1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
Facultad de Medicina Humana
Extensión Tapachula

2. Infección del intestino grueso producida por Entamoeba
histolytica, protozoo capaz de originar desde un estado de
portador asintomático en muchos individuos, procesos
diarreicos crónicos hasta llegar a complicaciones tanto
intestinales como extraintestinales.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

3. Existen siete especies diferentes
de amebas que pueden habitar
en el humano.
Protozoo del filum
Sarcomastigophora
causante de
amebiasis invasora.
Ash, Orihel (2007). Atlas de Parasitología Humana. Quinta edición. España. Editorial Panamericana.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

4. La E. histolytica tiene dos formas:
Trofozoito. Forma patógena.
Habita la luz intestinal, adherida al
colón, donde se alimenta de
bacterias, células descamadas y
carbohidratos.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

5. TROFOZOITO
1. Avanza hasta llegar a la región íleocecal mediante
movimientos de tracción con sus seudópodos.
2. Se multiplica por fisión binaria
3. Se alimenta de células de la pared intestinal, incluyendo
leucocitos y eritrocitos para poder llegar a su siguiente fase.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

6. QUISTE. Forma infectante.
1. El trofozoito comienza a redondearse una
vez que llega al ambiente “seco” del colón.
2. Comienza a formar un prequiste con forma
de núcleo en su interior.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

7. 3. Al llegar al rectosigmoide o incluso en el exterior, el prequiste
forma una pared rígida y su núcleo comienza a sufrir
subdivisiones sucesivas hasta formar ocho.
4. El quiste espera un huésped para que pueda digerir su pared y así
liberar ocho nuevos trofozoitos.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

8.  Su principal huésped y reservorio es el ser humano.
 Se calcula que 10% personas en el mundo están infectadas por
Entamoeba histolytica, de las cuales 90% son asintomáticas.
 Cada año mueren 100,000 personas por causa de las
complicaciones de la amebiasis.
 De distribución mundial, desde el Ártico a los Trópicos.
Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición): McGraw-Hill.
Peñaranda, Mojica (2011). Colitis amebiana. Colombia: Asociación Colombiana de Hepatología.

9. El contagio no se da en pacientes
con enfermedad activa, sino en
portadores sanos que eliminan
quistes por las heces de manera
fecal-oral.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

10. 1. Ingesta de quistes que superan la barrera ácida gástrica.
2. Se dejan digerir para disolver su pared quística y liberar sus
ocho trofozoitos.
3. Son arrastrados hasta el intestino grueso
4. Se adhieren al epitelio mediante lectinas cuya capacidad
citotóxica es tal que a los 10 min de adherencia ya hay
distorsión de la membrana plasmática celular, edema
mitocondrial y daño celular.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

11. 5. Forma microúlceras
que crecen hasta
formar úlceras
amebianas
que son la lesión anatomopatológica fundamental. Se
caracterizan por una necrosis que llega a muscularis mucosa y
después se extiende a los lados, adoptando forma de matraz.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

12. 6. Las úlceras coalecen y provocan trombosis arteriolares.
7. Al comprometerse la irrigación, las úlceras crecen, ocurre
necrosis de la mucosa y su posterior desprendimiento.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.
Carrido (2010). Tópicos selectos en Medicina Interna. Perú: Academia Nacional de Medicina.

13. Ameboma. Formación de una masa, por proliferación
exuberante de tejido de granulación, situada a menudo
en el ciego que puede llegar a producir un cuadro de
suboclusión intestinal.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

14. Absceso hepático. Al alcanzar la circulación portal, las
amebas llegan al hígado donde normalmente son
destruidas. Sin embargo, pueden llegar a formar
abscesos, lo cual es la manifestación extraintestinal
más frecuente de las amebiasis.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

15. Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

16. FORMA INTESTINAL CRÓNICA.
 Forma más común.
1. Anorexia, astenia, dolor abdominal difuso y tendencia a
evacuaciones pastosas o semilíquidas
2. Pasadas 1-2 semanas:
 Dolores cólicos en fosas ilíacas
 Diarrea amarillenta parduzca (x4-8)
 Poca sangre y moco en heces.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

17. 3. El brote remite y alterna con períodos totalmente
asintomáticos (o de estreñimiento) para luego recurrir el
episodio varias veces al año.
FORMA GRAVE.
 Úlceras en todo el colón
 Dolores intensos y difusos
 Deposiciones sanguinolentas con moco (x15-20) acompañadas
de tenesmo y pujos
 Fiebre
 Pérdida de peso
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

18. FORMA INTESTINAL AGUDA.
Forma rara, pero también llamada fulminante.
 Fiebre mayor a 40°C
 Dolores cólicos incesantes
 Diarrea profusa de heces líquidas y contenido hemático
con tenesmo
 Desbalance electrolítico
 Puede evolucionar a megacolón tóxico
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

19. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO.
 Muchas veces se manifiesta sin el antecedente clínico de
colitis amebiana
 Inicio insidioso con fiebre, astenia, anorexia, pérdida de
peso y dolor en hipocondrio derecho.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

20.  Las pruebas de función
hepática son normales
 Rx: Jiba del hemidiafragma
derecho.
 TC: Ideal
 La punción del absceso
permite la salida de pus
achocolatado donde no se
suelen encontrar amebas.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

21. Amebiasis pleuropulmonares.
Surge en el 10-20% de los
pacientes con abscesos
hepáticos. Cursa con
fiebre, tos, dolor pleural y
leucocitosis.
Ocasiona vómica de líquido
achocolatado cuando llega a
perforarse el bronquio.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

22. Pericarditis amebiásica. Por
propagación de un absceso surgido
del lóbulo izquierdo hepático.
Evoluciona a taponamiento.
Amebiasis cutánea. Lesiones
mucocutáneas de naturaleza ulcerosa
necrótica alternando con lesiones
condilomatosas que usualmente
salen en región perianal.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

23. Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

24. La clave para el diagnóstico de la colitis amebiana es la
demostración de los trofozoítos hematófagos de E.
histolytica.
Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición): McGraw-Hill.

25. ESTUDIO DE LAS HECES.
Heces líquidas. Examen fresco de materia fecal recién diluido.
 Se recomienda usar tinción supravital para diferenciar mejor de
leucocitos fecales.
Heces pastosas. Se recomienda diluirlas en suero y usar tinción
de yodo.
Heces sólidas. Diluir y posteriormente utilizar métodos de
enriquecimiento como formalina y éter.
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26. Se recomienda repetir el examen 4-6 veces en días diferentes.
Pueden demostrarse mediante la toma de extensiones de los
bordes de úlceras intestinales durante la endoscopia así como en
biopsias a lesiones cutáneas sospechosas.
Coproultivo rara vez útil. Se usa medio de Robinson
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27. PRUEBAS SEROLÓGICAS.
Empleadas más para excluir el diagnóstico.
Hemaglutinación indirecta. Permite determinar los títulos de
anticuerpos para E. histolytica. Sin embargo, títulos significativos
pueden persistir como memoria durante años.
IMAGEN.
Imágenes cólicas que pueden confundirse con neoplasias o
procesos granulomatosos infecciosos como TB.
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29. Se recomienda usar un amebicida tisular y al concluir la pauta, emplear uno
luminal
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