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LESIONES
PREMALIGNAS DE LA
CAVIDAD BUCAL
Dr. Manuel Paz Betanco.
Lesión Premaligna:
•Según la OMS es “aquella alteración
morfológica del tejido en la que existe
una mayor probabilidad de
transformación cancerosa respecto a
su contrapartida normal”.
Condición Premaligna
• Este concepto supone la presencia de una alteración clínica
que tiene una real potencialidad de transformación maligna
que se establece mediante:
• a) Su incidencia en algún grupo humano más o menos
determinado.
• b) Su seguimiento a través de un tiempo significativo.
• c) Su comportamiento biológico, es decir, su capacidad de ser
“benigna antes” para ser “maligna después”.
• d) Su equivalencia histológica en la que se ha comprobado un
proceso evolutivo histológico de malignización.
• e) Su localización anatómica precisa, y
• f) Los factores etiológicos asociados a su aparición
Nevos
• Lesiones pigmentadas
compuestas de células
nevosas.
• Células redondas,
poligonales, patrón a
nidos.
• Se encuentran en TE, TC
o ambos.
Nevos
• Origen de células
nevosas: células que
emigran desde la
cresta neural al
epitelio y la dermis o
procedentes de
melanocitos
residentes alterados.
Clínica
• Anormalidades
relativamente raras.
• Cualquier edad.
• Pápulas pequeñas: < 0.5
cm.
• Prominentes.
• Marrones, azulados, grises.
• 20% sin pigmento.
• Paladar sitio mas afectado.
• Sitios mas raros: mucosa
bucal, mucosa labial,
gingiva, borde alveolar y
borde rojo labial.
Histopatología
• Varios subtipos que dependen de
la localización de las células
nevosas.
1. Unión de TE y TC: nevos de
unión.
2. TC: nevo intradérmico o nevo
intramucoso: mas común en
cavidad bucal.
3. Ambas zonas: nevo compuesto.
4. Profundidad del TC, de células
fusiformes: nevo azul: segunda
posición de frecuencia.
Nevo Compuesto
Nevo Azul
Diagnósticos diferenciales
• Macula melanocitica.
• Tatuaje por amalgama.
• Melanoma.
• Automutilación.
• Anomalías de origen vascular:
1. Hematoma.
2. Sarcoma de Kaposi.
3. Varice.
4. Hemangioma.
Para descartar estas dos ultimas se usa la técnica de
diascopia: consiste en comprimir la lesión con una lamina
de vidrio en las cuales las lesiones presentan un sistema
vascular bien definido.
Tratamiento
• Resecación.
• Biopsia excisional.
Liquen Plano
• ETIOPATOGENIA
• Causa desconocida.
• Fx: Inmunológico.
• Agrupamiento y
retención de linfocitos.
• Mecanismos
inflamatorios.
• Queratinocitos: juegan
papel importante.
Clínica
• H:M
• Edad mediana.
• Niños: rara.
• Estrés personal.
• Hepatitis C.
• Mucosa bucal:
bilateral tipica.
• A veces se ulcera.
• Puede haber dolor.
• Tipos: reticular,
placoide. Atrofico,
erosivo, buloso.
Liquen Plano Reticular
• Líneas o estrías
queratosicas
entrelazadas.
• Estrías de Wickham.
• Patrón anular: forma de
encaje.
• Simétrico, típico.
• Mucosa bucal, lengua,
encías y labios.
• Síntomas clínicos
mínimos.
• Se descubre por
exámenes de rutina.
Liquen Plano Reticular
Liquen Plano Placoide
• Se asemeja a la
Leucoplaquia.
• Distribución
multifocal.
• Placas elevadas a
planas.
• Superficie lisa.
• Dorso lingual y
mucosa bucal.
Liquen Plano Atrófico
• Mayores de 60 años.
• Placas rojas con
estrías blancas finas.
• Se observa junto al
reticular o erosivo.
• Encía adherida.
• Áreas queratinizadas y
atróficas.
• Ardor, hiperestesia.
• Malestar general.
Liquen Plano Atrófico
Liquen Plano Atrófico
Liquen Plano Erosivo
• Región central
ulcerada.
• Pseudomembrana
recubre la ulcera.
• Proceso dinámico.
• Varia de una
semana a otra.
• Estrías
queratosicas en la
periferia del sitio
lesionado.
• Eritema.
Liquen Plano Erosivo
Liquen Plano Buloso
• Raro.
• Vesículas varían de mm-cm.
• Duración breve.
• Rompen: superficie ulcerada, dolorosa.
• Mucosa bucal: posteroinferior.
• Lengua, encía, borde interno labial.
• Regiones reticulares.
• Estrías queratosicas.
Histopatología
• Hiperqueratosis.
• Vacuolizacion de la
capa basal con
queratinocitos
apoptosicos.
• Infiltrado linfofagocitario
entre en epitelio y el
conectivo.
• Dientes en forma
sierra.
Histopatologia
• Cuerpos de civote o coloides, son tipicos de LES.
Diagnósticos diferenciales
• Reacciones liquenoides a fármacos.
• Lupus eritematoso discoide.
• Ulcera traumática de la mejilla.
• Enfermedad de injerto contra huésped.
• Candidiasis Pseudomembranosa.
• Leucoplaquia idiopática.
• Carcinoma de células escamosas.
• Penfigoide cicatrizal.
Tratamiento y Pronostico
• Corticoides sistémicos y tópicos.
• Antifúngicos.
• Retinoides topicos (Vitamina A).
• Retinoides sistémicos: Beneficio/Riesgo: queilitis,
elevación de la concentración de enzimas hepáticas,
trigliceridos y teratogenicidad.
• En las formas erosiva y atrófica del liquen plano puede
haber transformación maligna.
Fibrosis Oral Submucosa
• Países asiáticos.
• Avitaminosis.
• Tabaco, alcohol.
• Mascar nuez de
areca, betel, pimienta,
picante.
• Mucosa rígida.
• Limitación de la
apertura bucal.
• Predisposición
genética.
Clínica
• Adultos jóvenes.
• Trismus.
• Mujeres.
• Vesículas, petequias,
melanosis,
xerostomía.
• Sensación de
quemazón.
• Mucosa bucal, área
retromolar y paladar
blando.
Histopatología
• Deposito extremadamente denso
de tejido colagenoso avascular
con infiltrado inflamatorio crónico.
• Vesículas subepiteales en lesiones
tempranas con hiperqueratosis y
marcada atrofia en lesiones de
mas data.
• Displasia epitelial 10-15% de los
casos.
Tratamiento y Pronostico
• Inyección intralesional de corticoides para disminuir
síntomas.
• Excisión quirúrgica cuando no haya mucha apertura
bucal, pero solo en etapas tempranas.
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escamosas.
Gracias!!!

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Lesiones premalignas de la cavidad bucal

  • 1. LESIONES PREMALIGNAS DE LA CAVIDAD BUCAL Dr. Manuel Paz Betanco.
  • 2. Lesión Premaligna: •Según la OMS es “aquella alteración morfológica del tejido en la que existe una mayor probabilidad de transformación cancerosa respecto a su contrapartida normal”.
  • 3. Condición Premaligna • Este concepto supone la presencia de una alteración clínica que tiene una real potencialidad de transformación maligna que se establece mediante: • a) Su incidencia en algún grupo humano más o menos determinado. • b) Su seguimiento a través de un tiempo significativo. • c) Su comportamiento biológico, es decir, su capacidad de ser “benigna antes” para ser “maligna después”. • d) Su equivalencia histológica en la que se ha comprobado un proceso evolutivo histológico de malignización. • e) Su localización anatómica precisa, y • f) Los factores etiológicos asociados a su aparición
  • 4. Nevos • Lesiones pigmentadas compuestas de células nevosas. • Células redondas, poligonales, patrón a nidos. • Se encuentran en TE, TC o ambos.
  • 5. Nevos • Origen de células nevosas: células que emigran desde la cresta neural al epitelio y la dermis o procedentes de melanocitos residentes alterados.
  • 6. Clínica • Anormalidades relativamente raras. • Cualquier edad. • Pápulas pequeñas: < 0.5 cm. • Prominentes. • Marrones, azulados, grises. • 20% sin pigmento. • Paladar sitio mas afectado. • Sitios mas raros: mucosa bucal, mucosa labial, gingiva, borde alveolar y borde rojo labial.
  • 7. Histopatología • Varios subtipos que dependen de la localización de las células nevosas. 1. Unión de TE y TC: nevos de unión. 2. TC: nevo intradérmico o nevo intramucoso: mas común en cavidad bucal. 3. Ambas zonas: nevo compuesto. 4. Profundidad del TC, de células fusiformes: nevo azul: segunda posición de frecuencia.
  • 10. Diagnósticos diferenciales • Macula melanocitica. • Tatuaje por amalgama. • Melanoma. • Automutilación. • Anomalías de origen vascular: 1. Hematoma. 2. Sarcoma de Kaposi. 3. Varice. 4. Hemangioma. Para descartar estas dos ultimas se usa la técnica de diascopia: consiste en comprimir la lesión con una lamina de vidrio en las cuales las lesiones presentan un sistema vascular bien definido.
  • 12. Liquen Plano • ETIOPATOGENIA • Causa desconocida. • Fx: Inmunológico. • Agrupamiento y retención de linfocitos. • Mecanismos inflamatorios. • Queratinocitos: juegan papel importante.
  • 13. Clínica • H:M • Edad mediana. • Niños: rara. • Estrés personal. • Hepatitis C. • Mucosa bucal: bilateral tipica. • A veces se ulcera. • Puede haber dolor. • Tipos: reticular, placoide. Atrofico, erosivo, buloso.
  • 14. Liquen Plano Reticular • Líneas o estrías queratosicas entrelazadas. • Estrías de Wickham. • Patrón anular: forma de encaje. • Simétrico, típico. • Mucosa bucal, lengua, encías y labios. • Síntomas clínicos mínimos. • Se descubre por exámenes de rutina.
  • 16. Liquen Plano Placoide • Se asemeja a la Leucoplaquia. • Distribución multifocal. • Placas elevadas a planas. • Superficie lisa. • Dorso lingual y mucosa bucal.
  • 17. Liquen Plano Atrófico • Mayores de 60 años. • Placas rojas con estrías blancas finas. • Se observa junto al reticular o erosivo. • Encía adherida. • Áreas queratinizadas y atróficas. • Ardor, hiperestesia. • Malestar general.
  • 20. Liquen Plano Erosivo • Región central ulcerada. • Pseudomembrana recubre la ulcera. • Proceso dinámico. • Varia de una semana a otra. • Estrías queratosicas en la periferia del sitio lesionado. • Eritema.
  • 22. Liquen Plano Buloso • Raro. • Vesículas varían de mm-cm. • Duración breve. • Rompen: superficie ulcerada, dolorosa. • Mucosa bucal: posteroinferior. • Lengua, encía, borde interno labial. • Regiones reticulares. • Estrías queratosicas.
  • 23. Histopatología • Hiperqueratosis. • Vacuolizacion de la capa basal con queratinocitos apoptosicos. • Infiltrado linfofagocitario entre en epitelio y el conectivo. • Dientes en forma sierra.
  • 24. Histopatologia • Cuerpos de civote o coloides, son tipicos de LES.
  • 25. Diagnósticos diferenciales • Reacciones liquenoides a fármacos. • Lupus eritematoso discoide. • Ulcera traumática de la mejilla. • Enfermedad de injerto contra huésped. • Candidiasis Pseudomembranosa. • Leucoplaquia idiopática. • Carcinoma de células escamosas. • Penfigoide cicatrizal.
  • 26. Tratamiento y Pronostico • Corticoides sistémicos y tópicos. • Antifúngicos. • Retinoides topicos (Vitamina A). • Retinoides sistémicos: Beneficio/Riesgo: queilitis, elevación de la concentración de enzimas hepáticas, trigliceridos y teratogenicidad. • En las formas erosiva y atrófica del liquen plano puede haber transformación maligna.
  • 27. Fibrosis Oral Submucosa • Países asiáticos. • Avitaminosis. • Tabaco, alcohol. • Mascar nuez de areca, betel, pimienta, picante. • Mucosa rígida. • Limitación de la apertura bucal. • Predisposición genética.
  • 28. Clínica • Adultos jóvenes. • Trismus. • Mujeres. • Vesículas, petequias, melanosis, xerostomía. • Sensación de quemazón. • Mucosa bucal, área retromolar y paladar blando.
  • 29. Histopatología • Deposito extremadamente denso de tejido colagenoso avascular con infiltrado inflamatorio crónico. • Vesículas subepiteales en lesiones tempranas con hiperqueratosis y marcada atrofia en lesiones de mas data. • Displasia epitelial 10-15% de los casos.
  • 30. Tratamiento y Pronostico • Inyección intralesional de corticoides para disminuir síntomas. • Excisión quirúrgica cuando no haya mucha apertura bucal, pero solo en etapas tempranas. • 8% de los casos se transforma en carcinoma de células escamosas.