2. ¿QUÉ ES?
Condición adquirida en la cual el
epitelio escamoso estratificado
que normalmente recubre el
esófago es reemplazado por un
epitelio columnar con células
caliciformes o metaplasia
intestinal especializada.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Media de edad al
diagnóstico: 55 años
EB largo → 3% a 5%,
EB corto → 10-20%
Puede presentarse en niños,
aunque rara vez ocurre antes
de los 5 años.
● Se diagnostica en menos del 10% de los pacientes con ERGE.
● La mayoría de las condiciones asociadas con Esófago de Barrett son
también factores de riesgo para Adenocarcinoma Esofágico (ADC).
La relación hombre-
mujer es de
aproximadamente 2-3:1
4. PATOGENIA
El EB requiere de una predisposición genética asociada a una exposición ambiental.
Los cambios metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la
inflamación crónica provocada por el reflujo gastroesofágico.
5. CUADRO CLÍNICO
Pirosis
Disfagia Dolor
Retroesternal
Regurgitación
La metaplasia intestinal típica de EB no causa síntomas. La mayoría de los
pacientes son evaluados inicialmente por síntomas de reflujo gastroesofágico
como:
El EB largo asociado a ERGE con frecuencia variable, puede complicarse con
úlcera esofágica, estenosis y hemorragia.
6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se confirma con la biopsia que
evidencia metaplasia columnar con células
caliciformes.
HISTOLOGÍA
La visualización endoscópica muestra metaplasia
columnar esofágica, en la mucosa proximal al final de
los pliegues gástricos.
ENDOSCOPIA
Cromoscopia electrónica y magnificación, pHmetría
(pre y post tratamiento con IBP), Bilitec (en casos de
reflujo biliar).
OTROS
7. ★ EB largo → longitud de la metaplasia > 3 cm.
★ EB corto → longitud de la metaplasia < 3 cm.
CLASIFICACIONES ENDOSCÓPICAS
SEGÚN
LONGITUD
8. CLASIFICACIONES ENDOSCÓPICAS
Caracteriza la extensión de la metaplasia
incluyendo la longitud máxima de la lengüeta (M)
y la extensión circunferencial (C), de forma tal de
poder objetivar la magnitud de la metaplasia y su
evolución en el tiempo.
CLASIFICACIÓN DE PRAGA
Según la morfología→ elevadas, planas o
deprimidas.
Todas las lesiones visibles en el segmento de
Barrett deben describirse según esta
clasificación.
CLASIFICACIÓN DE PARÍS
9. ➔ Estilo de vida y
dieta
➔ Tratamiento
farmacológico
MANEJO DEL ESÓFAGO DE BARRETT
Tratamiento de la
ERGE asociada
Se realiza principalmente
para detectar displasia y
cánceres incipientes y
asintomáticos.
Vigilancia
endoscópica para
detectar displasia
➔ Displasia de bajo
grado y EB sin
displasia
➔ Displasia de alto
grado
Tratamiento de la
displasia
10. TRATAMIENTO DE ERGE
En pacientes con síntomas nocturnos o laríngeos.
Evitar posición supina después de las comidas.
Elevación de la cabecera de la
cama
Evitar grasas, cafeína, chocolate, alimentos picantes,
cítricos, bebidas carbonatadas.
Disminución de Peso
Evitar la ingesta de alimentos 2-3
horas antes de acostarse
ESTILO DE VIDA Y DIETA
11. ★ Terapia inicial → inhibidor de la bomba de protones
(IBP), con la menor dosis necesaria para mantener al
paciente asintomático.
★ Objetivo → controlar los síntomas de reflujo y
prevenir el desarrollo de cáncer.
TRATAMIENTO DE ERGE
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
12. Se ha propuesto utilizar marcadores
moleculares como alternativa a la
toma de biopsias al azar para buscar
displasia.
VIGILANCIA ENDOSCÓPICA
Al evaluar la displasia mediante
endoscopia de alta resolución, se ha
encontrado que ésta se asocia con
alteraciones visibles de la mucosa.
● Inspeccionar cuidadosamente
el EB.
● Biopsiar cualquier anomalía
visible.
● Biopsias aleatorias.
Evidencia a favor
de la vigilancia
Marcadores
Moleculares
13. ❖ DBG → vigilancia
endoscópica a intervalos
de 6 a 12 meses.
❖ Pacientes sin displasia ni
signos endoscópicos de
neoplasia → vigilancia
endoscópica cada 3-5
años.
TRATAMIENTO DE LA DISPLASIA
Displasia de bajo
grado (DBG) y EB sin
displasia
❖ Esofagectomía
❖ Terapias de ablación
endoscópica
❖ Resección mucosa
endoscópica.
❖ Terapia de Erradicación
Endoscópica
Multimodal (TEEM)
Displasia de alto
grado (Neoplasia
intraepitelial)
14. ESOFAGECTOMÍA
● Resección de la lesión premaligna,
de la zona displásica y de los
ganglios.
● Tratamiento definitivo: es la única
terapia que elimina todo el epitelio
neoplásico, neoplasia oculta y los
ganglios linfáticos regionales.
● Problemas a largo plazo: disfagia,
pérdida de peso, reflujo
gastroesofágico.
15. TERAPIAS DE ABLACIÓN ENDOSCÓPICA
Ablación por
Radiofrecuencia
Terapia
Fotodinámica
Crioterapia
Objetivo principal: prevenir el desarrollo de un ADC invasivo mediante el
tratamiento de la lesión displásica, mejorando así la sobrevida del paciente.
Ablación completa de todo el segmento de Barrett → meta de todos los px
con displasia o cáncer intramucoso,
Láser de Argón
16. TRATAMIENTO DE LA DISPLASIA
Resección de un segmento de mucosa mediante la
inyección de diferentes soluciones de la
submucosa y la sección de ésta con un asa térmica
asistida con otros dispositivos logrando obtener
una muestra en uno o varios trozos.
Resección mucosa endoscópica
Es una combinación de las opciones terapéuticas
descritas, como la RME de las lesiones visibles
asociado a la erradicación de la metaplasia
intestinal restante mediante el uso de técnicas de
ablación de la mucosa.
Terapia de erradicación
endoscópica multimodal
17. BIBLIOGRAFÍA
● R., R. A. M. (2015, September 1). ESÓFAGO DE BARRETT:
REVISIÓN DE LA LITERATURA | Revista Médica Clínica Las
Condes. Elsevier. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-
medica-clinica-las-condes-202-articulo-esofago-de-barrett-
revision-de-S0716864015001200
● López-Jamar, E. J. M. (2012). Esófago de Barrett. Revista Scielo.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
01082012000800010
● Schwartz S, Brunicardi F, Andersen D. Principios de Cirugía de
Schwartz. México. McGraw-Hill Interamericana; 2015.
Notas del editor
1. Table of contents
2. Introduction
3. Identifying information
4. Patient medical history
5. Review of systems
6. Physical examination
7. Big picture
8. Findings
9. Discussion
10. Discussion summary
11. Comparison
12. Diagnosis
13. Treatment
14. Patient monitoring
15. Contraindications and indications
16. Post-prevention
17. Case timeline
18. Conclusions
19. References
20. Our team