El documento proporciona información sobre el cáncer de cuello uterino a nivel mundial y nacional. A nivel mundial, es la cuarta causa de cáncer más común en mujeres. En Perú, es la segunda causa de cáncer en mujeres. El principal factor de riesgo es la infección por ciertos tipos de virus del papiloma humano (VPH), los cuales están presentes en el 99.7% de los casos de cáncer cervical. Otros factores como el número de parejas sexuales, el tabaquismo y la inmunodeficiencia

1. CANCER DE CERVIX
OBSTETRA LEONCITO

2. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
Mortalidad mundial por diferentes
causas 2005. Estimación OMS
El cáncer ocupa el segundo lugar como causa de mortalidad en el
mundo, después de las enfermedades cardiovasculares,(según las
estimaciones de la OMS para el año 2005).
17 millones y medio de muertes ocurren por causa cardiovascular y
alrededor de la mitad de ese número, por cáncer

3. CÁNCER DE CUELLO UTERINO A NIVEL MUNDIAL
INCIDENCIA
0 6.3 12.3 21.3 34.9 57
Age-standardised incidence rates per 100,000 GLOBOCAN 2008, International Agency for Research on Cancer

4. 4
0 1.8 4.8 9.8 17.6 42
Age-standardised mortality rates per 100,000
GLOBOCAN 2008, International Agency for Research on Cancer
Cáncer de Cuello Uterino a nivel Mundial
Mortalidad

5. Mama
Cervix
Estómago
Colo-Rectal
Higado
Ovario
Tiroides
LNH
Vejiga
Otros
Incidencia
Mortalidad
PERÚ
Cáncer en mujeres
Globocan 2008

6. CANCER DE CERVIX EN EL LIMA
METROPOLITANA 1994-1997

7. FACTOR PATOGÉNICO: VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO
Prevalencia mundial de VPH-DNA específica por edad, en mujeres de
población general (De Sanjose et al, en preparación).

8. CLASIFICACION DE LOS TIPOS DE VPH
HPV CANCER CONTROL % FRECUENCIA(RATIO)
16 50.5 3.3 435
18 13.1 1.3 248
45 5.5 0.7 198
31 2.7 0.6 124
52 2.7 0.3 200
33 1.0 0.1 373
58 2.3 0.5 115
35 1.1 0.5 74
59 1.0 0.1 419
51 1.0 0.3 67
56 0.7 0.4 45
39 0.6 0 ……….
73 0.4 0.1 106
68 0.2 0.1 54
ALTO RIESGO: 16,18,31,35,39,45,51,52,56,
58,56,59,68,73,82.
ALTO POSIBLES RIESGO: 26,53,66.
BAJO RIESGO: 6,11,40,42,43,44,54,61,72,81.
Fuente: CLASIFICACION EPIDEMIOLOGICA DE LOS TYPOS DE VIRUS DE PAPILOMA HUMANO ASOCIADOS A
CANCER CERVICAL, N Engl, J Med. 2003

9. FACTOR PATOGÉNICO: VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO
Contribución relativa al cáncer
cervicouterino: todas las regiones del
mundo combinadas. (Bosch FX).
Distribución de VPH positivos por
tipo de VPH y país (Bosch X; Manos
M; J Natl Cancer Inst 87; 1995).

10. Cervix
normal
Infección
PVH
Lesión
Precancerosa CÁNCER
Progresión
Regresión
Invasión
Historia Natural de la Infección
y progresión a Cáncer
Papiloma
Virus
Humano
Infección
Inicial
Cuello Normal Infección PVH NIC 2/ NIC 3 CÁNCER

11. Cervix
normal
Infección
PVH
Lesión
Precancerosa
CÁNCER
Progresión
Regresión
Invasión
Historia Natural de la Infección
y progresión a Cáncer
Papiloma
Virus
Humano
Infección
Inicial
Cuello Normal Infección PVH NIC 2/ NIC 3 CÁNCER
Dr. Javier Manrique Hinojosa
EDUCACIÓN
IEC
VACUNA
- PAP
- TEST ADN-
PVH

12. PVH
Genotipo
Virulencia
Inóculo
HUESPED
Nutrición
Estado Inmunitario
Infecciones
Lesiones Previas
ESTILOS
DE VIDA
Sexo
Tabaquismo
Dieta
ACO/Paridad
ETS

13. RR*
 Múltiples compañeros sexuales en ambos 2 –5
 Coito a edad precoz 2 –4
 Fumar cigarrillos por largo plazo 2 –4
 Uso anticonceptivos orales largo tiempo 1.5 –2
 Multiparidad 2 –4
 Ciertos factores dieteticos 2 –3
 No haber tenido PAP antes 2 –6
 Previos episodios de EST** (Herpes-Verrugas) 2 –10
 Educación e ingresos de bajo nivel 2 –3
 Residencias en sectores Latino-América, Asia o Africa 2 –6
 Grupo etareos mayores 2
FUENTE: Brinton LA, Hoover RN, Epidemiology of Gynecologic Cancers, Gynecologic Oncology: Hosking WJ, Perez CA, Young RC, pp 16 J.B.
Lippincott Co., 1992
FACTORES DE RIESGO

14. CÁNCER DE CUELLO UTERINO
PREVENCIÓN PRIMARIA: FACTORES
DE RIESGO
1.- Edad
2.- Raza y nivel
socioeconómico
3.- Infección por PVH
a) Inicio de RS
b) N° de Compañeros
Sexuales
4.- Multiparidad
5.- ACO
6.- ETS
7.- Tabaquismo
8.- Desnutrición
1.- No circuncidado
2.- Inicio precoz de RS
3.- Mayor Nº de parejas
sexuales.
4.- Relaciones Homosexuales
5.- Mayor Nº de visitas a
prostitutas
6.- Mayor incidencia de ETS
7.- Tabaquismo
8.- Compañero >20 parejas
• RR de 5 veces más de
Ca en su mujer
FEMENINO MASCULINO

15. FACTORES DE RIESGO
EDAD
 Historia natural de la
neoplasia de cuello uterino
- 10 a 15 años
 Mortalidad
- Menores de 50 años
(1.5 / 100 000)
- Mayores de 50 años
(6.9 / 100 000)

16. Blancas Hispanas Afro-americanas
MuertesporCáncerCervicalpor
100,000mujeresalaño
Cervical Cancer Mortality in United States, 2002
Disparidad Racial/Etnica
2.4
3.4
5
6
4
2
0

17. • Raro en grupos célibes
(monjas)
• Compañero de Alto
Riesgo.
– 1ª esposa tuvo Ca Cervix :
• 2.25 veces más riesgo de
hacer un Ca invasor
• 3.5 veces más riesgo de
hacer lesiones preinvasoras.
– Esposas de Varón con
cáncer de pene tienen
mayor riesgo de hacer
cáncer cervical.
Factores de Riesgo

18.  Buckley (1981) destaca el rol
del tabaco.
 Antecedentes
Epidemiológicos: riesgo en
fumadoras aumenta al doble,
respuesta dosis-dependiente a
intensidad y duración del
hábito (Wilkenstein W., 1990).
 Antecedentes Bioquímicos:
presencia de nicotina, cotinina
y mutágenos en moco cervical
de fumadoras activas y pasivas.
Factores de Riesgo: Tabaco
Efecto carcinogénico directo,
cocarcinogénico e imunosupresor local.

19. INMUNOSUPRESIÓN
 Inmunidad celular parece ser el factor involucrado.
 Mujeres inmunosuprimidas tienen mayor riesgo,
progresión más rápida y etapas más avanzadas.
 VIH (+) aumenta 10 veces riesgo de lesión alto grado
con mayor porcentaje de fallas y recurrencias en el
tratamiento. Maiman M. Cancer 1993; 71(2)
402-406
 1993 CDC incluyó en definición de SIDA a mujeres VIH (+)
que desarrollan CA Cuello Uterino (Citología control cada 6 meses).
Factores de Riesgo

20. NO es hereditario.
Ocasionado por VPH.
70% de las mujeres
sexualmente activas se
infectarán durante su
vida.
Usualmente asintomáticas,
muchas mujeres eliminan la infección
sin saberlo gracias a las defensas
de su organismo . La infección
puede ser persistente y con los
años desarrollar cáncer

21. Cérvix
Ano
Vagina/Vulva
Pene
Boca
Otros
Número Anual de casos a nivel Mundial
PVH COMO CAUSA DE CÁNCER
Parkin DM (2006)
0 100,000 200,000 300,000 400,000 500,000
HPV-Inducido
Total

22. FACTORES DE RIESGO
INFECCIÓN POR HPV
- Inicio precoz de RS
- N° de parejas sexuales:
a. - 17-21% de las mujeres
con 1 pareja sexual.
b.- 69-83% de aquellas con
5 o más parejas sexuales.
- Relaciones homosexuales
entre mujeres, presencia de
HPV cervical en 13%.
-Inmunodeficiencia: prevalencia
de PVH cervical es entre 38 a
75% en pacientes con HIV .
- En prostitutas, la sero-
prevalencia y detección de HPV
de tipos: 16, 18, 31 y 58 es de 14
y 10 veces mayor respecto a
población general.

23. PVH RELACIONADOS
 La paridad ha sido asociado a
un mayor riesgo de infección
por HPV.
 El consumo de cigarrillo
aumenta el riesgo de NIC II-
III 2,6 veces con efecto
dosis/ dependiente.
 El uso de anticonceptivos
orales (ACO) por 5 a 9 años, en
presencia de HPV, cervical,
aumenta el riesgo de Cáncer de
cérvix a 2,82 y con el uso por
más de 10 años a 4.03

24. FACTORES DE RIESGO
NUTRICIONAL
 Factores nutricionales: el
déficit de Folato sérico ha
sido vinculado como factor
de riesgo independiente.
 Desnutrición Crónica con
bajos niveles de inmuno-
globulinas.

25. CUELLO UTERINO
•Es una frontera de epitelios, uno plano y otro cilíndrico que se
modifican a lo largo de toda la vida. En el desarrollo sexual, Ciclo
menstrual, El embarazo, Parto, Post-parto y menopausia.
•Zona donde llegan germenes intra y extravaginales (bacterias y
virus), lo cuales representan una injuria inflamatoria y oncogenica.
•Tiene una longitud de 2.5 a 3 cm.
•Se continua hacia arriba con el cuerpo uterino (5 cm) con el istmo y
hacia abajo con la vagina.
•La porcion vaginal del cuello se continua hacia atrás con los fondos
de saco uterino.

26. Las dos partes anatómicas están delimitadas por el orificio cervical externo:
el exocérvix anatómico o porción vaginal del cuello y el endocérvix anatómico
o canal cervical.
La mucosa del exocérvix consta de un estroma fibromuscular de superficie
lisa, y de un revestimiento de epitelio pavimentoso estratificado no
cornificado. Este posee un estrato basal, de células con núcleos alargados,
perpendiculares a la membrana basal y escaso citoplasma; un estrato
parabasal, de células poligonales y mayor cantidad de citoplasma; un estrato
intermedio, con células de núcleos ovalados y abundante citoplasma y un
estrato superficial, de células dispuestas horizontalmente y núcleos
pequeños, hipercromáticos. Esta variación de los caracteres celulares al
ascender hacia la superficie, corresponde a una maduración celular.
La mucosa del endocérvix tiene un estroma conjuntivo revestido por epitelio
cilíndrico simple, mucoide. La superficie es muy irregular, con pliegues y
repliegues que en un corte histológico aparecen como glándulas.
No siempre hay estricta correspondencia entre las partes anatómicas y la
estructura histológica.

27. EXOCERVIX
ENDOCERVIX

28. VIRUS DE PAPILOMA HUMANO
Los HPVs son virus pequeños ADN de doble cadena, de la familia
Papovaviridae. Aunque el genoma viral puede variar ligeramente entre los
diferentes tipos de HPV, se acepta que típicamente contienen cerca de
8.000 pb y codifica en ocho o nueve marcos abiertos de lectura, los cuales
son transcritos como ARNm policistrónicos
Virus del papiloma humano. LCR= regulación
de la expresión génica y replicación viral. E6
y
E7 considerados oncogenes ya que sus
proteínas
se unen a p53 y pRb, respectivamente. E1 y
E2 son
genes de expresión temprana necesarios
para la
replicación y transcripción del genoma viral.
E4 es
necesario para el ensamblaje y liberación
viral. L1 y
L2 codifican para las proteínas de la cápside.

29. CICLO DE VIDA DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
El ciclo de vida del HPV está ligado al programa de diferenciación de la célula
huésped infectada, el queratinocito, pero la expresión de altos niveles de
proteínas virales y el ensamblaje viral ocurren exclusivamente en las capas
superiores, es decir,en el estrato espinoso y en el epitelio granuloso del epitelio
escamoso . Las células en la capa basal consisten en células troncales y células
en tránsito que se están dividiendo continuamente y proveen un reservorio de
células para las regiones suprabasales . La infección de estas células por el HPV
conduce a la activación de la expresión en cascada de los genes virales que
provoca la producción de aproximadamente 20 a 100 copias extracromosómicas
del ADN viral por célula. Este promedio de número de copias es establemente
mantenido en las células basales indiferenciadas a través del curso de la
infección La integración viral es más común que ocurra en las células que
contienen este número de episomas.

30. la expresión de los oncogenes E6 y E7 está bajo un control muy estricto, y
sus proteínas son discretamente detectables. Cuando el queratinocito
infectado entra al compartimento de diferenciación, sale del ciclo celular, hay
una regulación positiva de la expresión de los genes virales, ocurre la
replicación del ADN viral y entonces el número de copias virales aumenta al
menos a 1000 copias/célula, y se observa abundante expresión de los genes
tempranos E6 y E7 y de los genes tardíos.
INTEGRACIÓN DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Los HPVs pueden encontrarse en el material cervical en forma de episomas,
en formas integradas o en forma mixta que contiene ambas.
usualmente causa deleción o alteración del gen viral regulador E2, mientras
retiene un segmento variable que incluye a los oncogenes E6 y E7 y la
región reguladora corriente arriba. La sobreexpresión de E2 por los
promotores heterólogos en las células huésped con el HR-HPV integrado,
puede reprimir al promotor temprano del virus provocando una disminución
drástica en la expresión de los genes E6 y E7. Así, la integración del HR-
HPV y la deleción o alteración de E2 conduce al aumento de expresión de
los oncogenes virales .

31. Las células que tienen integrado al HR-HPV adquieren una ventaja de
crecimiento sobre las células que albergan episomas del HR-HPV (el estado
natural del virus en infecciones productivas) y muestran un aumento de
inestabilidad genómica La integración viral al genoma de la célula huésped
ocurre corriente abajo de la expresión de los genes tempranos E6 y E7,
frecuentemente en la región E1 o E2; esta interrupción provoca la pérdida
del control negativo de la expresión del oncogén por la expresión de la proteína
del gen regulador viral E2.
Los transcritos derivados del virus integradoson más estables que los derivados
del ADN viral episomal, y la integración del HPV 16 ha sido asociado con una
ventaja de crecimiento selectiva en las células afectadas.
La prevalencia en células exfoliadas de cérvix o de tejido cervical de episomas o
formas integradas del HPV o ambas, varía según el grado de severidad de la
enfermedad, del tipo de HPV que se encuentre presente y del método utilizado
para determinar el estado físico del virus Se ha propuesto que la identificación de
formas integradas del HPV podría ser un biomarcador muy útil para la
enfermedad progresiva. Sin embargo, hay varios problemas con esta propuesta.

32. Primero, la identificación del pequeño número de formas integradas sobre una
base de formas episomales es un reto técnico cuando sólo están disponibles
células exfoliadas para el análisis.
Segundo, si los genomas integrados están transcripcionalmente silentes, o si se
obtienen poco tiempo después de la integración, entonces su detección puede
tener una utilidad pronóstica limitada . Aunque las formas integradas se
detectan en más del 40% de las mujeres con NIC 3, la transcripción activa de
las formas integradas se han reportado solamente en el 15% de las pacientes.
La detección de transcritos derivados de virus integrados nos proporcionaría
información pronóstica más útil. Sin embargo, se ha demostrado que en los
queratinocitos cervicales a los cuales se integrará el virus, solamente puede
haber transcritos después de que ocurra una disminución del número de
episomas que expresen E2 . Esta pérdida del gen E2 en los episomasse asocia
con la activación endógena de los genes antivirales aumentando la expresión de
los oncogenes virales en las células que poseen las formas
Integradas.

33. Una vez que el virus logra penetrar a la célula huésped inicia la expresión de sus
genes. Los productos de los genes pueden ser divididos en tempranos (E) y tardíos
(L), dependiendo del momento en que se expresan durante el ciclo de vida viral.
Las moléculas críticas en la replicación viral son E6 y E7, las cuales inactivan
funcionalmente los productos de dos genes supresores de tumores muy
importantes, el gen p53 y Rb, respectivamente.
Ambos oncogenes inducen la proliferación, inmortalización y transformación
maligna de las células infectadas.

34. ALTERACIÓN EN LA
MADURACIÓN.
DESORGANIZACIÓN
CELULAR
ANORMALIDADES
NUCLEARES
AUMENTO DE LA
ACTIVIDAD MITÓTICA
Correlación de las nomenclaturas para las
lesiones premalignas y cáncer in situ de
cérvix
Características de los NIC (neoplasia
intraepitelial cervical):
•LOCALIZACION INTRAEPITELIAL.
•MEMBRANA BASAL RESPETADA.

36. VIRUS DE PAPILOMA HUMANO VPH
Es el factor etiológico principal del carcinoma cervicouterino (también
se lo ha asociado con el virus herpes y el cigarrillo). Con técnicas de
detección de ácido desoxirribonucleico viral en tejidos se ha
demostrado que el virus está presente en más del 95% de los
carcinomas invasores del cuello uterino y de las lesiones precursoras.
La lesión morfológica típica producida por el virus es el condiloma
acuminado. Son lesiones elevads, blanquecinas, como coliflor,
ubicadas en los genitales externos y zona perineal
Condiloma acuminado. (P) Nótese papilomatosis,
(A) acanosis e (H) hiperqueratosis.

37. • En la actualidad son frecuentes las lesiones por virus papiloma en
el epitelio pavimentoso de la vagina y, especialmente, del cuello
uterino, donde pueden pasar inadvertidas cuando son pequeñas y
sin forma de papilomas típicos. En el cuello uterino es más
frecuente la lesión plana o la que compromete pliegues o
"glándulas" (papiloma invertido ). Aunque no sea elevadas y
esferoidea se le sigue llamando condiloma del cuello uterino.
• La lesión por virus papiloma consiste en hiperplasia del epitelio con
papilomatosis, acantosis, queratinización de células aisladas,
células binucleadas y una forma característica de citolisis parcelar
en las células intermedias: la coilocitosis (de koi'lo" (kóilos):
hueco ). Las células presentan citoplasma de aspecto vacío y
núcleo retraído, oscuro, a menudo excéntrico, sin aumento de la
relación núcleo-citoplasma; frecuentemente hay células
binucleadas. En esta fase el ADN viral flota en el núcleo
constituyendo el episoma y hace que la actividad metabólica de la
célula epitelial produzca gran cantidad de viriones (partículas
virales completas), lo que se manifiesta histológicamente sobre
todo por coilocitosis. Es la fase productiva de infección viral .

38. El ADN viral también puede integrarse al genoma de la célula
epitelial: fase de virus integrado . En esta condición no se producen
partículas virales, ni la citolisis parcelar; el ADN viral interactúa con
oncogenes de la célula huésped estimulando genes que activan la
proliferación celular e inhibiendo genes que suprimen la proliferación.
Histológicamente se manifiesta como displasia epitelial. Al ir
aumentando la intensidad de la displasia, se va haciendo menos
frecuente el hallazgo de coilocitos

39. NIC1-Disp.Leve
NIC 2 –
Displasia
Moderada
NIC 3 –
Disp
severa/Cis Carcinoma
invasor
Epitelio
Normal
LIE BG LIE AG
Inicio actividad
sexual
INFECCIÓN PERSISTENTE
Meses 1-15 Años Décadas
HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER CERVICAL
Cribado
TratamientoPrevención
primaria

40. SISTEMA DE PAPANICOLAU SISTEMA DE LA OMS CLASIFICACION CIN SISTEMA DE BETHESDA
CLASE I NORMAL DETRO DE LOS LIMITES NORMALES
CLASE II ATIPIAS INFLAMATORIAS
INFECCION CAMBIOS REACTIVOS O
REPARATIVOS
CLASE III DISPLASIA
ANOMALIAS DE LA CELULA EPITELIAL
PLANA
ATIPIA DE CELULAS ESCAMOSAS
LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA
DISPLASIA LEVE CIN I SIL BAJO GRADO (INCLUYE HPV)
DISPLASIA MODERADA CIN II SIL ALTO GRADO
DISPLASIA SEVERA CIN III SIL ALTO GRADO
CLASE IV CARCINOMA IN SITU CIN III SIL ALTO GRADO
CLASE V
CARCINOMA INVASOR DE
CELULAS ESCAMOSAS CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
ADENOCARCINOMA
ANOMALIAS DE CELULAS
GLANDULARES
ADENOCARCINOMA
NEOPLASIA MALIGNA NO EPITELIAL
CLASIFICACION DE LAS LESIONES CERVICALES

41. Nomenclatura citológica de acuerdo al sistema BETHESDA 2001
Anormalidades de las células epiteliales escamosas:
A. Células escamosas atípicas (ASC)
1. Células escamosas atípicas de significado no determinado (ASC-US)
• ASC-US: (Atypical squamous cells of undetermined significance, células escamosas atípicas de
significado indeterminado o incierto.
• No puede excluirse HSIL (ASC-H)
2. Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (L-SIL)
• Virus papiloma humano (VPH)
• Displasia leve (CIN 1).
3. Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (H-SIL):
• Displasia moderada, displasia severa y carcinoma in situ (CIN 2 y 3)
4. Carcinoma escamosa
B. Células glandulares atípicas (AGC)
• Endocervicales (NOS o especificar en comentarios)
• Endometriales (NOS o especificar en comentarios)
• Glandulares (NOS o especificar en comentarios).
Nomenclatura histológica para precursores de carcinoma:
• Lesión escamosa intraepitelial de Bajo Grado (L-SIL):
Neoplasia intraepitelial Grado I (CIN I)
• Lesión escamosa intraepitelial de Alto Grado (H-SIL):
Neoplasia intraepitelial Grados II y III

42. NIC I – DISPLASIA LEVE – LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE
BAJO GRADO: ALTERACIÓN DEL TERCIO INFERIOR DEL EPITELIO
NIC II – DISPLASIA MODERADA- LESION INTRAEPITELIAL
ESCAMOSA DE ALTO GRADO: ALTERACIÓN DE LOS DOS TERCIOS
INFERIORES DEL EPITELIO
NIC III – DISPLASIA SEVERA Y CARCINOMA IN SITU – LESIÓN
INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE ALTO GRADO: ALTERACIÓN DE
MÁS DE DOS TERCIOS DEL EPITELIO

43. DISPLASIA MODERADA,
DIFERENCIACIÓN CELULAR
ESCAMOSA

44. DISPLASIA SEVERA CON
COILOCITOS

45. CARCINOMA IN SITU

46. CARCINOMA ESCAMOSO
Imagen microscópica a mediano aumento de un carcinoma escamoso invasor.
Obsérvese la presencia de nidos de márgenes irregulares, rodeados por estroma
desmoplásico. Dichos nidos están formados por células atípicas, con
diferenciación escamosa. Focalmente se evidencia alguna disqueratosis

47. Figura. Carcinoma epidermoide anaplásico de cuello uterino
(HE) 100X. B. El mismo caso mostrando inmunotinción difusa
fuertemente positiva para p16INK4a (tinción marrón nuclear y
citoplasmática) 400x.

48. CARCINOMA ESCAMOSO

50. REGRESA PERSISTE PROGRESA A CIN III
PROGRESA A CARCINOMA
INVASOR
CIN I 57% 32% 11% 1%
CIN II 43% 35% 22% 5%
CIN II 32% 56% 12%
EVOLUCION DE LAS LESIONES PRE MALIGNAS DE CUELLO UTERINO

51. VARIEDADES HISTOLÓGICAS DEL CARCINOMA DEL CÉRVIX
R Bonfiglio T, Kurman R. Histological typing of female genital tract tumors
Segunda edición 1994 Berlin, Springer-Verlag.
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (60-80 %)
Queratinizante
No queratinizante
Verrugoso
Condilomatoso
Papilar
Similar a linfoepitelioma
 ADENOCARCINOMA (15 %)
Mucinoso
De tipo endocervical
De tipo intestinal
Endometrioide
De células claras
Seroso
Mesonéfrico
 CARCINOMA ADENOESCAMOSO (10.4 %)
 OTROS (1.4 %)
Carcinoma quístico adenoideo
Carcinoma basal adenoideo
Tumor carcinoide
Carcinoma indiferenciado
Leiomiosarcoma
Adenosarcoma
Tumor mixto maligno de origen mülleriano
Melanoma maligno
Linfomas y leucemias
Tumores germinales
Carcinoma secundario por extensión directa o metástasis

52. MÉTODOS DE DETECCION
TEMPRANA
 Citología convencional –
Papanicolaou
 Citología de base líquida
 Test DNA-PVH
 IVAA
 Cervicografía
 Telecolposcopía
 Método de detección
masiva, que consiste en un
extendido de células
exfoliadas del exo y
endocérvix
 Sensibilidad 30 a 70%
 Especificidad > 90%
 Falsos negativos 30 a 50%
 Falsos positivos 5 a 70%
 Errores en toma y lectura
PAPANICOLAOU

53. METODOS DE DETECCIÓN
TEMPRANA

54. METODOS DE DETECCIÓN
TEMPRANA

55. NEOPLASIA CERVICAL INTRAEPITELIAL:
CAMINO DIAGNÓSTICO
CITOLOGIA
ANORMAL COLPOSCOPIA HISTOLOGIA
Guiar a la
biopsia

56. TRATAMIENTO DE LESIONES
PREINVASIVAS
NIC I (lesión de bajo
grado, displasia leve): no
requieren tratamiento.
Observación. Control
citológico y colposcópico.
NIC II y III (lesión de alto
grado, displasia moderada y
severa): de acuerdo a la edad y
paridad
•Tratamiento conservador:
lesiones bien circunscritas y
colposcopia satisfactoria:
resección electroquirúrgica,
resección con láser, cono frío

57. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES
PREINVASIVAS
 Tratamiento
definitivo: paridad
completa, no interesa
conservar fertilidad,
pacientes mayores:
HISTERECTOMÍA
ABDOMINAL TOTAL
NIC II y III (lesión de alto
grado, displasia moderada y
severa):