El documento habla sobre la insuficiencia arterial aguda. Describe que puede ser causada por embolia, trombosis aguda u otras causas, y constituye una emergencia médica. Las principales causas son los émbolos y las trombosis, aunque también pueden ser causadas por arterioespasmo, traumatismos, compresión extrínseca o aneurisma de aorta disecante. Los émbolos cardiacos y los ateroembolos son los más frecuentes que pueden producir una oclusión arterial aguda de los miembros inferi
Neumonia complicada en niños y pediatria vrs neumonia grave, gérmenes, nuevas...
ANEURISMA AORTO ABDOMINAL
1. DRA NORMA A TORRES SALGADO
MODULO DE CARDIOLOGÍA
UNIVERSIDAD QUETZALCOALT.
2. La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia,
trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia
médica de primer orden, junto con la ruptura de un
aneurisma o las lesiones vasculares traumáticas. Sólo un
diagnóstico y tratamiento tempranos pueden lograr
salvar la región afectada.
Etiología
Hay dos causas básicas que pueden llegar a producir una
oclusión arterial aguda de miembros inferiores estas son:
los émbolos y las trombosis. Otras causas menos
frecuentes son el arterioespasmo, los traumatismos, la
compresión extrínseca y el aneurisma de aorta
disecante .
3. Las embolias arteriales producen el 80% de las
oclusiones arteriales de los miembros inferiores y su
frecuencia es casi dos veces mayor en el sexo femenino
que en el masculino, suelen presentarse entre los 65 a 85
años, es muy rara la presentación antes de los veinte años
. Cuando las arterias están sanas los Émbolos suelen
detenerse en las bifurcaciones o en las estenosis relativas
como el conducto conducto de Hunter, pero si las arterias
se hallan afectadas por una patología como la
arterioesclerosis, estos se pueden detener a cualquier
nivel . Los embolos más frecuentes que pueden producir
una oclusión arterial aguda de miembros inferiores son:
1.Embolos cardiacos.
2. Ateroémbolos.
4.
5. El corazón es la primera fuente de producción de émbolos, los
que ocasionan del 85% a 95% de las oclusiones arteriales producidas por
estos
suelen medir más de 5 mm de diámetro, por lo que se alojan en vasos de
diámetro grande como la arteria femoral común. Su origen se debe a:
Fibrilación auricular.
Infarto del miocardio.
Afección valvular.
La fibrilación auricular sola o asociada predispone la formación de
trombos murales los que pueden dar émbolos a la circulación periférica.
El infarto transmural produce émbolos después de 2 a 3 semanas de
haberse producido el cuadro.
Se debe investigar el origen del embolo con electrocardiografía
ecocardiografia y vigilancia Holter.
6.
7. Ateroémbolos: tiene un tamaño de
menos de 5 mm de diámetro por lo que
se alojan en vasos de diámetro pequeño
como ramas de las arterias digitales que
se desprenden de una placa
ateroesclerotica o de un trombo
proximal. Suele
caracterizarse por dedos del pie azules y
pulsos pedios palpables.
8.
9. Casi siempre se producen por alteraciones previas
del endotelio vascular, generalmente de causa
arteriosclerótica . La formación de un trombo in situ
puede verse favorecida
por distintos mecanismos:
Estenosis arterial severa.
Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad.
Bajo gasto cardiaco.
Otras.
En estos casos de trombosis arterial hay un
segmento especialmente susceptible, que es la
arteria femoral superficial justo a nivel del anillo de
los aductores
10.
11. La muerte tisular aparece de 6 a 8 horas
después del fenómeno embólico, pero
puede modificarse por la circulación
colateral. La trombosis no se propaga
más allá de las ramificaciones arteriales
si la circulación colateral es suficiente,
pero si esta
circulación no es adecuada o se produce
estasis, se formaran trombosis venosas y
arteriales distales a la oclusión inicial.
12. Se presentan las seis P: 6 a 8 hrs máximo 12hrs para salvar una extremidad.
Dolor (Pain): Se presenta en un 75% de pacientes como el primer síntoma, aunque
puede no presentarse, esto debido a una circulación colateral adecuada, neuropatía
diabética, o ha una progresión rápida a isquemia avanzada con anestesia inmediata.
Parestesias y Parálisis: Las parestesias nos indican anoxia de terminaciones
nerviosas sensitivas y motoras. Las parálisis nos hablan de necrosis de músculo
estriado. Al comenzar la isquemia los músculos son blandos, con el tiempo se presenta
edema y se produce una sensación pastosa en el sitio de la oclusión, luego al
presentarse la necrosis los músculos se vuelven rígidos y duros. En ésta última etapa la
alteración isquémica es irreversible. Sí las parestesias y parálisis no son aliviadas en el
transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara gangrena en la extremidad afectada.
Palidez y Poiquilotermia: la reducción del flujo sanguíneo en una extremidad, le
confiere el aspecto de pálido y la extremidad se enfría. La piel moteada que no
empalidece a la presión digital nos indica isquemia irreversible y se debe a
extravasación de sangre a la dermis por los capilares rotos.
Pulsos periféricos ausentes: Indica una oclusión arterial, al examinar todos los pulsos
de una extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la obstrucción
13.
14. El diagnóstico se basa en:
Antecedentes.
Cuadro clínico.
Examen físico.
Doppler color
Arteriografía.
Ecocardiograma
Presiones segmentarias
Colateralidad
15. Trombosis Venosa Profunda: Se diferencia de la oclusión arterial aguda
porque el edema es de instauración rápida, las venas están llenas, no
existe
disminución de la temperatura y se palpan pulsos distales. En la oclusión
arterial
aguda la piel es pálida, las venas están vacías, no hay pulsos, y el edema
aparece después de varias horas .
Flegmasia Cerulea Dolens: Frecuentemente se asocia a una ausencia de
pulsos y gangrena. Esto es atribuido al espasmo de las arterias que lo
acompañan y al colapso de la circulación arteriolar. La confusión aparece
por la
ausencia de edema y cianosis en la fase inicial, con presencia de dolor y
ausencia de pulsos. Pero es fase más avanzada aparece la sintomatología
de la
obstrucción venosa, es decir edema y cianosis .
Síndrome De Bajo Flujo: Se presenta en pacientes con descompensación
cardíaca, ausencia de pulsos, frialdad y cianosis, generalmente afecta a
las
cuatro extremidades .
16. Síndrome De La Pedrada: Presenta un dolor agudo en
la cara posterior de la pantorrilla que aparece
durante la marcha o al realizar un esfuerzo. Este
síndrome se presenta por la ruptura de las venas
intramusculares de la pantorrilla. Su diagnóstico se
basa en la aparición durante el ejercicio, la
palpación a nivel de los gemelos presenta una zona
dolorosa con empastamiento secundario al
hematoma y con presencia de pulsos distales.
Hipersensibilidad a la Ergotamina: Existe el
antecedente de contacto con dicha sustancia,
aparece a las 2 a 4 horas después de su toma y se
produce un espasmo de las arterias y en algunas
ocasiones puede llegar a la trombosis y gangrena .
17. Embolectomía arterial con ayuda de la sonda de Fogarty en
los casos de embolia.
Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y
sobre todo CPK serán contraindicación de revascularización
e indican la amputación inmediata de la extremidad . No se
debe intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no
viables ya que esto origina el retorno de sustancias tóxicas
como potasio, ácido láctico.
El riesgo de muerte en estos casos es alto. Antes del
procedimiento quirúrgico se debe instituir heparinización,
en el postoperatorio se debe administrar debido a que la
anticoagulación via oral con acenocumariana o warfarina
debe ser prolongada ya que hay un proceso cardiaco de
base.
18.
19. La terapéutica trombolítica es la más eficaz cuando se administra
en el transcurso de dos semanas de la trombosis. El tratamiento
se inicia con heparina, lo que disminuye la formación de trombos
alrededor del catéter. El catéter para este tipo de tratamiento se
lo ubica en forma proximal a la oclusión, seguido a esto se realiza
un arteriograma diagnóstico. El catéter debe insertarse dentro
del trombo para que el tratamiento tenga éxito. Durante las
primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min de UroKinasa,
seguida de 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas (9). Los
arteriogramas se repiten a intervalos regulares para establecer la
eficiencia de la lísis del coagulo. El tratamiento se suspende
antes de 48 horas si la lísis es satisfactoria.
Los fármacos trombolíticos pueden lisar trombos inaccesibles a
métodos quirúrgicos como los de los vasos tibiales distales.
Otros trombolíticos son la alteplasa, estreptokinasa.
21. ANEURISMA AORTO ABDOMINALANEURISMA AORTO ABDOMINAL
CONCEPTO :CONCEPTO : Dilatación y debilitamiento del 50 % delDilatación y debilitamiento del 50 % del
diámetro de la capa media muscular de la arteria en formadiámetro de la capa media muscular de la arteria en forma
de saco, esto es en comparación al diámetro normal. En elde saco, esto es en comparación al diámetro normal. En el
hombre es de 2-3 cm. Y en la mujer 1.9 cm. El 80% sonhombre es de 2-3 cm. Y en la mujer 1.9 cm. El 80% son
infrarrenalesinfrarrenales
22. EPIDEMIOLOGÍA
La aneurisma de la aorto abdominal es
predominante una enfermedad de los
ancianos y afecta con mayor frecuencia
en los hombres que en las mujeres
( relación de 4:1). La ruptura de la
aneurisma de la aorto abdominal
representa la décima causa principal de
muerte entre los hombres mayores de 55
años.
La mortalidad en casos de ruptura es mas
del 90% entre los pacientes que llegan
vivos; se estima que sobreviven el 50 %.
23. CLASIFICACIÓN DE LASCLASIFICACIÓN DE LAS
ANEURISMASANEURISMAS
CRAWFORDCRAWFORD
I.I. Aneurisma por debajo de la arteriaAneurisma por debajo de la arteria
subclavia hasta la arteria visceralsubclavia hasta la arteria visceral
II.II. Toda la aorta descendente hasta elToda la aorta descendente hasta el
abdomenabdomen
III.III. Tercio medio de la aorta torácica a laTercio medio de la aorta torácica a la
aorta abdominalaorta abdominal
IV.IV. Aorta abdominal completa: son el 85 %Aorta abdominal completa: son el 85 %
más frecuente infrarenales.más frecuente infrarenales.
24. ETIOLOGIAETIOLOGIA
Es un padecimientoEs un padecimiento
multifatorial que afectamultifatorial que afecta
frecuentemente múltiplesfrecuentemente múltiples
segmentos de la aortasegmentos de la aorta
AteroesclerosisAteroesclerosis
degenerativa e inespecificadegenerativa e inespecifica
Fumadores crónicosFumadores crónicos
GenéticaGenética
TraumatismosTraumatismos
Necrosis quistica de laNecrosis quistica de la
mediamedia
Arteritis inflamatoriaArteritis inflamatoria
Infección micoticaInfección micotica
bacterianabacteriana
25. SIGNOSY SÍNTOMASSIGNOSY SÍNTOMAS
Masa epigástrica pulsátilMasa epigástrica pulsátil
que puede ser dolorosaque puede ser dolorosa
o no ; con irradiación ao no ; con irradiación a
región lumbar.región lumbar.
Dolor a la palpaciónDolor a la palpación
Nausea, vomitoNausea, vomito
Perdida de pesoPerdida de peso
DiarreaDiarrea
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Hipotension ( en caso deHipotension ( en caso de
rotura )rotura )
Distensión abdominalDistensión abdominal
Cambio de coloracion yCambio de coloracion y
dolor en los pies.dolor en los pies.
26. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Estudio de diagnostico porEstudio de diagnostico por
imagenimagen
Ecografia abdominal: permiteEcografia abdominal: permite
identificar el aneurisma conidentificar el aneurisma con
exactitud proximal al 100% yexactitud proximal al 100% y
tamañotamaño
Tomografia: se recomienda paraTomografia: se recomienda para
valoración preoperatoria de lavaloración preoperatoria de la
aneurisma ,permite localizar laaneurisma ,permite localizar la
extensión proximal detectar laextensión proximal detectar la
integridad de la pared yintegridad de la pared y
descartar roturadescartar rotura
Angiografía: estudia con detalleAngiografía: estudia con detalle
la anatomía arterial y localiza ella anatomía arterial y localiza el
aneurisma en relación con lasaneurisma en relación con las
arterias renales y viscerales.arterias renales y viscerales.
27. TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO
Los aneurisma aorto abdominales asintomáticosLos aneurisma aorto abdominales asintomáticos
pueden sujetarse a seguimiento especialmente enpueden sujetarse a seguimiento especialmente en
pacientes con escaso riesgo y tratarse despuéspacientes con escaso riesgo y tratarse después
quirúrgicamente, cuando el paciente desarrollaquirúrgicamente, cuando el paciente desarrolla
síntomas o complicaciones o se produce unsíntomas o complicaciones o se produce un
crecimiento progresivo. El control meticuloso de lacrecimiento progresivo. El control meticuloso de la
hipertensión arterial constituye el tratamiento medicohipertensión arterial constituye el tratamiento medico
primario.primario.
28. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Controlar los factores de riesgo de laControlar los factores de riesgo de la
ateriosclerosis ( dieta , ejercicio para presiónateriosclerosis ( dieta , ejercicio para presión
arterial, colesterol y diabetes, abstinencia delarterial, colesterol y diabetes, abstinencia del
tabaco ).tabaco ).
Beta-bloqueadores no selectivos, control de laBeta-bloqueadores no selectivos, control de la
hipertensión.hipertensión.
No realizar exploración frecuente abdominal enNo realizar exploración frecuente abdominal en
aneurismas gigantes por el riesgo de ruptura.aneurismas gigantes por el riesgo de ruptura.
29. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Ruptura >85%Ruptura >85%
mortalidadmortalidad
Embolismo periférico,Embolismo periférico,
sindrome del dedo azulsindrome del dedo azul
Trombosis aórticaTrombosis aórtica
isquemia intestinal y deisquemia intestinal y de
miembros pélvicos.miembros pélvicos.
30. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
QUIRÚRGICOQUIRÚRGICO
La resección electiva conLa resección electiva con
reemplazo de injerto sereemplazo de injerto se
indica en pacientesindica en pacientes
asintomaticos conasintomaticos con
diámetro aortico dediámetro aortico de
cuando menos el doblecuando menos el doble
de lo normal.de lo normal.
En caso de rotura seEn caso de rotura se
requiere una operaciónrequiere una operación
de emergencia conde emergencia con
colocación de protesis decolocación de protesis de
dacrón o PTFE.dacrón o PTFE.