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1. SÍNDROME ANÉMICO
DEFINICIÓN:
Síndrome: Se caracteriza por la baja
circulante glóbulos rojos (Hb ó Ht).

2. CRITERIO DE LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD (OMS).
ANEMIA
CUANDO LA CIFRA DE
Hb < 12 g / dL

3. CLASIFICACIÓN DEL
GRADO DE ANEMIA.
GRADO HEMOGLOBINA
I De lo normal a 10 g/dL
II De 9.9 a 8.0 g/dL
III < 8.0 g/dL

4. CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA DE
ACUERDO A LA RESPUESTA DE MO.
REGENERATIVA: Cuenta de reticulocitos > 2 %
ARREGENERATIVA: Cuenta de reticulocitos < 0.5 %
Cuenta de reticulocitos
corregida por la anemia
Ht paciente
Ht normal (0.45 L/L)
= % reticulocitos X

5. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE LAS ANEMIAS (I).
I
DEFICIENCIA
DE NUTRIENTES
Fe, B12, Ac.fólico
Nutricional (dieta)
Patologías del tubo digestivo
Estómago y duodeno: Def. de Fe.
Estómago e ileón: Def. de B12
Yeyuno: Def. de Ac.fólico
II HEMORRAGIA
AGUDA
Ruptura de vasos de
mediano o gran calibre
III
FALLA DE
PRODUCCIÓN
EN MO
Síndromes de insuficiencia medular: Leucemias, SMD
Aplasia medular: Idiopática ó secundaria.
Congénita


6. IV
AUMENTO EN LA
DESTRUCCIÓN
HIPERHEMÓLISIS
Defectos hereditarios del GR.
Defectos adquiridos que dañan GR.
V MULTIFACTORIAL Enfermedades crónicas.
CLASIFICACION ETIOPATOGENICA DE LAS ANEMIAS (II).

7. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
DE LAS ANEMIAS.
TIPO VALOR DE
HCM VCM
ETIOPATOGENIA FRECUENCIA
NIÑOS ADULTOS
NORMOCITICA,
NORMOCRÓMICA
I N
N
1. Hemorragia aguda
2. Daño en médula ósea
3. Hiperhemólisis
4. Enfermedades crónicas **
15 % 85 %
II
HIPOCRÓMICA
NORMOCÍTICA Ó
MICROCÍTICA
N
Deficiencia de Fe (99%)
Falla en la utilización (1 %)
85 % 15 %
---- ----
III
MACROCÍTICA
NORMOCRÓMICA N
Deficiencia de
B12 ó Ac.fólico < 5 % < 5 %
** La anemia de la enfermedad crónica en algún momento de su evolución puede ser de cualquier tipo.

8. DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON
SÍNDROME ANÉMICO
Datos clínicos de anemia y/o
BH: Hb < 12 g/dL
BH con cuenta de
reticulocitos y plaquetas.
I.HIPOCROMICA II.NORMOCITICA
NORMOCROMICA
III.MACROCITICA

9. I. HIPOCROMICA
BH: HCM < 27 pg. VCM N/<80fL . (Hipocromica-normocítica/microcítica)
Hierro sérico. Ferritina sérica. Punción MO con tinción para Fe.
Disminuido Alto
ANEMIA DEFICIENTE Fe
Buscar la causa:
•Pérdida crónica de sangre.
•Trastorno absorción T.D. alto.
•Requerimientos aumentados.
•Pacientes con deficiencia de Fe
en tratamiento con Fe.
•Anemia sideroacréstica (menos de
1 % de las causas).
•Buscar la etiología

10. II.NORMOCITICA NORMOCROMICA
BH: HCM Normal, VCM Normal
Reticulocitos
Altos Normales ó bajos
•Anemia hemolítica (ictericia)
•Anemia por hemorragia aguda
Punción de MO
Anormal
•Aplasia medular
•Infiltración: Leucemia,
mieloma múltiple, metástasis.
•Mielofibrosis.
•Síndrome mielodisplásico.
Normal
•Deficiencia temprana de Fe.
•Enfermedad crónica: renal, cáncer,
infección, hepática, endocrina,
colagenopatia.

11. III. MACROCITICA
BH: VCM > 100 fL. Macrocitosis
Reticulocitos
Altos Normales
•Pac. def. de B12 ó
folatos en tratamiento.
•Hemorragia crónica.
•Hemólisis crónica.
Punción MO: MEGALOBLASTOSIS
Si No
•Def. Ac. fólico ó B12
(Hacer medición en suero)
•Hipotiroidismo.
•Aplasia medular crónica.
•Insuficiencia renal crónica.
•Hepatopatía crónica.

12. GR
Alimentación:
Fe++
Fe+++
10 - 20 mg/d
Fe +++
HCl
Fe ++
CELULA INTESTINAL
APOFERRITINA
Fe++
FERRITINA
Fe+++
TRANSFERRINA
Fe +++
PLASMA
HIGADO
(DEPÓSITO)
0.5 a 1.5 g
BAZO
MO 3.0-3.5 g
METABOLISMO DEL Fe.
Fe total = 4.0 a 5.0 g.
Fe otros sitios: 0.8 g

13. 2a
1a
4a
5a
3a
PATOLOGÍA. Causas:

14. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE Fe
PRINCIPALES CAUSAS EN NUESTRO MEDIO:
1a.- Lactantes destetados tempranamente (leche de vaca).
2a.- Pérdida crónica de sangre:
a.- Hipermenorrea, miomatosis.
b.- Ca T.D., pólipos intestinales.
c.- Uncinariasis
3a.- Ca gástrico, gastritis, duodenitis crónicas.
4a.- Falla en la utilización en MO: SMD, leucemias,
enfermedad crónica, talasemias.
5a.- Atransferrinemia congénita (muy rara).

15. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE Fe.
Es el tipo de anemia más frecuente en todo el mundo.
Además de los datos generales de anemia: Pelo seco, quebradizo,piel seca,
escamosa, uñas quebradizas, platoniquia o coiloniquia.
LABORATORIO:
BH: Anemia grado variable, llega a cifras extremas de 1 g/dL.
Hipocrómica (HCM<27 pg) normocítica (VCM 80 – 100 fL) cuando es
reciente y microcítica cuando es crónica.
Reticulocitos: normales (importante ver  al iniciar tratamiento).
ADE: aumentado (>16%), con la curva desviada a la izquierda.
El resto de las series son normales, excepto trombocitosis en el 20% de
los casos.
Frotis: hipocromia, anisocitosis con microcitosis.
MO: Reacción eritroblástica, microcitosis de la serie roja.
Tinción de Fe en MO: Intracelular , Extracelular .

CUADRO CLÍNICO:

16. ETAPAS DE LA HIPOFERREMIA
I.- Disminución de Fe. II.- Hipoferrenia con
deficiente eritropoyesis
III.- Anemia por
deficiencia de Fe.
Ferritina sérica
Fe en MO
Ferritina sérica
Fe en MO
ADE
HCM / VCM
Hb y Ht
Capacidad de fijación
Fe sérico
Ferritina sérica
Fe en MO
Fe sérico
Capacidad de
fijación
Ferritina sérica: N = 35 a 100 µg/L
Fe sérico: N = 75 a 150 µg/dL
Capacidad de fijación: N = 250 a 400 µg/dL
Índice de saturación N= 20 - 40%.
Nota. Otra prueba, protoporfirina libre eritrocítica:
N = < 35 µg/dL en sangre total.

17. METABOLISMO DE VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO.
Hígado
5 – 10 mg
Hígado
1,000 –3,000 g
Depósito:
Cantidad:
Yeyuno
Ileon. Requiere FI.
Sitio:
5 mg/d
1 mg/d
5 g/d
1 g/d
Cantidad:
Absorción:
Vegetal
Animal
Origen:
Vit. B12 Ac. fólico

18. ANEMIA MACROCITICA (DEF. VIT. B12 Y AC. FÓLICO)
1. Pobre ingesta.
2. Trastornos digestivos. (No secreción de FI “anemia perniciosa”).
3. Mala absorción intestinal.
4. Interferencia por medicamentos.
5. Mayores requerimientos.
6. Pérdidas anormales.
Síndrome: gloso-gastro-entero-anémico. Vit.B12 Alteraciones neurológicas.
Palidez terrosa, macroglosia rojo magenta, papilas atróficas.
Vitamina B12 Trastornos Neurológicos.
BH: Anemia, leucopenia, trombocitopenia. VCM >120 fL. Macro-Ovalocitosis.
Polisegmentación de neutrófilos. DHL .
MO: Megaloblastosis de todas las series.

CAUSAS:
CUADRO CLÍNICO:
LABORATORIO:

19. NIVELES SÉRICOS DE VIT. B12 Y ÁCIDO FÓLICO.
Ácido fólico: 6 – 20 ng/ml.
Deficiencia: <4 ng/ml.
-PRUEBA DE SCHILLING:
1. Dar cápsula Vit.B12 + Co60.. Saturar IM 1000g Vit.B12.
A las 24 hs orina. Radioactividad > 8% (normal). En anemia
perniciosa < 7%.
2. Idem + una cápsula de FI. En anemia perniciosa > 8%.
-BIOPSIA DE MUCOSA GÁSTRICA: Buscar Ac vs FI.
VITAMINA B12: 150 – 800 pg/ml.
Deficiencia: < 80 pg/ml.
“ANEMIA PERNICIOSA”

20. ANEMIA POR HEMORRAGIA AGUDA.
Hay alteraciones clínicas importantes cuando la pérdida del volumen sanguíneo es > al 30%
Estado de choque y muerte.
En las primeras 8-12 hs de la hemorragia aguda Hb, Ht y GR permanecen sin
cambio (no hemodilución)  BH: NO ANEMIA. Después hay hemodilución Hb,
Ht y GR  • BH: SI ANEMIA.
Pérdida Alteración clínica.
- Nota: Individuo de 1.75 m, 70 kg con VST 5,000 ml. -
Donadores de sangre. Raro manifestaciones vagales.
En decúbito: asintomático. Al levantarse mareo o desmayo.
En decúbito: pálido, sed, hipotermia, sudor frío, oliguria, TA y PVC ± bajas.
Además de lo anterior, indiferencia o estupor, pulso filiforme, polipnea,
cianosis, tono cardiaco débil, soplos funcionales, llenado capilar lento,
venas colapsadas, choque.
10%
20%
30%
40%
50%

21. ANEMIAAPLASICA (AA).
En 1888 Paul Ehrlich describió el primer caso. Hipoplasia medular. Anemia
arregenerativa. Síndromes de insuficiencia medular.
¿Susceptibilidad? ¿Trastorno inmunológico?
Linfocitos T citotóxicos contra células progenitoras mieloides.
CLASIFICACIÓN.
Congénita: An. Fanconi. Aplasia pura de serie roja.
Adquirida: Idiopática.
Secundaria -Agentes físicos (Radiación ionizante).
-Químicos (Benceno, insecticidas, medicamentos).
-Infecciones (Virus).
IDIOPATICA.

22. Predomina anemia crónica  S. purpúrico  S. infeccioso.
De inicio aparentemente sano. No hay adeno-visceromegalias, no dolor
óseo. Evoluciona a estado ± grave 3-6 meses o más.
BH: Pancitopenia, predomina anemia. Reticulocitos (<0.2%).
Leucopenia con neutropénia (< 500 L). Plaq. < 20,000 L.
Estos son criterios para AA severa, si no los tiene es moderada.
AMO hipocelularidad marcada. BMO relación MO roja <10% y
MO amarilla >90% (normal en joven 50:50 y en adulto 30:70%).
Linfocitos T CD4/CD8: invertida (normal 2:1). Hb F .
Dx. diferencial: LA, SMD, HPN, Mielofibrosis.
Severa: GAL + Ciclosporina vs TMO.
Moderada: Anabólicos, EPO.
ANEMIAAPLÁSICA.
CUADRO CLÍNICO:
LABORATORIO:
TRATAMIENTO: