Presentación sobre el Esófago de Barrett. 1. Introducción 2. Importancia 3. Terminología 4. Definición 5. Epidemiología 6. Patogenia 7. Signos y síntomas 8. Criterios Diagnósticos 9. Manejo del Esófago de Barrett

1. Esófago de Barrett
Carlos Pérez-Herrera
Estudiante de Medicina
X Semestre
Universidad de Panamá

2. Introducción
En 1950, Norman Barrett describió una afección en la cual
el esófago está recubierto por epitelio columnar en vez de
plano. En su momento, Barrett asumió que se trataba de
una alteración congénita.
Hoy en día, se sabe que esta alteración surge en un 10-15%
de individuos con Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
(ERGE).

3. Importancia
La presencia de metaplasia columnar intestinal en el esófago predispone al
desarrollo de Cáncer de Esófago. Pacientes con EB tienen de 30 a 125 veces
más riesgo de desarrollar Adenocarcinoma de esófago comparados con la
población general.

4. Terminología
● Metaplasia: proceso reversible en el cual una célula adulta es reemplazada por
otra célula adulta.
● Displasia: o neoplasia intraepitelial, es la expresión histológica de alteraciones
genéticas que favorecen el crecimiento celular no regulado. Se reconoce por
anormalidades citológicas y arquitectónicas en biopsias esofágicas:
○ Cambios nucleares, como el crecimiento, pleomorfismo, hipercromatismo, estratificación y mitosis
atípicas
○ Pérdida de la maduración citoplasmática
○ Aglomeración de túbulos y superficies villiformes
Se clasifica como displasia de bajo grado o displasia de alto grado, dependiendo del grado de
anormalidades histológicas. Entre más pronunciadas sean las alteraciones, mayor es el riesgo de
carcinogénesis

5. Definición
El Esófago de Barrett (EB) es el reemplazo del epitelio escamoso estratificado de la
porción distal del esófago por epitelio columnar, sospechado por visión endoscópica y
confirmado por estudio histopatológico con el reporte de metaplasia intestinal.

6. Epidemiología
El EB se diagnostica durante una endoscopia alta de vigilancia o en un
paciente con síntomas de ERGE. La media de edad al diagnóstico es de
aproximadamente 55 años.
Dentro de los pacientes adultos que se realizan exámenes
endoscópicos debido a síntomas de ERGE, se encuentra EB largo (>
3cm) en 3-5%, mientras que 10-20% tienen EB corto(< 3cm).
En la población adulta de occidente, la prevalencia de EB
(predominantemente de segmento corto) es entre el 1,6% y el 6,8%. Es
raro en razas negras y asiáticas. La prevalencia en hispanos es
contradictoria. Su prevalencia en Estados Unidos varía entre 0,4-20%.
La relación hombre-mujer es de aproximadamente 2-3:1.

7. Patogenia
La secuencia de eventos que llevan al desarrollo de EB no está totalmente clara. El EB
requiere de una predisposición genética asociada a una exposición ambiental. Los
cambios metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la
inflamación crónica o lesión tisular provocada por el reflujo gastroesofágico.
Irritación crónica
esofágica
ocasionada por el
reflujo
gastroesofágico.
Esofagitis
Metaplasia columnar
/ Esófago de Barrett
Displasia de bajo o
alto grado
Adenocarcinoma
esofágico

8. Signos y Síntomas
La metaplasia intestinal típica de EB es
asintomática.
La mayoría de los pacientes son
evaluados por síntomas de ERGE
○ Pirosis
○ Regurgitación
○ Disfagia
El EB largo asociado a ERGE puede
complicarse con úlcera gástrica, estenosis
y hemorragia.

9. Criterios Diagnósticos
El diagnóstico se realiza en base a la visualización endoscópica que muestra metaplasia
columnar esofágica y que se confirma con la biopsia que evidencia metaplasia columnar
con células caliciformes
Clasificaciones:
• Según longitud: EB largo cuando la longitud de la metaplasia es mayor a 3 centímetros
y EB cuando es menor de 3 centímetros.
● Clasificación Praga: caracteriza la extensión de la metaplasia incluyendo la longitud
máxima de la lengüeta (M) y la extensión circunferencial (C), de forma tal de poder
objetivar la magnitud de la metaplasia y su evolución en el tiempo
● Clasificación de París: Se aplica para caracterizar las lesiones según su morfología, en
elevadas, planas o deprimidas. Todas las lesiones visibles en el segmento de Barrett
deben describirse utilizando la clasificación de París

10. Criterios Diagósticos
Clasificación de Praga Clasificación de París

11. Manejo del Esófago de Barrett
El manejo de los pacientes con EB involucra tres componentes principales.
1. Tratamiento de la ERGE asociada
○ Cambios en el estilo de vida y dieta
○ Tratamiento farmacológico
2. Vigilancia endoscópica para detectar displasia
3. Tratamiento de la displasia
○ Displasia de bajo grado y EB sin displasia
○ Displasia de alto grado

12. Manejo del Esófago de Barrett
Tratamiento de la ERGE asociada
1. Cambios en el estilo de vida
○ Pérdida de peso y elevación de la cabecera de la
cama
○ Abstenerse de asumir una posición supina después
de las comidas
○ Evitar la ingesta 2-3 horas previas a acostarse
○ La eliminación selectiva de alimentos grasos,
cafeína, chocolate, picante, bebidas carbonatadas y
menta pueden ser de ayuda
2. Tratamiento farmacológico
○ Terapia inicial con Inhibidores de la bomba de
protones con la menor dosis necesaria para
mantener al paciente asintomático
○ El objetivo es controlar los síntomas del reflujo y
prevenir el desarrollo de cáncer

13. Manejo del Esófago de Barrett
Vigilancia endoscópica
Se realiza principalmente para detectar displasia y
cánceres incipientes y asintomáticos. Debe incluir una
inspección cuidadosa de epitelio de Barrett con endoscopía
de luz blanca y alta resolución.
Las técnicas que se han propuesto para mejorar la
identificación de las áreas displásicas para toma de
biopsias durante la endoscopia incluyen tinción de la
mucosa con colorantes vitales (cromoendoscopia), la
ecografía, la tomografía de coherencia óptica, con focal y la
espectroscopía de reflectancia utilizando absorción,
dispersión de iluminación, fluorescencia e imágenes de
banda estrecha.

14. Manejo del Esófago de Barrett
Tratamiento de la displasia
a) Displasia de bajo grado y EB sin displasia
Las técnicas endoscópicas para la erradicación del EB no han establecido eficacia para
la prevención del cáncer en estos pacientes.
Por lo tanto, no se recomienda el tratamiento endoscópico. Se sugiere realizar
vigilancia endoscópica a intervalos de 6 a 12 meses. Para pacientes sin signos
endoscópicos de neoplasia se recomienda vigilancia endoscópica cada 3-5 años.

15. Manejo del Esófago de Barrett
Tratamiento de la displasia
b) Displasia de alto grado (Neoplasia intraepitelial)
1. Esofagectomía
2. Terapias de ablación endoscópica
3. Resección mucosa endoscópica
4. Terapia de Erradicación Endoscópica Multimodal

16. Esofagectomía
Resección de la lesión premaligna, de la
zona displásica y de los ganglios.
Representa el tratamiento definitivo. El
30-50% de los pacientes desarrollan al
menos una complicación postoperatoria
y filtración de la anastomosis.
La esofagectomía se asocia
frecuentemente con problemas a largo
plazo como disfagia, pérdida de peso, RG
y síndrome de dumping.

17. Terapia de ablación endoscópica
El objetivo es prevenir el desarrollo de un adenocarcinoma invasivo mediante el
tratamiento de la lesión displásica.
● Ablación por radiofrecuencia: Consiste en la aplicación de energía térmica
circunferencial, controlada, que permite la destrucción de la mucosa sobre la cual
se libera.
● Terapia fotodinámica: Se basa en la capacidad de agentes químicos, conocidos
como foto sensibilizadores, para producir citotoxicidad en presencia de oxígeno
después de la estimulación por luz laser con una longitud de onda determinada.
● Crioterapia: consiste en la destrucción de epitelio metaplásico por disrupción
intracelular e isquemia que se produce como consecuencia de los ciclos de
congelación-descongelación utilizando nitrógeno líquido o dióxido de carbono.

18. Resección mucosa endoscópica
Consiste en resecar un segmento de mucosa mediante la inyección de diferentes
soluciones de la submucosa y la sección de ésta con un asa térmica asistida con otros
dispositivos logrando obtener una muestra en uno o varios trozos.
Terapia de erradicación endoscópica multimodal
La TEEM consiste en una combinación de las opciones terapéuticas descritas, como
la RME de las lesiones visibles o patrones anormales asociado a la erradicación de la
metaplasia intestinal restante mediante el uso de técnicas de ablación de la mucosa.

19. Conclusión
El Esófago de Barrett debe estar sujeto a seguimiento. La aparición de displasia
determina la utilización de terapia principalmente ablativa. A pesar del éxito de las
terapias, los pacientes deben ser seguidos endoscópicamente de forma permanente
por el riesgo de reaparición de su enfermedad

20. Bibliografía
1. R. M, G. F. ESÓFAGO DE BARRETT: REVISIÓN DE LA LITERATURA. Revista
Médica Clínica Las Condes. 2015;26(5):557-564.
2. Schwartz S, Brunicardi F, Andersen D. Principios de cirugía [de] Schwartz.
México: McGraw-Hill Interamericana; 2015.