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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD
ESCUELA DE LABORATORIO CLÍNICO
Alumnas/os:
Alcívar Mieles Ana María
Chica Muñoz Elizabeth Nicolle
Demera Ganchozo Wendy Elizabeth
Intriago Basurto Cindy Yarleth
Intriago Santana Andrea Belén
Cátedra:
Endocrinología
Catedrático:
Dr. Osvaldo Jimenez
Nivel:
VII “A”
Octubre/Febrero
DISFUNSION ERECTIL
La DE se define como la incapacidad para
alcanzar y/o mantener una erección del
pene que sea suficiente para la
penetración vaginal
para mantener una actividad
sexual satisfactoria
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA
FISIOLOGÍA DE LA
ERECCIÓN
El tejido eréctil está
formado en más del 50% de
su volumen por musculo
liso
La sangre llega a este tejido
a través de las arterias
pudendas internas
ramas las ilíacas internas,
las arterias cavermosas
sus ramas
las arterias helicoideas
El flujo sanguíneo peneano
está controlado por el
sistema nervioso autónomo
a través del sistema
nervioso parasimpático
El inicio de la erección tiene
lugar a través de un
estímulo del sistema
nervioso que puede darse
en distintas zonas, lo que
permite diferenciar:
Psicógena:
Refleja:
Nocturna:
Psicógena
Orgánica
Trastornos neurológicos
Causas Endocrinológicas
fármacos
La ansiedad, la depresión y los conflictos de
pareja son factores que pueden originarla
Enfermedad vascular
Enfermedad ateroesclerótica
La obstrucción
Incompetencia de los cuerpos cavernosos.
Hipertensión arterial.
Polineuropatía periférica y autonómica:
Diabetes Mellitus
Es el responsable del 25% de los caso con DE
DIAGNOSTICO
Anamnesis.
velocidad de instauración. Los
síntomas iniciales suelen ser una
reducción de la rigidez peneana
y una disminución de la
frecuencia de las erecciones.
Exploración Física.
Comprobar la normalidad de los
caracteres sexuales secundarios, la
consistencia y el tamaño de los
testículos
Test Psicológicos
Pruebas hormonales
Pruebas de aquiescencia y
rigidez peneanas nocturnas.
Pruebas vasculares
Pruebas de valoración
neurológica
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
El tratamiento se debe instaurar una vez conocido el origen de la DE. Evidentemente si existe una causa
desencadenante, endocrinológicas o farmacológica, el tratamiento etiológico o la sustitución del fármaco
causante da lugar a la curación de la DE.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Inhibidores de la
fosfodiesterasa tipo 5
Impiden la
degradación de la
GMPc, que es
fundamental para
mantener la relajación
del musculo liso,
imprescindible para
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erección.
Testosterona
En los pacientes que no
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considerado que la DE y
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normal del
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Dispositivos externos
Dispositivos de vacio
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invasiva aceptable
para los pacientes que
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descritos previamente.
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La psicoterapia rara
vez es efectiva, dado
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Prótesis
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Cirugía vascular reconstructora venosa
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Tienen una utilidad muy
limitada y su efecto es
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EXPLORACIÓN
Órgano par situado en la
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DESARROLLO OVÁRICO
Se distinguen tres fases en el desarrollo ovárico
Diferenciación de las células
germinales u ovogénesis
Aparecen en la pared del saco
vitelino alrededor de la 3 semana
de gestación.
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proliferación en las células del
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Crecimiento y desarrollo
folicular continuo
Se inicia en el feto de manera
continua y es independiente de
la acción de las gonadotropinas
Está formado por una capa de
células granulosas que rodean al
ovocito y que se encuentran a
su vez separadas del estroma
adyacente
Atresia folicular continua
Se inician los ciclos de
crecimiento folicular y la
consecuente atresia.
La atresia de los folículos no
sólo es la expresión de la
supresión de las
gonadotropinas.
BIOSINTESIS HORMONAL OVÁRICA
Esteroidogénesis ovárica
FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL
Fase folicular (principio de la menstruación
y termina el día del pico de la LH)
Fase luteal (comienza el día del pico de la
LH y termina al iniciarse la siguiente
menstruación)
Fase folicular precoz
•- Ovario hormonalmente
menos activo
- Concentraciones séricas
de estradiol y
progesterona baja
- Incremento de pulsos de
GnRH
- Aumento progresivo de
la concentración de FSH.
- Niveles de inhibina B
máximos (elevación de
FSH en esta etapa)
Fase folicular media
•- Incremento de FSH
estimula la
foliculogénesis y la
producción de estradiol.
- El incremento del
estradiol, por su efecto de
retroalimentación
negativa disminuye las
concentraciones de la FSH
y la LH.
Fase folicular tardía
•- Estradiol e inhibina A
sérica aumentan
diariamente por
liberación de folículo en
crecimiento.
- Disminuye FSH y LH.
- La FSH induce
receptores de LH en el
ovario y aumenta la
secreción ovárica de los
factores de crecimiento
intrauterino
- La FSH induce el
desarrollo de receptores
para la LH.
Fase luteal: pico ovulatorio y ovulación
•Concentración sérica del estradiol
subiendo hasta alcanzar su máximo (día
previo a la ovulación -pico ovulatorio-)
•El pico de la LH inicia cambios
sustanciales en el ovario.
•Ovulación (10 y 12 horas después del
pico de la LH y entre 24 y 36 horas
después de pico de estradiol)
•Concentración de estradiol disminuye a
medida que la LH alcanza su pico.
•El ovocito se libera desde el folículo hacia
la superficie del ovario (36 horas
después del pico de la LH)
•Luteína.
•El cuerpo lúteo no es homogéneo.
•Existen dos tipos de células luteínicas:
unas pequeñas y otras grandes.
•Progesterona después de la ovulación
alcanza su pico máximo alrededor de los
8 días posteriores.
Fase luteal tardía
•El aumento gradual de la concentración
de progesterona desde la mitad hasta el
final de la fase luteal disminuye
•Secreción de inhibina A es elevada
(controlada por la LH y caída de FSH
necesaria para próximo ciclo)
•En el ciclo normal el tiempo que media
entre el aumento de la LH y la
menstruación es de 14 días.
•Cuerpo lúteo empieza a perder su
función de 9 a 11 días después de la
ovulación.
•Si el ovocito es fertilizado se implanta en
el endometrio varios días después de la
ovulación; el pequeño embrión empieza
a producir hCG, la cual mantiene el
cuerpo lúteo y la secreción de
progesterona.
Exploración
Ovárica
Historia menstrual
Historia sexual
Historia obstétrica
Tipo de anticoncepción utilizada
Historia de infecciones pélvicas, vaginales o
vulvares
Revisión de síntomas genitourinarios
Historia de otros problemas ginecológicos
Antecedentes médicos y quirúrgicos en
general, alergias y medicación habitual.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Pruebas indirectas
Temperatura
corporal basal: hay
una elevación de 0,3 a
0,5 °C
Observación del
moco cervical: Días
que preceden a la
ovulación aparece un
moco de aspecto
cristalino
Citología vaginal
exfoliativa: día 8 del
ciclo presentan
(células superficiales
con núcleos picnóticos
y citoplasma
eosinófilo)
Biopsia de
endometrio: Valorar la
producción de
progesterona del
cuerpo lúteo
Determinación de
progesterona sérica:
verificar la ovulación y
la función del cuerpo
Pruebas directas
•Incluyen métodos como ultrasonidos,
laparoscopia o reserva ovárica.
Medición de la hormona
foliculoestimulante y el
estradiol sérico
•Fase folicular precoz: valores normales
para la FSH 3-5 mUI/mL y para la LH son de
4-8 mUI/mL. Pico ovulatorio la FSH alcanza
concentraciones entre 20 y 30 mUI/mL y la
LH entre 60 mUI/mL.
Niveles circulantes de inhibina
B
•La determinación al tercer día del ciclo
sirve para valorar la reserva ovárica
Prueba de estimulación con
agonistas de la hormona
liberadora de gonadotropina
•Medir cambios de los niveles séricos de
estradiol entre los días 2 y 3 del ciclo
después de la administración subcutánea
de acetato de leuprolide
Prueba de la reserva ovárica
con hormona
foliculoestimulante exógena
•mide niveles séricos de estradiol el día 3
del ciclo, antes y después de la
administración de 300 UI de FSH.
Pruebas dinámicas
•Estimulo ovárico con gonadotropina
menopáusica humana (hMG)/hCG,
•prueba de hMG (mide el estradiol)
•prueba de progesterona
Hormona antimülleriana
•Niveles plasmáticos de la AMH se
mantienen estables, entre 20-25 pmol/L,
entre los 18 y 29 años de edad.
•Alcanza 10 pmol/L a los 37 años (FSH
permanecen estables)
Ultrasonido transvagina y
Doppler
•Evaluación de volumen ovárico
Biopsia de ovario
•Muestra el número de folículos primarios,
el desarrollo folicular, las estructuras
luteínicas atrésicas
• En pacientes con subfertilidad (mujeres que presentan síntomas, tales como
galactorrea o una alteración de la ciclicidad menstrual normal)Prolactina
• El hipotiroidismo como el hipertiroidismo puede ser causa de alteraciones del
ciclo menstrual, por esto, es aconsejable el estudio de la función tiroidea en
todas las mujeres en edad reproductiva.
Hormonas tiroideas
• Se puede hacer determinando los niveles de insulina ya que se ha demostrado
una estrecha relación entre trastornos como la resistencia tisular a la insulina y
el SOPQ como causa probable de trastornos menstruales
Glucemia en ayunas y pruebas
de tolerancia a la glucosa
• Como primera causa de amenorrea secundariaTest de embarazo
• Útil para la realización del diagnóstico etiológico de determinados trastornos
como la hemorragia uterina disfuncional.
Estudio básico de coagulación,
hemograma completo y ferritina
Consiste en la
hipofunción gonadal de
la mujer por causas
primariamente ováricas
Afectan por lo tanto a la
producción hormonal
(estradiol y
progesterona) como a la
fertilidad
Se manifiesta con
alteraciones
menstruales, amenorrea
e infertilidad o
esterilidad.
Existe hipofunción ovárica en
la infancia hasta que en la
edad prepubertad va
desarrollándose el ovario,
morfológica y funcionalmente
De forma progresiva hasta
alcanzar su tamaño adulto y
su maduración con ciclos
ováricos regulares y ovulación
en la mitad del ciclo
Tras la menopausia vuelve a
repetirse la hipofunción
ovárica, ahora por atrofia
Dejando aparte estos dos
tipos fisiológicos, podemos
clasificar los hipogonadismos
ováricos en genéticos y
adquiridos
En consecuencia, el hipotálamo y la adenohipófisis reaccionaran con mayor secreción de sus hormonas
reguladoras y se producirá un aumento de la concentración plasmática de hormona foliculoestimulante y LH.
Al fallar la función
ovárica se producirán
menos hormonas
Y en consecuencia los
ciclos ováricos se
verán afectados en
grado diverso
Apareciendo
irregularidades
menstruales e incluso
amenorrea
Se basara en la clínica y los antecedentes personales junto a posibles rasgos congénitos o
enfermedades asociadas.
Las sospecha de
anovulación se confirma con
ecografía y progesterona
inferior a 2 ng/nmol/L) en la
segunda mitad del ciclo.
Si hay amenorrea, el
estradiol será bajo, inferior a
50 pg/mL y la FSH y la LH
estarán aumentadas,
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DISFUNCIÓN ERECTIL Y FISIOLOGÍA OVÁRICA

  • 1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD ESCUELA DE LABORATORIO CLÍNICO Alumnas/os: Alcívar Mieles Ana María Chica Muñoz Elizabeth Nicolle Demera Ganchozo Wendy Elizabeth Intriago Basurto Cindy Yarleth Intriago Santana Andrea Belén Cátedra: Endocrinología Catedrático: Dr. Osvaldo Jimenez Nivel: VII “A” Octubre/Febrero
  • 2. DISFUNSION ERECTIL La DE se define como la incapacidad para alcanzar y/o mantener una erección del pene que sea suficiente para la penetración vaginal para mantener una actividad sexual satisfactoria DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA
  • 3. FISIOLOGÍA DE LA ERECCIÓN El tejido eréctil está formado en más del 50% de su volumen por musculo liso La sangre llega a este tejido a través de las arterias pudendas internas ramas las ilíacas internas, las arterias cavermosas sus ramas las arterias helicoideas El flujo sanguíneo peneano está controlado por el sistema nervioso autónomo a través del sistema nervioso parasimpático El inicio de la erección tiene lugar a través de un estímulo del sistema nervioso que puede darse en distintas zonas, lo que permite diferenciar: Psicógena: Refleja: Nocturna:
  • 4. Psicógena Orgánica Trastornos neurológicos Causas Endocrinológicas fármacos La ansiedad, la depresión y los conflictos de pareja son factores que pueden originarla Enfermedad vascular Enfermedad ateroesclerótica La obstrucción Incompetencia de los cuerpos cavernosos. Hipertensión arterial. Polineuropatía periférica y autonómica: Diabetes Mellitus Es el responsable del 25% de los caso con DE
  • 5. DIAGNOSTICO Anamnesis. velocidad de instauración. Los síntomas iniciales suelen ser una reducción de la rigidez peneana y una disminución de la frecuencia de las erecciones. Exploración Física. Comprobar la normalidad de los caracteres sexuales secundarios, la consistencia y el tamaño de los testículos Test Psicológicos Pruebas hormonales Pruebas de aquiescencia y rigidez peneanas nocturnas. Pruebas vasculares Pruebas de valoración neurológica EXAMENES COMPLEMENTARIOS
  • 6. El tratamiento se debe instaurar una vez conocido el origen de la DE. Evidentemente si existe una causa desencadenante, endocrinológicas o farmacológica, el tratamiento etiológico o la sustitución del fármaco causante da lugar a la curación de la DE. TERAPIA FARMACOLÓGICA Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 Impiden la degradación de la GMPc, que es fundamental para mantener la relajación del musculo liso, imprescindible para alcanzar y mantener la erección. Testosterona En los pacientes que no responden al tratamiento con inhibidores, se deben valorar los niveles plasmáticos de testosterona. Tradicionalmente se ha considerado que la DE y la disminución de los valores de testosterona forman parte del proceso normal del envejecimiento. Dispositivos externos Dispositivos de vacio y de atrapamiento. Son una alternativa no invasiva aceptable para los pacientes que fallan los tratamientos descritos previamente. Psicoterapia La psicoterapia rara vez es efectiva, dado que la mayoría de los casos de DE tiene una causa orgánica.
  • 7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Prótesis Cirugía vascular reconstructora arterial Cirugía vascular reconstructora venosa Vasodilatadores tópicos Tienen una utilidad muy limitada y su efecto es básicamente local tras la aplicación tópica.
  • 8. OVARIO. FISIOLOGÍA. EXPLORACIÓN Órgano par situado en la pelvis menor, en el ángulo formado por las arterias ilíacas externa e interna O Tiene dos funciones que están estrechamente relacionadas: la formación del gameto femenino y la producción de esteroides sexuales. Después del quinto mes de vida fetal presenta 3 regiones distintas perfectamente delimitadas: médula central, córtex extremo e hilio interno
  • 9. DESARROLLO OVÁRICO Se distinguen tres fases en el desarrollo ovárico Diferenciación de las células germinales u ovogénesis Aparecen en la pared del saco vitelino alrededor de la 3 semana de gestación. Entre las 4 y las 8 semanas de gestación migran hacia el tejido mesenquimal, inducen la proliferación en las células del mesonefros adyacente y del epitelio celómico para así formar rebordes genitales Crecimiento y desarrollo folicular continuo Se inicia en el feto de manera continua y es independiente de la acción de las gonadotropinas Está formado por una capa de células granulosas que rodean al ovocito y que se encuentran a su vez separadas del estroma adyacente Atresia folicular continua Se inician los ciclos de crecimiento folicular y la consecuente atresia. La atresia de los folículos no sólo es la expresión de la supresión de las gonadotropinas.
  • 11.
  • 12. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL Fase folicular (principio de la menstruación y termina el día del pico de la LH) Fase luteal (comienza el día del pico de la LH y termina al iniciarse la siguiente menstruación)
  • 13. Fase folicular precoz •- Ovario hormonalmente menos activo - Concentraciones séricas de estradiol y progesterona baja - Incremento de pulsos de GnRH - Aumento progresivo de la concentración de FSH. - Niveles de inhibina B máximos (elevación de FSH en esta etapa) Fase folicular media •- Incremento de FSH estimula la foliculogénesis y la producción de estradiol. - El incremento del estradiol, por su efecto de retroalimentación negativa disminuye las concentraciones de la FSH y la LH. Fase folicular tardía •- Estradiol e inhibina A sérica aumentan diariamente por liberación de folículo en crecimiento. - Disminuye FSH y LH. - La FSH induce receptores de LH en el ovario y aumenta la secreción ovárica de los factores de crecimiento intrauterino - La FSH induce el desarrollo de receptores para la LH.
  • 14. Fase luteal: pico ovulatorio y ovulación •Concentración sérica del estradiol subiendo hasta alcanzar su máximo (día previo a la ovulación -pico ovulatorio-) •El pico de la LH inicia cambios sustanciales en el ovario. •Ovulación (10 y 12 horas después del pico de la LH y entre 24 y 36 horas después de pico de estradiol) •Concentración de estradiol disminuye a medida que la LH alcanza su pico. •El ovocito se libera desde el folículo hacia la superficie del ovario (36 horas después del pico de la LH) •Luteína. •El cuerpo lúteo no es homogéneo. •Existen dos tipos de células luteínicas: unas pequeñas y otras grandes. •Progesterona después de la ovulación alcanza su pico máximo alrededor de los 8 días posteriores. Fase luteal tardía •El aumento gradual de la concentración de progesterona desde la mitad hasta el final de la fase luteal disminuye •Secreción de inhibina A es elevada (controlada por la LH y caída de FSH necesaria para próximo ciclo) •En el ciclo normal el tiempo que media entre el aumento de la LH y la menstruación es de 14 días. •Cuerpo lúteo empieza a perder su función de 9 a 11 días después de la ovulación. •Si el ovocito es fertilizado se implanta en el endometrio varios días después de la ovulación; el pequeño embrión empieza a producir hCG, la cual mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de progesterona.
  • 15. Exploración Ovárica Historia menstrual Historia sexual Historia obstétrica Tipo de anticoncepción utilizada Historia de infecciones pélvicas, vaginales o vulvares Revisión de síntomas genitourinarios Historia de otros problemas ginecológicos Antecedentes médicos y quirúrgicos en general, alergias y medicación habitual.
  • 16. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Pruebas indirectas Temperatura corporal basal: hay una elevación de 0,3 a 0,5 °C Observación del moco cervical: Días que preceden a la ovulación aparece un moco de aspecto cristalino Citología vaginal exfoliativa: día 8 del ciclo presentan (células superficiales con núcleos picnóticos y citoplasma eosinófilo) Biopsia de endometrio: Valorar la producción de progesterona del cuerpo lúteo Determinación de progesterona sérica: verificar la ovulación y la función del cuerpo
  • 17. Pruebas directas •Incluyen métodos como ultrasonidos, laparoscopia o reserva ovárica. Medición de la hormona foliculoestimulante y el estradiol sérico •Fase folicular precoz: valores normales para la FSH 3-5 mUI/mL y para la LH son de 4-8 mUI/mL. Pico ovulatorio la FSH alcanza concentraciones entre 20 y 30 mUI/mL y la LH entre 60 mUI/mL. Niveles circulantes de inhibina B •La determinación al tercer día del ciclo sirve para valorar la reserva ovárica Prueba de estimulación con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina •Medir cambios de los niveles séricos de estradiol entre los días 2 y 3 del ciclo después de la administración subcutánea de acetato de leuprolide Prueba de la reserva ovárica con hormona foliculoestimulante exógena •mide niveles séricos de estradiol el día 3 del ciclo, antes y después de la administración de 300 UI de FSH. Pruebas dinámicas •Estimulo ovárico con gonadotropina menopáusica humana (hMG)/hCG, •prueba de hMG (mide el estradiol) •prueba de progesterona Hormona antimülleriana •Niveles plasmáticos de la AMH se mantienen estables, entre 20-25 pmol/L, entre los 18 y 29 años de edad. •Alcanza 10 pmol/L a los 37 años (FSH permanecen estables) Ultrasonido transvagina y Doppler •Evaluación de volumen ovárico Biopsia de ovario •Muestra el número de folículos primarios, el desarrollo folicular, las estructuras luteínicas atrésicas
  • 18. • En pacientes con subfertilidad (mujeres que presentan síntomas, tales como galactorrea o una alteración de la ciclicidad menstrual normal)Prolactina • El hipotiroidismo como el hipertiroidismo puede ser causa de alteraciones del ciclo menstrual, por esto, es aconsejable el estudio de la función tiroidea en todas las mujeres en edad reproductiva. Hormonas tiroideas • Se puede hacer determinando los niveles de insulina ya que se ha demostrado una estrecha relación entre trastornos como la resistencia tisular a la insulina y el SOPQ como causa probable de trastornos menstruales Glucemia en ayunas y pruebas de tolerancia a la glucosa • Como primera causa de amenorrea secundariaTest de embarazo • Útil para la realización del diagnóstico etiológico de determinados trastornos como la hemorragia uterina disfuncional. Estudio básico de coagulación, hemograma completo y ferritina
  • 19. Consiste en la hipofunción gonadal de la mujer por causas primariamente ováricas Afectan por lo tanto a la producción hormonal (estradiol y progesterona) como a la fertilidad Se manifiesta con alteraciones menstruales, amenorrea e infertilidad o esterilidad.
  • 20. Existe hipofunción ovárica en la infancia hasta que en la edad prepubertad va desarrollándose el ovario, morfológica y funcionalmente De forma progresiva hasta alcanzar su tamaño adulto y su maduración con ciclos ováricos regulares y ovulación en la mitad del ciclo Tras la menopausia vuelve a repetirse la hipofunción ovárica, ahora por atrofia Dejando aparte estos dos tipos fisiológicos, podemos clasificar los hipogonadismos ováricos en genéticos y adquiridos
  • 21. En consecuencia, el hipotálamo y la adenohipófisis reaccionaran con mayor secreción de sus hormonas reguladoras y se producirá un aumento de la concentración plasmática de hormona foliculoestimulante y LH. Al fallar la función ovárica se producirán menos hormonas Y en consecuencia los ciclos ováricos se verán afectados en grado diverso Apareciendo irregularidades menstruales e incluso amenorrea
  • 22. Se basara en la clínica y los antecedentes personales junto a posibles rasgos congénitos o enfermedades asociadas. Las sospecha de anovulación se confirma con ecografía y progesterona inferior a 2 ng/nmol/L) en la segunda mitad del ciclo. Si hay amenorrea, el estradiol será bajo, inferior a 50 pg/mL y la FSH y la LH estarán aumentadas, generalmente en niveles superiores a 20-30 mUI/mL.