Este documento describe el feocromocitoma, un tumor poco frecuente que se desarrolla en la glándula suprarrenal y causa síntomas como presión arterial alta y dolor de cabeza. Normalmente se desarrolla en una sola glándula pero puede ocurrir en ambas. El diagnóstico se realiza mediante exámenes de sangre y de imágenes, y el tratamiento es la extirpación quirúrgica y control de la presión arterial. También se mencionan otros trastornos como la diabetes mellitus y sus síntomas e

1. FEOCROMOCITOMA-DIABETES
MIELLITUS-LIPIDEMIAS
SOBREPESO-OBESIDAD

2. FEOCROMOCITOMA
UN FEOCROMOCITOMA ES UN TUMOR
POCO FRECUENTE, GENERALMENTE NO
CANCEROSO (BENIGNO) QUE SE
DESARROLLA EN UNA GLÁNDULA
SUPRARRENAL.
HAY DOS GLÁNDULAS SUPRARRENALES,
UNA ENCIMA DE CADA RIÑÓN.
ESTAS GLÁNDULAS FORMAN PARTE DEL
SISTEMA PRODUCTOR DE HORMONAS
(ENDOCRINO) DEL CUERPO.

3. EL SISTEMA ENDOCRINO TAMBIÉN INCLUYE
LA GLÁNDULA PITUITARIA, LA GLÁNDULA
TIROIDES, LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES,
EL PÁNCREAS, LOS OVARIOS (EN LAS
MUJERES) Y LOS TESTÍCULOS (EN LOS
HOMBRES).

4. NORMALMENTE, EL FEOCROMOCITOMA SE DESARROLLA EN UNA
SOLA GLÁNDULA SUPRARRENAL. PERO LOS TUMORES PUEDEN
DESARROLLARSE EN AMBOS.
EL TUMOR LIBERA HORMONAS QUE PUEDEN CAUSAR PRESIÓN
ARTERIAL ALTA, DOLOR DE CABEZA, SUDORACIÓN Y SÍNTOMAS DE
UN ATAQUE DE PÁNICO.

5. ENTRE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS MENOS COMUNES SE PUEDEN
INCLUIR LOS SIGUIENTES:
• ANSIEDAD O SENSACIÓN DE FATALIDAD
• VISIÓN BORROSA
• ESTREÑIMIENTO
• PÉRDIDA DE PESO

6. LOS SÍNTOMAS DE FEOCROMOCITOMA PUEDEN SER CONSTANTES, O
PUEDEN OCURRIR, O HACERSE MÁS FUERTES, OCASIONALMENTE.
ESTAS CRISIS PUEDEN SUCEDER DEBIDO A ACTIVIDADES O
AFECCIONES, ALIMENTOS CON GRAN CANTIDAD DE SUSTANCIAS QUE
AFECTEN LA PRESIÓN ARTERIAL (TIRAMINA) Y MEDICAMENTOS

7. CIERTAS ACTIVIDADES O AFECCIONES PUEDEN EMPEORAR LOS
SÍNTOMAS, COMO, POR EJEMPLO:
• EJERCICIO FÍSICO INTENSO
• ANSIEDAD O ESTRÉS
• CAMBIOS EN LA POSICIÓN DEL CUERPO, COMO PONERSE DE PIE
DESPUÉS DE ESTAR SENTADO O RECOSTADO
• TRABAJO DE PARTO Y PARTO
• CIRUGÍAS Y MEDICAMENTOS QUE TE HAGAN ESTAR EN UN ESTADO
SIMILAR AL DEL SUEÑO DURANTE LA CIRUGÍA (ANESTESIA)

8. LOS ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO DE TIRAMINA, UNA
SUSTANCIA QUE AFECTA LA PRESIÓN ARTERIAL, TAMBIÉN PUEDEN
EMPEORAR LOS SÍNTOMAS. LA TIRAMINA ES COMÚN EN LOS
ALIMENTOS FERMENTADOS, AÑEJADOS, EN VINAGRE, CURADOS,
PASADOS O PODRIDOS. ESTOS ALIMENTOS INCLUYEN:
• ALGUNOS QUESOS
• ALGUNAS CERVEZAS Y VINOS
• CHOCOLATE
• CARNES AHUMADAS O DESHIDRATADAS

9. ALGUNOS DE LOS MEDICAMENTOS QUE PUEDEN EMPEORAR LOS
SÍNTOMAS INCLUYEN:
• INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA, COMO FENELZINA
(NARDIL), TRANILCIPROMINA (PARNATE) E ISOCARBOXAZIDA
(MARPLAN)
• ESTIMULANTES, COMO LAS ANFETAMINAS Y LA COCAÍNA

10. CAUSAS
LOS INVESTIGADORES DESCONOCEN LA CAUSA EXACTA DE
FEOCROMOCITOMA.
ESTE TUMOR SE FORMA EN CÉLULAS ESPECIALIZADAS, LLAMADAS
CÉLULAS CROMAFINES, UBICADAS EN EL CENTRO DE UNA GLÁNDULA
SUPRARRENAL.
ESTAS CÉLULAS LIBERAN CIERTAS HORMONAS, PRINCIPALMENTE
ADRENALINA (EPINEFRINA) Y NORADRENALINA (NOREPINEFRINA).
ESTAS HORMONAS AYUDAN A CONTROLAR MUCHAS FUNCIONES DEL
CUERPO, COMO EL RITMO CARDÍACO, LA PRESIÓN ARTERIAL Y LA
GLUCOSA SANGUÍNEA

11. LA ADRENALINA Y LA NORADRENALINA PROVOCAN LA REACCIÓN DE
ALARMA DEL CUERPO AL PERCIBIR UNA AMENAZA.
LAS HORMONAS HACEN QUE LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTE Y QUE
EL CORAZÓN LATA MÁS RÁPIDO.
PREPARAN OTROS SISTEMAS DEL CUERPO QUE TE PERMITEN
REACCIONAR RÁPIDAMENTE.
UN FEOCROMOCITOMA HACE QUE SE LIBEREN MÁS DE ESTAS
HORMONAS, Y ESTO SUCEDE CUANDO NO ESTÁS EN UNA SITUACIÓN
DE AMENAZA

12. SI BIEN LA MAYORÍA DE LAS CÉLULAS CROMAFINES SE ENCUENTRAN
EN LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES, TAMBIÉN HAY PEQUEÑOS
GRUPOS DE ESTAS CÉLULAS EN EL CORAZÓN, LA CABEZA, EL CUELLO,
LA VEJIGA, LA PARED POSTERIOR DEL ESTÓMAGO (ABDOMEN) Y A LO
LARGO DE LA COLUMNA VERTEBRAL. A LOS TUMORES DE LAS
CÉLULAS CROMAFINES QUE SE FORMAN FUERA DE LAS GLÁNDULAS
SUPRARRENALES SE LOS CONOCE COMO PARAGANGLIOMAS. ESTE
TIPO DE TUMOR PUEDE PROVOCAR LOS MISMOS EFECTOS EN EL
CUERPO QUE EL FEOCROMOCITOMA

13. A LOS TUMORES DE LAS CÉLULAS
CROMAFINES QUE SE FORMAN
FUERA DE LAS GLÁNDULAS
SUPRARRENALES SE LOS CONOCE
COMO PARAGANGLIOMAS.
ESTE TIPO DE TUMOR PUEDE
PROVOCAR LOS MISMOS EFECTOS EN
EL CUERPO QUE EL
FEOCROMOCITOMA

14. FACTORES DE RIESGO
LA MAYORÍA DE LOS FEOCROMOCITOMAS SE DESCUBREN EN
PERSONAS DE ENTRE 20 Y 50 AÑOS. PERO EL TUMOR PUEDE
DESARROLLARSE A CUALQUIER EDAD.
LAS PERSONAS QUE TIENEN DETERMINADOS TRASTORNOS
HEREDITARIOS POCO FRECUENTES PRESENTAN UN MAYOR RIESGO DE
TENER UN FEOCROMOCITOMA O UN PARAGANGLIOMA. LOS
TUMORES ASOCIADOS CON ESTOS TRASTORNOS TIENEN MÁS
PROBABILIDADES DE SER CANCEROSOS. TAMBIÉN ES MÁS PROBABLE
QUE LOS TUMORES SE PRESENTEN EN AMBAS GLÁNDULAS
SUPRARRENALES.

15. DIAGNÓSTICO DEL FEOCROMOCITOMA
• CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE METANEFRINAS LIBRES O
CONCENTRACIONES URINARIAS DE METANEFRINAS
• ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN DEL TÓRAX Y EL ABDOMEN
(TC O RM) SI LA MEDICIÓN DE CATECOLAMINAS ES POSITIVA
• EN OCASIONES, GAMMAGRAFÍA CON I-123-MIBG
(METAYODOBENCILGUANIDINA) O PET CON GALIO-68 DOTATATE
• DEBE SOSPECHARSE UN FEOCROMOCITOMA EN UN PACIENTE CON
SÍNTOMAS TÍPICOS O CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL GRAVE DE
APARICIÓN SÚBITA O INTERMITENTE Y ETIOLOGÍA DESCONOCIDA.
• EL DIAGNÓSTICO REQUIERE LA IDENTIFICACIÓN DE CONCENTRACIONES
ELEVADAS DE CATECOLAMINAS EN EL SUERO O LA ORINA.

16. TRATAMIENTO DEL FEOCROMOCITOMA
• CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CON UNA COMBINACIÓN DE
BLOQUEANTES ALFA-ADRENÉRGICOS Y LUEGO BETA-BLOQUEANTES
• EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DEL TUMOR CON CONTROL PERIOPERATORIO
CUIDADOSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL ESTADO DEL VOLUMEN
• LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN. LA
OPERACIÓN SUELE RETRASARSE HASTA DESPUÉS DE CONTROLAR LA
HIPERTENSIÓN CON UNA COMBINACIÓN DE BLOQUEANTES ALFA-
ADRENÉRGICOS Y BETA-BLOQUEANTES (EN GENERAL, ENTRE 20 Y 40 MG
DE FENOXIBENZAMINA POR VÍA ORAL 3 VECES AL DÍA Y ENTRE 20 Y 40
MG DE PROPRANOLOL POR VÍA ORAL 3 VECES AL DÍA).

17. FEOCROMOCITOMA ASOCIADO CON
EMBARAZO
EL FEOCROMOCITOMA ES UN TUMOR DE CÉLULAS CROMAFINES, MUY
VASCULARIZADO QUE SE ORIGINA CON MUCHA FRECUENCIA EN LA
MÉDULA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL. EN LOS ADULTOS EL 80 % DE
LOS FEOCROMOCITOMAS SON UNILATERALES, UN 10 % BILATERALES, Y
EL 10 % RESTANTE SE ORIGINA EN LOS GANGLIOS SIMPÁTICOS
EL DIAGNÓSTICO DE ESTA ENFERMEDAD EN PACIENTES EMBARAZADAS ES
RARO, DEBIDO A QUE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS SON SIMILARES EN
LAS PACIENTES EMBARAZADAS COMO EN LAS NO EMBARAZADAS E
INCLUYEN: HIPERTENSIÓN, CEFALEAS, PALPITACIONES Y VÓMITOS EN
FORMA PAROXÍSTICA
ES IMPORTANTE SU DIAGNÓSTICO PRECOZ DEBIDO A LA ALTA
MORTALIDAD MATERNO-FETAL.

18. DEBIDO A QUE EL FEOCROMOCITOMA ES UN TUMOR DERIVADO DE
LAS CÉLULAS CROMAFINES DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL, EL
DIAGNÓSTICO ES REALIZADO MEDIANTE LA DETECCIÓN DE
CONCENTRACIONES ELEVADAS DE CATECOLAMINAS Y SUS
METABOLITOS EN ORINA DE 24 HORAS.
EL EMBARAZO POR SÍ SOLO NO CONDICIONA ELEVACIÓN DE
LOS NIVELES DE CATECOLAMINAS URINARIAS EN EL RANGO
PARA DIAGNÓSTICO DE FEOCROMOCITOMA Y NO PARECIERA
ALTERAR EL CURSO HABITUAL QUE TENDRÍA LA ENTIDAD EN LA
NO GESTANTE; ES ASÍ COMO LA APARICIÓN DE EPISODIOS AISLADOS
DE CRISIS HIPERTENSIVA Y TRANSITORIA DURANTE EL CURSO DE LA
GESTACIÓN, NO SON INFRECUENTES

19. POSIBLEMENTE, LA MEDIDA MÁS IMPORTANTE ES CONSIDERAR EL
DIAGNÓSTICO PRECOZ DE FEOCROMOCITOMA EN PACIENTES
EMBARAZADAS QUE PRESENTEN:
A) HIPERTENSIÓN SEVERA O INTERMITENTE
PARTICULARMENTE ASOCIADA A CEFALEAS PAROXÍSTICAS,
SUDORACIÓN, PALPITACIONES Y TAQUICARDIA
B) HIPERTENSIÓN EN EMBARAZOS PRECOCES,
C) EPISODIOS DE COLAPSO SÚBITO

20. SI NO SE REALIZA EL DIAGNÓSTICO EN EL EMBARAZO LAS
CONSECUENCIAS PUEDEN SER DEVASTADORAS TANTO PARA LA
MADRE COMO PARA EL FETO, DEBIDO A QUE SE PRESENTAN CRISIS
HIPERTENSIVAS POTENCIALMENTE LETALES QUE SON PRECIPITADAS
POR LA ANESTESIA, EL PARTO VAGINAL, EL EFECTO MECÁNICO DEL
ÚTERO GRÁVIDO, LAS CONTRACCIONES UTERINAS O CUANDO EL
FETO PRODUCE MOVIMIENTOS FETALES VIGOROSOS.

21. DIAGNOSTICO
DURANTE EL EMBARAZO, EL ULTRASONIDO Y LA RESONANCIA
MAGNÉTICA NUCLEAR SON LOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS MÁS
ACEPTADOS PARA LA LOCALIZACIÓN DEL TUMOR, SIN EFECTOS
DELETÉREOS EN EL FETO.
LA RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR TIENE UN 100 % DE
SENSIBILIDAD, Y EL ULTRASONIDO TIENE UNA SENSIBILIDAD DE 87 %
A 97 % EN EL DIAGNÓSTICO .

22. TRATAMIENTO
LA PRIORIDAD EN EL TRATAMIENTO MÉDICO DEL FEOCROMOCITOMA
ES EVITAR LA CRISIS HIPERTENSIVA DEBIDO A QUE PUEDE CONLLEVAR
A HEMORRAGIA E INFARTO DE ÓRGANOS VITALES, INSUFICIENCIA
CARDÍACA CONGESTIVA, ARRITMIAS Y MUERTE.
POR OTRA PARTE, CADA CRISIS HIPERTENSIVA PUEDE CONLLEVAR A
UNA INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARIA CON RESTRICCIÓN DEL
CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU), HIPOXIA Y MUERTE FETAL

23. DIABETES MELLITUS (DM)
LA DIABETES MELLITUS SE DEBE A LA
SECRECIÓN ANORMAL DE INSULINA Y A
GRADOS VARIABLES DE RESISTENCIA
PERIFÉRICA A LA INSULINA, QUE
CONDUCEN A LA APARICIÓN DE
HIPERGLUCEMIA..

24. OS SÍNTOMAS INICIALES SE RELACIONAN CON LA HIPERGLUCEMIA E
INCLUYEN POLIDIPSIA, POLIFAGIA, POLIURIA Y VISIÓN BORROSA.
LAS COMPLICACIONES TARDÍAS SON LAS ENFERMEDADES
VASCULARES, LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA, LA NEFROPATÍA Y LA
PREDISPOSICIÓN AL DESARROLLO DE INFECCIONES.

25. DIAGNÓSTICO SE BASA EN LA MEDICIÓN DE LA GLUCEMIA. EL
TRATAMIENTO CONSISTE EN DIETA, EJERCICIO Y FÁRMACOS QUE
REDUCEN LA GLUCEMIA, COMO LA INSULINA, LOS
HIPOGLUCEMIANTES ORALES Y FÁRMACOS INYECTABLES DIFERENTES
DE LA INSULINA.

26. LAS COMPLICACIONES PUEDEN RETRASARSE O PREVENIRSE
CON UN CONTROL GLUCÉMICO ADECUADO; LAS
ENFERMEDADES DEL CORAZÓN SIGUEN SIENDO LA
PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD EN DIABETES MELLITUS
HAY 2 CATEGORÍAS PRINCIPALES DE DIABETES MELLITUS (DIABETES)
• TIPO 1
• TIPO 2

27. COMPLICACIONES
TRAS VARIOS AÑOS DE HIPERGLUCEMIA MAL CONTROLADA
APARECEN MÚLTIPLES COMPLICACIONES, SOBRE TODO VASCULARES,
QUE AFECTAN LOS VASOS PEQUEÑOS (MICROVASCULARES), LOS
GRANDES VASOS (MACROVASCULARES), O AMBOS.

28. LA ENFERMEDAD MICROVASCULAR ES LA BASE DE 3 MANIFESTACIONES
FRECUENTES Y DEVASTADORAS DE LA DIABETES MELLITUS:
• RETINOPATÍA
• NEFROPATÍA
• NEUROPATÍA
LA ENFERMEDAD MICROVASCULAR TAMBIÉN PUEDE AFECTAR LA
CICATRIZACIÓN DE LA PIEL, DE MANERA QUE INCLUSO DEFECTOS
MENORES EN SU INTEGRIDAD PUEDEN CONDUCIR AL DESARROLLO DE
ÚLCERAS MÁS PROFUNDAS QUE SE INFECTAN FÁCILMENTE, EN
PARTICULAR EN LOS MIEMBROS INFERIORES.

29. LA ENFERMEDAD MACROVASCULAR IMPLICA ATEROSCLEROSIS DE
LOS GRANDES VASOS, QUE PUEDE CONDUCIR A
• ANGINA DE PECHO E INFARTO DE MIOCARDIO
• ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS Y ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
• ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

30. ETIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS
DIABETES TIPO 1
AUSENCIA DE PRODUCCIÓN DE INSULINA EN EL PÁNCREAS DEBIDO A
LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LAS CÉLULAS BETA
EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 (ANTES CONOCIDA COMO JUVENIL,
INSULINODEPENDIENTE O DEPENDIENTE DE LA INSULINA), EL
PACIENTE NO PRODUCE INSULINA DEBIDO A UNA DESTRUCCIÓN
AUTOINMUNITARIA DE LAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS, LO QUE
PUEDE DESENCADENARSE ANTE UNA EXPOSICIÓN AMBIENTAL EN
INDIVIDUOS CON PREDISPOSICIÓN GENÉTICA.

31. LA DESTRUCCIÓN AVANZA SIN PROVOCAR SÍNTOMAS DURANTE
MESES O AÑOS HASTA QUE LA MASA DE CÉLULAS BETA DISMINUYE
HASTA UN PUNTO EN EL CUAL LAS CONCENTRACIONES
DE INSULINA NO SON ADECUADAS PARA CONTROLAR LA GLUCEMIA.
LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 APARECE DURANTE LA INFANCIA O LA
ADOLESCENCIA Y HASTA HACE POCO TIEMPO ERA LA FORMA
DIAGNOSTICADA CON MAYOR FRECUENCIA ANTES DE LOS 30 AÑOS

32. NO OBSTANTE, TAMBIÉN PUEDE APARECER EN ADULTOS (DIABETES
AUTOINMUNITARIA LATENTE DE LA ADULTEZ, QUE EN UN PRINCIPIO
PUEDE CONFUNDIRSE CON EL TIPO 2).
ALGUNOS CASOS DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 NO PARECEN TENER
UNA BASE AUTOINMUNITARIA Y SE CONSIDERAN IDIOPÁTICOS.
EL TIPO 1 ES RESPONSABLE DE < 10% DE LOS CASOS DE DIABETES
MELLITUS.

33. DIABETES DE TIPO 2
RESISTENCIA A INSULINA
EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 (ANTES CONOCIDA COMO DEL
ADULTO O NO DEPENDIENTE DE LA INSULINA), LA SECRECIÓN
DE INSULINA ES INADECUADA PORQUE LOS PACIENTES HAN
DESARROLLADO RESISTENCIA A LA INSULINA.
LA RESISTENCIA HEPÁTICA A LA INSULINA INHIBE LA SUPRESIÓN DE
LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA HEPÁTICA, Y LA RESISTENCIA
PERIFÉRICA A LA INSULINA AFECTA LA ABSORCIÓN PERIFÉRICA DE
GLUCOSA.

34. ESTA COMBINACIÓN DA LUGAR A LA HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS Y
POSPRANDIAL. LOS NIVELES DE INSULINA A MENUDO SON MUY
ALTOS, ESPECIALMENTE AL PRINCIPIO DE LA ENFERMEDAD. MÁS
TARDE EN EL TRANSCURSO DE LA ENFERMEDAD, LA PRODUCCIÓN
DE INSULINA PUEDE CAER, LO QUE EXACERBA LA HIPERGLUCEMIA.

35. EN GENERAL, LA ENFERMEDAD APARECE EN ADULTOS Y ES MÁS
FRECUENTE A MEDIDA QUE AVANZA LA EDAD; HASTA UN TERCIO DE
LOS ADULTOS > 65 AÑOS DE EDAD TIENEN TOLERANCIA ALTERADA A
LA GLUCOSA.
EN LOS ADULTOS MAYORES, LOS NIVELES DE GLUCEMIA ALCANZAN
NIVELES MÁS ALTOS DESPUÉS DE LA INGESTA QUE EN LOS ADULTOS
MÁS JÓVENES, ESPECIALMENTE DESPUÉS DE COMIDAS CON ALTA
CARGA DE CARBOHIDRATOS.

36. LOS NIVELES DE GLUCOSA TAMBIÉN TARDAN MÁS EN RETORNAR A
VALORES NORMALES, EN PARTE COMO CONSECUENCIA DE LA
ACUMULACIÓN DE GRASA VISCERAL Y ABDOMINAL Y LA
DISMINUCIÓN DE LA MASA MUSCULAR.

37. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS
• GLUCEMIA EN AYUNAS
• HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HBA1C)
• EN OCASIONES, PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

38. TODOS LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO
1 REQUIEREN INSULINOTERAPIA. EL OBJETIVO ES INTENTAR REPLICAR
EL PATRÓN DE SECRECIÓN DE INSULINA DE UNA PERSONA
EN LOS PACIENTES CON DIABETES DE TIPO 2 Y GLUCEMIA LEVEMENTE
ELEVADA SE DEBE PRESCRIBIR UNA PRUEBA DE DIETA Y EJERCICIO,
SEGUIDA DE UN HIPOGLUCEMIANTE DIFERENTE DE LA INSULINA (A
MENUDO, METFORMINA) SI LOS CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA SON
INSUFICIENTES.

39. DIABETES DURANTE EL EMBARAZO
EN MUJERES QUE HAN SUFRIDO DE DIABETES ANTES DE QUEDAR
EMBARAZADAS, LOS RIESGOS DE TENER COMPLICACIONES EN EL
EMBARAZO DEPENDEN DE LA DURACIÓN DE LA DIABETES Y DE SI
EXISTEN ALGUNAS COMPLICACIONES, TALES COMO HIPERTENSIÓN
ARTERIAL O LESIONES RENALES.
EL EMBARAZO TIENDE A EMPEORAR LA DIABETES (TIPO 1 Y 2), PERO
NO DESENCADENA NI AGRAVA LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES
(COMO LAS LESIONES OCULARES, RIÑONES, O NEURALES).

40. DIABETES GESTACIONAL
AL MENOS EL 5% DE LAS MUJERES EMBARAZADAS SUFREN DIABETES
DURANTE EL EMBARAZO. ESTE TRASTORNO SE DENOMINA DIABETES
GESTACIONAL.
LA DIABETES GESTACIONAL ES MÁS FRECUENTE EN LAS CIRCUNSTANCIAS
SIGUIENTES:
• MUJERES OBESAS
• MUJERES CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES
• CIERTOS GRUPOS ÉTNICOS, ESPECIALMENTE ALGUNAS POBLACIONES
NATIVAS AMERICANAS, DE LAS ISLAS DEL PACÍFICO Y MUJERES DE
ASCENDENCIA MEJICANA, INDIA O ASIÁTICA

41. LA MAYORÍA DE LAS MUJERES CON DIABETES GESTACIONAL LA
DESARROLLAN PORQUE NO PRODUCEN SUFICIENTE INSULINA.
LA INSULINA AYUDA A CONTROLAR EL NIVEL DE AZÚCAR (GLUCOSA)
EN SANGRE.
DURANTE EL EMBARAZO SE NECESITA MÁS INSULINA PORQUE LA
PLACENTA PRODUCE UNA HORMONA QUE HACE QUE EL CUERPO SEA
MENOS SENSIBLE A LA INSULINA (UN TRASTORNO DENOMINADO
RESISTENCIA A LA INSULINA).

42. ESTE EFECTO ES PARTICULARMENTE NOTABLE AL FINAL DE LA
GESTACIÓN, CUANDO LA PLACENTA SE ESTÁ AGRANDANDO.
COMO RESULTADO, EL NIVEL DE AZÚCAR EN SANGRE TIENDE A
AUMENTAR. POR CONSIGUIENTE, AÚN SE NECESITA MÁS INSULINA.

43. SI LA DIABETES NO SE CONTROLA BIEN, ES MÁS PROBABLE QUE
CAUSE PROBLEMAS.
EN LAS ETAPAS INICIALES DEL EMBARAZO, UN CONTROL
INADECUADO DE LA DIABETES AUMENTA EL RIESGO DE LO
SIGUIENTE:
• DAR A LUZ UN BEBÉ CON DEFECTOS CONGÉNITOS IMPORTANTES
• TENER UN ABORTO ESPONTÁNEO

44. EN ETAPAS MÁS AVANZADAS DEL EMBARAZO, EL CONTROL
INADECUADO DE LA DIABETES AUMENTA EL RIESGO DE LO
SIGUIENTE:
• DAR A LUZ UN BEBÉ QUE PESA MÁS DE 4 KG AL NACER
• DESARROLLAN PREECLAMPSIA (UN TIPO DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL QUE OCURRE DURANTE EL EMBARAZO)
• TENER UN BEBÉ CUYO HOMBRO QUEDÓ ATRAPADO EN EL CANAL
DEL PARTO (DISTOCIA DE HOMBRO)
• NECESIDAD DE PARTO POR CESÁREA
• TENER UN BEBÉ MUERTO (MORTINATO)

45. DISLIPIDEMIA (DISLIPEMIA)
LA DISLIPIDEMIA (O DISLIPEMIA) ES UNA
CONCENTRACIÓN ELEVADA
DE LÍPIDOS (COLESTEROL, TRIGLICÉRIDOS O
AMBOS) O UNA CONCENTRACIÓN BAJA DE
COLESTEROL RICO EN LIPOPROTEÍNAS (HDL).

46. EL COLESTEROL ES UN COMPONENTE ESENCIAL DE LAS MEMBRANAS
CELULARES, DE LAS CÉLULAS CEREBRALES Y NERVIOSAS Y DE LA BILIS
QUE CONTRIBUYE A LA ABSORCIÓN DE GRASAS Y DE VITAMINAS
LIPOSOLUBLES POR PARTE DEL ORGANISMO.
EL COLESTEROL PERMITE SINTETIZAR LA VITAMINA D Y VARIAS
HORMONAS, COMO LOS ESTRÓGENOS, LA TESTOSTERONA Y
EL CORTISOL.
EL ORGANISMO PUEDE PRODUCIR TODO EL COLESTEROL QUE
NECESITA, PERO TAMBIÉN LO OBTIENE DE LOS ALIMENTOS.

47. LOS TRIGLICÉRIDOS, PRESENTES EN LOS ADIPOCITOS (CÉLULAS
ADIPOSAS), UNA VEZ DESCOMPUESTOS, SE UTILIZAN PARA OBTENER
LA ENERGÍA NECESARIA PARA LLEVAR A CABO LOS DISTINTOS
PROCESOS METABÓLICOS, INCLUIDO EL CRECIMIENTO CORPORAL.
LOS TRIGLICÉRIDOS SE PRODUCEN EN EL INTESTINO Y EN EL HÍGADO
A PARTIR DE MOLÉCULAS DE GRASA MÁS PEQUEÑAS,
LLAMADAS ÁCIDOS GRASOS. ALGUNOS TIPOS DE ÁCIDOS GRASOS
LOS PRODUCE EL PROPIO ORGANISMO, MIENTRAS QUE OTROS SE
OBTIENEN DE LOS ALIMENTOS.

48. EL RIESGO DE DESARROLLAR ATEROESCLEROSIS AUMENTA A MEDIDA
QUE AUMENTA LA CONCENTRACIÓN DE COLESTEROL TOTAL (QUE
INCLUYE EL COLESTEROL LDL, HDL Y VLDL), INCLUSO SI LA
CONCENTRACIÓN NO ES LO SUFICIENTEMENTE ELEVADA COMO PARA
CONSIDERARSE DISLIPIDEMIA.

49. LA ATEROESCLEROSIS AFECTA A LAS ARTERIAS QUE IRRIGAN
EL CORAZÓN (LO QUE PROVOCA ARTERIOPATÍA CORONARIA)
EL CEREBRO (LO QUE DA LUGAR A ACCIDENTE CEREBROVASCULAR)
EL RESTO DEL ORGANISMO (LO QUE DA LUGAR A ARTERIOPATÍA
PERIFÉRICA).
POR LO TANTO, TENER UNA CONCENTRACIÓN ALTA DE COLESTEROL
TOTAL TAMBIÉN ES UN FACTOR DE RIESGO DE SUFRIR UN INFARTO DE
MIOCARDIO O UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR.

50. CAUSAS DE LAS DISLIPIDEMIAS
LOS FACTORES QUE CAUSAN LA DISLIPIDEMIA SE CLASIFICAN EN
• PRIMARIOS: CAUSAS GENÉTICAS (HEREDITARIAS)
• SECUNDARIOS: ESTILO DE VIDA Y OTRAS CAUSAS
TANTO LAS CAUSAS PRIMARIAS COMO LAS SECUNDARIAS
CONTRIBUYEN A LA DISLIPIDEMIA EN DIVERSOS GRADOS.
POR EJEMPLO, UNA PERSONA CON UNA HIPERLIPIDEMIA
HEREDITARIA PUEDE PRESENTAR CONCENTRACIONES DE LÍPIDOS AÚN
MÁS ELEVADAS SI TAMBIÉN TIENE CAUSAS SECUNDARIAS DE
HIPERLIPIDEMIA.

51. DISLIPIDEMIA PRIMARIA (HEREDITARIA)
LAS CAUSAS PRIMARIAS IMPLICAN MUTACIONES GENÉTICAS QUE
HACEN QUE EL ORGANISMO PRODUZCA DEMASIADO COLESTEROL
LDL O TRIGLICÉRIDOS O NO SEA CAPAZ DE ELIMINAR ESAS
SUSTANCIAS.
ALGUNAS CAUSAS IMPLICAN PRODUCCIÓN INSUFICIENTE O
ELIMINACIÓN EXCESIVA DE COLESTEROL HDL.
LAS CAUSAS PRIMARIAS TIENDEN A SER HEREDADAS Y POR LO TANTO
APARECEN EN DIFERENTES MIEMBROS DE UNA MISMA FAMILIA.

52. DISLIPIDEMIA SECUNDARIA
LAS CAUSAS SECUNDARIAS CONTRIBUYEN A MUCHOS DE LOS CASOS
DE DISLIPIDEMIA.
LA CAUSA SECUNDARIA MÁS IMPORTANTE DE LA DISLIPIDEMIA ES
• UN ESTILO DE VIDA SEDENTARIO CON UNA INGESTA EXCESIVA DE
CALORÍAS TOTALES, GRASAS SATURADAS, COLESTEROL Y GRASAS
TRANS

53. ALGUNAS OTRAS CAUSAS SECUNDARIAS FRECUENTES INCLUYEN LAS
SIGUIENTES:
• SUFRIR DIABETES MELLITUS
• CONSUMIR GRANDES CANTIDADES DE ALCOHOL
• SUFRIR NEFROPATÍA CRÓNICA
• SUFRIR HIPOTIROIDISMO
• SUFRIR CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• USO DE CIERTOS MEDICAMENTOS

54. TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA
• PERDER PESO
• EJERCICIO
• DISMINUIR LAS GRASAS SATURADAS EN LA ALIMENTACIÓN
• CON FRECUENCIA, HIPOLIPEMIANTES

55. DISLIPIDEMIAS Y EMBARAZO
DURANTE EL EMBARAZO HAY UN INCREMENTO EN LOS NIVELES DE
TRIGLICÉRIDOS CIRCULANTES, COMO CONSECUENCIA A NECESIDADES
DEL FETO Y QUE SE CONSIGUE MEDIANTE PROCESOS DE ADAPTACIÓN
METABÓLICA.
EL CONOCIMIENTO DE LAS REPERCUSIONES DE LA DISLIPIDEMIA
DURANTE EL EMBARAZO NOS PERMITIRÍA IMPLEMENTAR LAS
MEDIDAS NECESARIAS PARA EVITAR COMPLICACIONES EN EL
EMBARAZO Y ASÍ DISMINUIR COSTOS DE ESTANCIA
INTRAHOSPITALARIA.

56. LA DISLIPIDEMIA SE DEFINE COMO LOS NIVELES ELEVADOS DE
COLESTEROL TOTAL (>240MG/DL), DE TRIGLICÉRIDOS (>200MG/DL) Y
DE COLESTEROL LDL-MALO- (>130MG/DL), ASÍ COMO LOS NIVELES
REDUCIDOS DE HDL-BUENO- (<35MG/DL), EN PERSONAS SIN
EMBARAZO.
LOS PARÁMETROS PROPUESTOS POR LA OMS PARA EL DIAGNÓSTICO
DE SÍNDROME METABÓLICO SON INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O
DIABETES MELLITUS TIPO 2, OBESIDAD, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
DISLIPIDEMIA

57. GENERALMENTE DURANTE EL EMBARAZO NORMAL HAY UN
INCREMENTO SIGNIFICATIVO EN EL NIVEL DE TRIGLICÉRIDOS
CIRCULANTES QUE OBEDECE A NECESIDADES ESPECÍFICAS
DEL FETO Y QUE SE CONSIGUE MEDIANTE DIVERSOS
PROCESOS DE ADAPTACIÓN METABÓLICA A ESTOS
REQUERIMIENTOS.

58. SE CALCULA QUE ESTE INCREMENTO PUEDE SER ENTRE UN 200-400%
DE LOS VALORES PREGESTACIONALES DE TRIGLICÉRIDOS.
SE HA DETERMINADO EN ESTUDIOS PREVIOS LOS VALORES DEL PERFIL
DE LÍPIDOS EN EMBARAZOS NORMALES, EN LOS TRES TRIMESTRES
DEL EMBARAZO
DENTRO DEL PRIMER TRIMESTRE EL COLESTEROL DE 196MG/DL,
TRIGLICÉRIDOS DE 88MG/DL, HDL DE 62MG/DL
EN EL SEGUNDO TRIMESTRE 247, 140 Y 69MG/DL, RESPECTIVAMENTE
EN EL TERCER TRIMESTRE 285, 242 Y 64MG/DL

59. A PESAR DE QUE ESTOS PROCESOS SE CONSIDERAN NORMALES EN LA
GESTACIÓN HUMANA, DIVERSOS ESTUDIOS HAN MOSTRADO QUE
PODRÍA EXISTIR UNA CORRELACIÓN POSITIVA ENTRE LOS NIVELES
AUMENTADOS DE TRIGLICÉRIDOS EN SANGRE Y EL POSTERIOR
DESARROLLO DE PREECLAMPSIA, SIN EMBARGO, LAS BASES
FISIOPATOLÓGICAS NO SON MUY CLARAS.

60. AL PARECER UN SIMPLE AUMENTO DE SUSTRATO OXIDANTE (LÍPIDOS
CIRCULANTES) QUE LOGRE SUPERAR LA CAPACIDAD
AMORTIGUADORA ANTIOXIDANTE PROPIA DEL EMBARAZO, PODRÍA
SER RESPONSABLE DE LA LIBERACIÓN DE PRODUCTOS DERIVADOS DE
LA OXIDACIÓN QUE PUEDEN AFECTAR LA INTEGRIDAD DE LA
MEMBRANA CELULAR Y GENERAR UNA CASCADA DE EVENTOS QUE
CULMINAN EN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

61. ESTA ES UNA ALTERACIÓN EN LAS FUNCIONES BÁSICAS DE LA PARED
VASCULAR, DANDO UNA ALTERACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO,
AGREGACIÓN Y ADHESIÓN PLAQUETARIOS, MIGRACIÓN DE
MONOCITOS AL INTERIOR DE LA PARED VASCULAR, CRECIMIENTO DE
MÚSCULO LISO, ENTRE OTROS, COMO CONSECUENCIA DEL
DESBALANCE ENTRE AGENTES OXIDANTES QUE EN EXCESO Y
POSTERIORMENTE PUEDEN CAUSAR INNUMERABLES DAÑOS
TISULARES EN UN PROCESO QUE SE CONOCE COMO ESTRÉS
OXIDATIVO