Patología bucal

1. Dra. Gloria Isabel Rangel Ismerio
PATOLOGIA BUCAL

2.  Neoplasias que son o fueron parte de la
odontogénesis
 Exclusivas de los maxilares

5.  Neoplasia polimórfica benigna
 Localmente invasiva, destructiva y mutilante
 Constituida por epitelio odontogénico de
etapas tempranas del órgano del esmalte
 Dispuesto sobre estroma de tejido
fibroconectivo maduro, el cual puede
presentar diversos patrones

7.  Cuatro variantes:
1) Ameloblastoma sólido/multiquístico
2) Ameloblastoma uniquístico
3) Ameloblastoma desmoplásico
4) Ameloblastoma periférico

8.  Origen: restos de la lámina dentaria u órgano del esmalte,
restos de Malassez, el epitelio de quistes odontogénicos y
la capa basal del epitelio escamoso de la mucosa bucal

9.  80% en mandíbula, 70% en zona posterior,
ángulo o rama ascendente
 No hay predilección por género
 Entre los 30 y 40 años, excepto uniquístico
común en jóvenes
 Asintomático

10.  Crecimiento lento
 En etapas avanzadas causa expansión ósea y
puede producir perforación de la cortical con
extensión a tejidos blandos adyacentes

11.  Imagen radiolúcida multiloculada, pompas de jabón

12.  Las lesiones uniloculares simulan otras
lesiones quísticas de los maxilares
 En ambos casos puede haber resorción
radicular
 Alto porcentaje asociado a dientes retenidos
(tercer molar inferior)

14.  Extirpación quirúgica,
resección en bloque,
segmentaria o
enucleación, según las
características clínicas,
radiográficas e
histopatológicas
 Recurrencia de 10 al
30%

15. QUERATOQUISTE ODONTOGÉNICO

16.  Posee caracterísitas y comportamiento
clínico distintivo
 Según la OMS es un tumor benigno

17.  Incidencia: entre 4 y 11%
 Frecuencia:
1) Entre los 20 y 30 años
2) A los 50
 Afecta mas a hombres
 Localización habitual: mandíbula (ángulo y
rama ascendente)

18.  La mayoria asintomáticos
 Lento crecimiento a través de la medular
mandibular que respeta las corticales,
adelgazándolas o abombándolas
 Se introduce entre los ápices que desplaza,
raramente erosiona o reabsorbe

20.  Muchos se detectan al tomar una radiografía
de rutina, aunque a veces los pacientes si
manifiestan tumefacción y dolor
 Son lesiones únicas y múltiples
 Síndrome de Gorlin: múltiples
queratoquistes, malformaciones esqueléticas
y nevus basocelulares

22.  Origen: restos de la lámina dental,
localizado en la mandíbula o en el maxilar
superior, sin embargo, hay evidencia que
sugiere que también puede derivar de una
extensión del componente de las células
basales del epitelio bucal que lo cubre.

23.  También podría derivar del órgano dentario
por degeneración del retículo estrellado
antes de que se inicie la posición del esmalte

24.  No hay gran diferencia con otros quistes
odontogénicos ni de otros tumores como el
ameloblastoma
 Imagen radiotransparente uni o
multiloculares
 No asociado a ningún diente incluido

25.  Nunca relacionado con la corona del diente
como en el caso de los quistes foliculares
 Las corticales se abomban y se adelgazan
 Desplazando los dientes, raras veces
reabsorbiendolos

27.  Extirpación quirúrgica de la lesión con
curetaje óseo periférico o bien con
osteotomía segmentaria.
 Alta tasa de recidiva: 20-30%

29. TUMOR DE PINDBORG

30.  Neoplasia odontogénica epitelial localmente
invasiva
 Presencia de material amiloide que llega a
calcificarse

31. MATERIALAMELOIDE
El material
amiloide es de
origen
proteico,
insoluble y
resistente a la
proteólisis

32.  Debido a su variable distribución anatómica,
se considera que es una lesión originada de
los restos epiteliales de la lámina dental.
 Con base a su expresión de fosfatasa alcalina,
algunos sugieren un origen a partir del
estrato intermedio del órgano del esmalte

33.  Presenta crecimiento lento y asintomático, el cual puede
producir deformidad ósea y/o desplazamiento dental. Es
posible que se presente deformación periférica (menos del
10%)

34.  Se localiza
preferentemente
en mandíbula en
relación 2:1 con el
maxilar,
predominando en
región premolar-
molar; no existe
predisposición por
género

35.  Se manifiesta como una zona radilúcida/mixta uni o multilocular, a
menudo con borde festoneados bien definidos y con frecuencia se asocia a
un diente retenido.
 Las calcificaciones suelen verse como focos de material radiopaco de
tamaños y formas variados

36.  Extirpación quirúrgica y
confirmación de
diagnóstico con el
estudio
histopatológico. Se
estima una tasa de
recurrencia al 15-20%

38.  Tumor caracterizado por
epitelio odontogénico
dispuesto en patrón
arremolinado y formando
estructuras seudoductales
sobre un estroma fibroso

39.  Se desarrolla a partir de la lámina dentaria o
sus remanentes, aunque algunos autores
sugieren del epitelio reducido del esmalte

40.  Puede aparecer como una tumoración de
crecimiento lento que produce expansión de
corticales, o ser asintomática y descubrirse
por hallazgo radiográfico.

41.  Alrededor del 75% se asocia a uno o más
dientes retenidos (usualmente caninos
maxilares) y suelen tener una verdadera
relación dentígera (variante folicular).

42.  Poco más del 20% aparecen como tumor
intraóseo no asociado a dientes ( variante
exta-folicular) y alrededor del 2% ocurre
como lesión extraósea en encía (variante
periférica)

43.  Imagen radiolúcida bien delimitada por borde
esclerótico y, aunque puede ser indistinguible
de un quiste dentígero, más del 50% de los
casos presenta discretos focos de material
radiopaco.
 Las lesiones extaóseas pueden causar erosión
superficial del hueso alveolar

45.  Enucleación
quirúrgica, las
recidivas son poco
frecuentes

49.  Neoplasia odontogénica caracterizada por la
presencia de ectomesénquima, que recuerda
a la papila dental y epitelio odontogénico que
remite a etapas de caperuza y de campana de
la odontogénesis.

50.  No se presenta formación de tejidos duros;
cuando se observa la presencia de dentina la
lesión se conoce como fibroadenoma
amelobástico, y cuando hay producción de
esmalte como fibrodontoma amelobástico

51.  Se caracteriza por presentarse en pacientes
jóvenes (es el tumor odontogénico pediátrico
por excelencia), se encuentra entre la primera
y segunda décadas de la vida, generalmente
es diagnosticado antes de los 20 años de
edad, tiene un comportamiento asintomático
y crecimiento lento.

53.  Más del 70% de los casos se prestan en zona
mandibular posterior en región de
premolares y molares. Con frecuencia, el
crecimiento provoca expansión ósea de la
región involucrada y perturbaciones en la
erupción del diente.

54.  Se observa como una
lesión radiolúcida uni
o multilocular con
bordes bien
definidos.

55.  El tratamiento consiste en la enucleación y
curetaje de la lesión.
 La recurrencia puede ocurrir.
 En raras ocasiones puede malignizarse a
fibrosarcoma ameloblástico

58.  Se consideran malformaciones
harmatomatosas del aparato odontogénico.
La causa de esta proliferación se desconoce,
aunque se han sugerido factores traumáticos,
infecciosos y genéticos, sin que hasta ahora
se haya comprobado la participación de los
mismos.

59. HAMARTOMA
Los Hamartoma, del
griego hamarta
(defecto) y oma
(tumor) son
proliferaciones de
células y tejidos
maduros que se
encuentran
habitualmente en el
área del cuerpo
afectada, crecen
como una masa
desorganizada y en
ocasiones alcanzan
gran tamaño.

60.  La mayoria son pequeños y asintomáticos, y
con frecuencia se detectan como hallazgo
radiográfico.
 Algunos pueden crecer significativamente y
causar expansión ósea.
 Los compuestos son más frecuentes en el
maxilar que en la mandíbula, y la gran
mayoria se localiza en región anterior

62.  Por su parte los complejos son más frecuentes
en la región posterior de la mandíbula

63.  Usualmente son lesiones solitarias, aunque
existen algunos casos de lesiones múltiples.
En estos casos se debe descartar la existencia
de otra anomalías, como el síndrome de
Gardner y el síndrome de odontomas
múltiples, estenosis esofágica y cirrosis
intersticial crónica

64.  Odontoma compuesto: presenta una
colección bien delimitada de estructuras
odontoides radiopacas en número tamaño y
formas variadas, rodeadas por un halo
radiolúcido que representa al folículo dental o
cápsula de la lesión

66.  Odontoma complejo: suele observarse como
masa radiopaca amorfa, bien definida y
circundada igualmente por un borde
radiolúcido

68.  Eliminación quirúrgica, después de la cual no
se esperan recurrencias

71.  Tradicionalmente se ha justificado su posible
origen odontogénico debido a su frecuente
asociación con órganos dentarios la presencia
ocasional de restos de epitelio dentro de la
lesión y la similitud morfológica el tejido
mixoide con el tejido ectomesenquimatoso
de la papila dental y del folículo dentario.

73.  Sin embargo, en las últimas décadas se han
publicado trabajos que demuestran
diferencias importantes entre los compuestos
titulares del mixoma y aquellas estructuras, lo
que cuestiona dicho origen

74.  Las lesiones pequeñas son
asintomáticas y se detectan
usualmente en exámenes
radiográficos de rutina. Las lesiones
mayores ocasionan desplazamiento
dental, expansión de corticales y
pueden producir perforación

75.  Debido a su consistencia blanda o gelatinosa
y la ausencia de cápsula, el tratamiento
mediante escisión local puede resultar
incompleto, lo que explica su frecuente
recurrencia, estimada en aproximadamente
25%
 Por ello la extirpación quirúrgica con
márgenes de seguridad es el procedimiento
por elección

78.  Desconocida. Se considera un tumor
derivado de células ectomesenquimatosas
del periodonto

79.  Algunos casos pequeños son descubiertos
mediante examen radiográfico de rutina, en
el cual se observa una masa radiopaca o
mixta desarrollada a partir del cemento
radicular, con resorción de la raíz y a medida
que aumenta su tamaño se aprecia bien
delimitada del hueso adyacente por un
delgado borde radiolúcido

81.  Consiste en la eliminación
completa de la lesión,
incluyendo al diente
involucrado, después de
lo cual se reduce
considerablemente la
posibilidad de recurrencia