reposo, duración y síntomas asociados sugieren  ANGINA INESTABLE. Los hallazgos electrocardiográficos son diagnósticos de  lesión e isquemia subepicárdica   anterior,  territorio probable de la arteria coronaria descendente anterior. Requiere de intervencionismo:  angiografía coronaria,  posiblemente angioplastía con stent.
CONCLUSIONES: La Cardiopatía Isquémica es resultado de múltiples factores de riesgo: DM, HAS, Dislipidemia, Tabaquismo, Obesidad, etc. El cuadro clínico varía desde la isquemia silenciosa hasta la muerte súbita. Se requiere un diagnóstico oportuno y un tratamiento individualizado.
Bibliografía: Swanton, Cardiology pocket book. Harrison, Internal Medicine, Ed. 15a Vargas, Tratado Cardiología, Ed. 1a, 2005

Angor Y Tratamiento

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    CARDIOPATIA ISQUEMICA :Departamento de Cardiología Universidad Autónoma de Guadalajara
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    PRE-LECTIO: Hombre de62 años con dolor precordial opresivo de 15 minutos de duración se presenta cada vez que realiza esfuerzos físicos o sube escaleras. Tiene diabetes e hipertensión regularmente controladas. ECG: No muestra alteraciones.
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    ETIOLOGIA: La CardiopatíaIsquémica es debida a ATEROESCLEROSIS (>90%), Estenosis Coronaria, Vasospasmo, Bandas Musculares, Arteritis, Valvulopatía Aórtica (incluyendo Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva).
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    FACTORES DE RIESGOCORONARIO NO REVERSIBLES: EDAD SEXO HISTORIA FAMILIAR
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    FACTORES DE RIESGOCORONARIO REVERSIBLES: MENORES: HOSTILIDAD ESTRES CONTRACEPTIVOS SEDENTARISMO
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    FACTORES DE RIESGOCORONARIO, controlables: MAYORES: TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA DIABETES MELLITUS HIPERTENSION OBESIDAD
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    Otros factores deriesgo coronario: Homocisteína Fibrinógeno Resistencia a la Insulina Aumento de PAI-1, leptina, resistina Aumento de Factor de necrosis tumoral alfa Disminución de adiponectina Aumento de Proteína C reactiva (PCR) Aumento de Proteína migradora monocitos (MMP)
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    DOLOR TORACICO CONARTERIAS CORONARIAS NORMALES: Historia clínica mal elaborada Dolor muscular Dolor radicular torácico o cervical Anemia Tirotoxicosis Hiperventilation Gastritis Ulcera péptica Espasmo esofágico
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    DOLOR TORACICO CONARTERIAS CORONARIAS NORMALES: Espasmo coronario Enfermedad de pequeños vasos Embolos coronarios Estenosis aórtica, CMHO Síndrome X, Angina microvascular
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    ANGINA La Anginacaracterística se manifiesta con opresión precordial que mejora con el reposo El dolor inicia en la región retroesternal y se irradia hacia el tórax anterior EL HALLAZGO MAS IMPORTANTE ES SU RELACION CON EL ESFUERZO.
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    El dolor deANGINA DE PECHO va del maxilar al epigastrio: Dolor en maxilar inferior y piezas dentales Pesantez en brazos, dolor en codos o muñecas. Epigastralgia (se confunde con esofagitis) Dolor en hipocondrio derecho
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    FACTORES PRECIPITANTES DE ANGINA: Comidas pesadas Temperatura fría Trastornos emocionales Discusiones Programas de TV o cine
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    DEFINICION DE ANGINA:La isquemia se desarrolla cuando las demandas de Oxígeno superan el aporte. 1.- Acidosis celular y liberación de lactato, 2.- DESNIVEL del segmento ST , 3.- Angina de pecho Estos cambios en ausencia de dolor se conocen como ISQUEMIA SILENCIOSA .
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    VASODILATACION CORONARIA ENRESPUESTA A LA ISQUEMIA: Probablemente esté mediada por ADENOSINA, mensajero ideal de vida media corta. Esta puede ser la responsable del dolor cuando se libera de células isquémicas.
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    ANGINA DE PECHO:Determinantes del Consumo de Oxígeno: FRECUENCIA CARDIACA CONTRACTILIDAD TENSION PARIETAL
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    ANGINA DE PECHO:TONO CORONARIO: Control Neurogénico y Humoral RECEPTORES: Alfa-1, Beta-1, Dopaminérgicos, Muscarínicos
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    TONO CORONARIO: Endotelio y sustancias Vasoactivas Vasoconstrictores: ENDOTELINA Prostaglandinas F TROMBOXANO A2 Vasodilatadores: Oxido Nítrico Prostaciclina (PGI) Sustancia P PIV Prostaglandinas E
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    TONO CORONARIO: Vasoconstrictores:Adrenalina Nor-Adrenalina Dosis altas de Dopamina Ergotamina Ergonovina Vasodilatadores: Relajación diastólica Adenosina, CO2,H+ Factor Natriurético Nitratos, Calcio antagonistas, I.ECAs Prazosin, Dobutamina, Isoprenalina
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    ANGINA DE PECHO,Clasificación: ESTABLE DE DECUBITO INESTABLE PRINZMETAL SINDROME X ISQUEMIA SILENCIOSA
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    ANGINA ESTABLE: ANGINAinducida por esfuerzo y que cede con el reposo. No se incrementa en frecuencia o severidad, es predecible. Se asocia con DEPRESION del SEGMENTO ST en el ECG.
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    ANGINA DE DECUBITO:ANGINA que se presenta en posición de decúbito o durante el descanso. Se atribuye al aumento de la PDFVI en decúbito dorsal. E l espasmo coronario puede relacionarse con el sueño MOR. TRATAMIENTO: Diuréticos o Calcio antagonistas.
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    ANGINA INESTABLE: ANGINAcreciente en frecuencia y severidad (IN CRESCENDO). Puede presentarse en reposo, es impredecible. Puede progresar a INFARTO AL MIOCARDIO.
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    ANGINA DE PRINZMETAL:ANGINA que ocurre en reposo con ELEVACION Transitoria del ST. NO es común. Se asocia a ESPASMO CORONARIO, a menudo ante la presencia de lesiones Ateroescleróticas (A. VARIANTE).
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    SINDROME X (Angina microvascular): Angina de pecho estable Prueba de Esfuerzo Positiva Flujo lento/retrógrado en la Coronariografía Reserva coronaria anormal Espasmo microvascular
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    Otras anormalidades del Síndrome X: Arterias intramurales anormales Función sistólica y diastólica Anormal Isquemia (LACTATO en seno coronario) Trastornos de la conducción
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    ISQUEMIA SILENCIOSA: Alteracionesdel ST sin angor Puede documentarse por Holter (ECG) Se han encontrado en el 2.5 % de la población masculina Ocurre en Angina Crónica Estable Es más común por las mañanas
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    CASO CLÍNICO: Elcuadro clínico es sugestivo de ANGINA DE PECHO ESTABLE por la duración y la forma de presentación. Tiene factores de riesgo coronario mayores modificables. El ECG no es diagnóstico. Requiere la realización de Prueba de esfuerzo o Eco-stress.
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    PRE-LECTIO: Masculino de52 años con dolor opresivo en maxilar inferior, disnea, angustia, palpitaciones y diaforesis. El dolor se presentó en reposo y al ingresar a urgencias tenía 25 minutos de duración. ECG: Elevación del segmento ST e inversión de ondas T en derivaciones precordiales V1 a V6.
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    ANGINA DE PECHO,Diagnóstico: Historia Clínica Prueba de Esfuerzo Eco-stress dobutamina Coronariografía Angioresonancia
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    TRATAMIENTO DE ANGINA:Modificación del estilo de vida Exclusión de factores precipitantes Tratamiento Farmacológico Cirugía o Angioplastía
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    Alteración del Estilode Vida: Suspensión del tabaquismo Reducción de peso Reducción de actividad física Deportes, manejo, viajes en avión con precaución Evitar trastornos emocionales
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    Exclusión y Tratamientode Factores Precipitantes: Estados hiperdinámicos Diabetes mellitus Hipercolesteronemia Hipertensión Obstrucción al flujo de salida de VI Arritmias Paroxísticas
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    TRATAMIENTO MEDICO: BetaBloqueadores (Bandas musculares) Nitratos (Prinzmetal) Calcio antagonistas (Síndrome X) Diuréticos (Angina de Decúbito) Anti-hipertensivos (Hipertensión) Estatinas (Dislipidemia)
  • 49.
    Clasificación ATP-III (2004):Alto HDL-C >60 mg/dL Bajo HDL-C <40 mg/dL Muy alto >190mg/dL Alto 160-189 Limítrofe alto 130-159 Óptimo alto 100-129 Óptimo LDL-C <100mg/dL Pacientes riesgo alto LDL-C <70mg/dL
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    BETA BLOQUEADORES: CARDIOSELECTIVOS: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol. HIDROSOLUBLES: Atenolol, Nadolol, Sotalol. MONODOSIS: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol.
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    BETA BLOQUEADORES :Cronotropismo, Inotropismo, Batmotropismo, Dromotropismo (-) Efecto estabilizador de membrana Actividad simpaticomimética intrínseca (Pindolol) Reducción de agregación plaquetaria
  • 52.
    BETA BLOQUEADORES: DOSISBAJAS: Insuficiencia renal, Senilidad HIDROSOLUBLES: Daño hepático EMBARAZO: Efecto benéfico similar a metildopa o hidralazina.
  • 53.
    NITRATOS: REDUCCION DELCONSUMO DE OXIGENO MIOCARDICO Reducción de pre y post-carga Reducción del espasmo coronario Redistribuciòn del flujo coronario Pueden producir taquicardia refleja
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    NITRATOS: Sublingual (Dinitratode Isorbide 5 mg) Parches (Dinitrato de Isorbide 5 mg) Oral (Mononitrato, dinitrato) Intravenoso (Dinitrato de Isosorbide) Aerosol (Dinitrato de Isorbide)
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    CALCIOANTAGONISTAS: EFECTO INOTROPICONEGATIVO RELAJACION DE MUSCULO LISO: Sistémico, Coronario, Cerebral EFECTO SOBRE LA CONDUCCION DEL NODO AV
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    Indicaciones de losCalcioantagonistas: Estados de bajo gasto cardiaco, falla ventricular izquierda limítrofe Angina de Prinzmetal Bloqueo AV de grado mayor Enfermedad vascular periférica severa Broncoespasmo Fenómeno de Raynaud
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    Tx. Resistencia ala Insulina: BIGUANIDAS: Metformin TIAZOLADINEDIONAS: Rosiglitazona FIBRATOS: Beza, Eto, Feno, Ciprofibrato ESTATINAS: Pravastatina, Simvastatina, Fluvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina Inh. absorción intestinal: Ezetimiba Combinaciones: Ezetimiba/Simvastatina
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    ANGINA INESTABLE EventoIsquémico Agudo: Angina de inicio reciente Angina creciente en frecuencia y severidad Angina que ocurre en reposo o durante el sueño Angina que no mejora con Nitroglicerina Angina con depresión del ST
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    Tratamiento de AnginaInestable: ETAPA 1: 1.- TRIPLE TERAPIA: Nitratos, Calcioantagonistas, beta bloqueadores 2.- NITRATOS: sublinguales, IV 3.- ASA, CLOPIDOGREL, TIROFIBAN 4.- HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
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    Tratamiento Angor Inestable: ETAPA 2: Dinitrato de ISOSORBIDE IV (2-10 mg/hora) Inhibidores de glicoproteína IIb/IIIa HBPM
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    Tratamiento de AngorInestable: ETAPA 3: ANGIOPLASTIA CORONARIA REVASCULARIZACION CORONARIA TRATAMIENTO MEDICO
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    Tratamiento de AngorInestable: ETAPA 3:
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    CASO CLÍNICO: Doloren reposo, duración y síntomas asociados sugieren ANGINA INESTABLE. Los hallazgos electrocardiográficos son diagnósticos de lesión e isquemia subepicárdica anterior, territorio probable de la arteria coronaria descendente anterior. Requiere de intervencionismo: angiografía coronaria, posiblemente angioplastía con stent.
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    CONCLUSIONES: La CardiopatíaIsquémica es resultado de múltiples factores de riesgo: DM, HAS, Dislipidemia, Tabaquismo, Obesidad, etc. El cuadro clínico varía desde la isquemia silenciosa hasta la muerte súbita. Se requiere un diagnóstico oportuno y un tratamiento individualizado.
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    Bibliografía: Swanton, Cardiologypocket book. Harrison, Internal Medicine, Ed. 15a Vargas, Tratado Cardiología, Ed. 1a, 2005