1. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD
DDrraa.. IIvveettttee RRoocchhaa AArriiaass

2. TTRRAASSTTOORRNNOOSS DDEELL SSIISSTTEEMMAA
IINNMMUUNNIITTAARRIIOO
 11.. RREEAACCCCIIOONNEESS DDEE
HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD
 22.. EENNFFEERRMMEEDDAADDEESS AAUUTTOOIINNMMUUNNEESS
 33.. SSIINNDDRROOMMEESS DDEE DDEEFFIICCIIEENNCCIIAA
IINNMMUUNNIITTAARRIIAA..

3. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD
 RREEAACCCCIIOONN AALLTTEERRAADDAA,, AADDQQUUIIRRIIDDAA YY
EESSPPEECCIIFFIICCAA DDEELL SSIISSTTEEMMAA
IINNMMUUNNOOLLOOGGIICCOO AANNTTEE UUNN AANNTTIIGGEENNOO..

4. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD
 GGEELLLL YY CCOOOOMMSS ddeeffiinniieerroonn 44 ttiippooss ddee
hhiippeerrsseennssiibbiilliiddaadd
 HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD :: II-IIII-IIIIII-IIVV
 EELL TTIIPPOO IIVV CCOOMMPPRREENNDDEE LLAA DDEE TTIIPPOO
TTAARRDDIIAA OO DDEE TTIIPPOO CCEELLUULLAARR

5. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Clasificación Gell y Coombs
Tipo Reacción Mecanismo
I Hipersensibilidad IgE
Inmediata
II Citotóxica IgG IgM
Inmediata
III Complejos IgG
Ag-Ac IGM
IV Hipersensibilidad Linfocitos
retardada sensibilizados

6. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
Inducida por antígenos específicos llamados alergenos,
provocadas por la exposición repetida al mismo
antigeno, por contacto, inhalación o ingestión.
La respuesta es mediada por anticuerpos IgE, lo cual
genera la liberación de histamina y otros mediadores
vasoactivos, produciéndose una reacción inmediata,
local o sistémica (anafilaxis).

7. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD TTIIPPOO II
 EESSTTAA RREEAAAACCCCIIOONN OOCCUURRRREE SSEEGGUUNNDDOOSS
AA MMIINNUUTTOOSS DDEESSPPUUEESS DDEELL CCOONNTTAACCTTOO
CCOONN EELL AAGG.. PPRREEVVIIAA SSEENNSSIIBBIILLIIZZAACCIIOONN
 EESS MMEEDDIIAADDAA PPOORR IIggEE ((RREEAAGGIINNAASS))
 HHAAYY FFIIJJAACCIIOONN DDEE IIggEE AA RREECCEEPPTTOORREESS
DDEE FFcc DDEE MMAASSTTOOCCIITTOOSS YY BBAASSOOFFIILLOOSS
 EELL AAgg DDEEBBEE SSEERR SSOOLLUUBBLLEE

8. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
Características:
Pocos minutos entre la exposición del antígeno y la
aparición de sintomatología clínica.
Atopia: Estado de hipersensibilidad geneticamente
determinado, donde el individuo produce
IgE después del contacto con cantidades muy
pequeñas del Antígeno.
Antígenos:
Polen
Acaros
Escama cutáneas de animales

9. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Alergeno
Degranulación
Mastocito
Sensibilización : unión de la IgE a los receptores Fc ( FceRI)
de la IgE de los Mastocitos.
Activación: por la unión del antígeno a las IgE de membrana
del mastocito
Entrecruzamiento de los receptores: degranulación del
Mastocito
Mastocito
Linfocito
B
Célula
Plasmática
IgE
FceRI Segunda
Exposición Alergeno

10. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Ejemplos clínicos:
Rinitis alérgica
Asma alérgica
Dermatitis atópica
Alergia a alimentos
Alergia medicamentosa

11. FFOORRMMAA LLOOCCAALLIIZZAADDAA
 RRIINNIITTIISS AALLEERRGGIICCAA ((FFIIEEBBRREE DDEELL HHEENNOO))
 AASSMMAA AALLEERRGGIICCAA
 DDEERRMMAATTIITTIISS AATTOOPPIICCAA

12. FFOORRMMAA GGEENNEERRAALLIIZZAADDAA
 AANNAAFFIILLAAXXIIAA
 UURRTTIICCAARRIIAA

13. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD II -- FFAASSEESS
 PPRRIIMMEERRAA FFAASSEE ((SSEENNSSIIBBIILLIIZZAACCIIOONN)) eenn uunn pprriimmeerr
ccoonnttaaccttoo
 HHaayy ffiijjaacciiòònn ddee IIggEE aa rreecceeppttoorreess ddee aallttaa aaffiinniiddaadd eenn llaa
mmeemmbbrraannaa ddeell mmaassttoocciittoo yy bbaassooffiilloo
 FFAASSEE 22 ((EEFFEECCTTOORRAA)) 22º.. CCoonnttaaccttoo,, eell AAgg ssee aaccooppllaa
ccoonn eell rreecceeppttoorr ddee mmaassttoocciittooss yy bbaassooffiillooss
((AAccooppllaammiieennttoo RReecceeppttoorr-AAgg..))
 FFAASSEE 33 ((DDEEGGRRAANNUULLAACCIIOONN)) IIggEE ooccuuppaa rreecceeppttoorreess
ddeell mmaassttoocciittoo,,pprroodduucciieennddoo lliibbeerraacciiòònn yy aaccttiivvaacciioonn ddee
mmeeddiiaaddoorreess..

14. EEFFEECCTTOOSS DDEE LLOOSS MMEEDDIIAADDOORREESS
 AA- CCOONNTTRRAACCCCIIOONN DDEELL MMUUSSCCUULLOO LLIISSOO
 VVAASSOODDIILLAATTAACCIIOONN
 AAUUMMEENNTTOO DDEE LLAA PPEERRMMEEAABBIILLIIDDAADD
VVAASSCCUULLAARR
 SSEECCRREECCIIOONN DDEE MMOOCCOO

15. MMEEDDIIAADDOORREESS PPOOSSEEEENN 33
FFUUNNCCIIOONNEESS
 11-- QQUUIIMMIIOOAATTRRAAYYEENNTTEESS ((CCIITTOOCCIINNAASS)) ::
AAttrraaeenn aa nneeuuttrrooffiillooss,, eeoossiinnooffiillooss yy bbaassooffiillooss..
 22--AACCTTIIVVAADDOORREESS IINNFFLLAAMMAATTOORRIIOOSS
 HHiissttaammiinnaa:: aauummeennttoo ddee llaa ppeerrmmeeaabbiilliiddaadd
vvaassccuullaarr,, vvaassooddiillaattaacciiòònn
 PPAAFF ((AAccttiivvaaddoorr ddee ppllaaqquueettaass )):: FFoorrmmaacciiòònn ddee
mmiiccrroottrroommbbooss
 33-- EESSPPAASSMMOOGGEENNOOSS
 HHiissttaammiinnaa,, pprroossttaaggllaannddiinnaass,, lleeuuccoottrriieennooss..

16. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Sangre
Piel
Mediadores Químicos
Sistema
Respiratorio
IgE Alergeno
Shock
Anafiláctico
Dermatitis Atópica
Sistema
Urticaria
Angioedema
GastroIntestinal
Rinitis
Asma
ALERGENO
Naúseas
Vómitos
Diarreas

17. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Mediadores Preformados Liberados por el Mastocito
Histamina Broncoconstricción, Vasodilatación,
Aumento permeabilidad vascular
Triptasa Proteólisis
Cininogenasas Vasodilatación, Aumento permeabilidad
vascular y edema
ECF-A
(tetrapeptidos) Quimiotaxis de Eosinófilos y neutrófilos

18. Hipersensibilidad Tipo I
FARMACO ACCION EFECTO
Antihistamínicos Bloqueo de receptores
H2
Vasodilatación, Prurito
Permeabilidad vascular
Quimiotaxis de Leucocitos
Metil-xantinas
Teofilinas
Bloqueo fosfodiesterasa
AMPc
Degranulación
Liberación Histamina
Fase Temprana de Activación
Estimulador Receptor
b Adrenérgico Estimulación Adenilciclasa
Degranulación
Epinefrina AMPc
Liberación Histamina
Isoproterenol
Salbutamol

19. Hipersensibilidad Tipo I
FARMACO MECANISMO EFECTO
Corticosteroides Disminución progresión
Fase Crónica
Cromoglicato
Disodium Degranulación
Liberación Histamina
F ase Tardía de Activación
Modificadores de
los Leucotrienos
Inhibición degranulación
Eosinófilo
?
Inhibición de la síntesis
o de la unión a los
Receptores de los
leukotrienos
Permeabilidad vascular
Contracción músculo liso
Secreción de moco

20. AANNAAFFIILLAAXXIIAA SSIISSTTEEMMIICCAA
 PPuueeddee ssee ddeesseennccaaddeennaaddaa ppoorr::
 AAnnttiissuueerrooss
 HHoorrmmoonnaass
 ffaarrmmaaccooss

21. MMAANNIIFFEESSTTAACCIIOONNEESS CCLLIINNIICCAASS
 PPrruurriittoo
 RRoonncchhaass
 EErriitteemmaa ccuuttaanneeoo
 EEssppaassmmoo bbrroonnqquuiiaall
 VVoommiittooss
 CCoolliiccooss aabbddoommiinnaalleess
 DDiiaarrrreeaa..

22. HHAALLLLAAZZGGOOSS PPAATTOOLLOOGGIICCOOSS
 EEDDEEMMAA YY HHEEMMOORRRRAAGGIIAA PPUULLMMOONNAARR
 EENNFFIISSEEMMAA
AANNAAFFIILLAAXXIIAA
 DDIILLAATTAACCIIOONN DDEE CCAAVVIIDDAADDEESS
DDEERREECCHHAASS DDEELL CCOORRAAZZOONN..

23. TTIIPPOO II
El alergeno es presentado por las
CPA (células dendríticas de la vía
aérea) a los linfocitos Th2.
Las citoquinas producidas por los
Th2 estimulan la síntesis de IgE
por las células B (IL-4 e IL-13) y el
reclutamiento de eosinófilos.
La IgE se fija a receptores de alta
afinidad en los mastocitos.
El reingreso del alergeno provoca
el entrecruzamiento de moléculas
IgE en la membrana del mastocito
y la liberación de los mediadores
químicos primarios y secundarios
que ocasionan contracción del
músculo liso bronquial,
vasodilatación, edema,
hipersecreción glandular, etc.

24. TTIIPPOO II
MEDIADORES QUÍMICOS
Primarios o preformados:
Contenidos en gránulos, se
liberan en forma inmediata a la
reacción: Histamina, Heparina,
Proteasas, Factores
quimiotácticos para eosinófilos
y neutrófilos
Secundarios o sintetizados de
novo:
Producidos a partir de los
fosfolípidos de la membrana
celular. Derivan del ácido
araquidónico por acción de
enzimas: de la ciclooxigensa
(Prostaglandinas) y de la
lipooxigenasa (Leucotrienos)
Derivados del núcleo:
Comprenden diversas
citoquinas (IL-4, IL6, IL-8)

25. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD TTIIPPOO IIII
 MMeeddiiaaddaa ppoorr IIggMM--IIggGG ((CCiittoottooxxiiccaa))
 OOccuurrrree mmiinnuuttooss hhaassttaa 722 hhoorraass ppoosstteerriioorreess aall
ccoonnttaaccttoo
 EEssttaa ddiirriiggiiddaa ccoonnttrraa llooss AAgg pprreesseenntteess eenn llaa
ssuuppeerrffiicciiee ddee llaass cceelluullaass yy oottrrooss ccoommppoonneenntteess
ttiissuullaarreess..

26. TTIIPPOO IIII
VARIANTES
1. Reacciones citotóxicas
dependientes de la
activación del
complemento
2. Citotoxicidad mediada por
células, dependiente de
anticuerpos (ADCC)
3. Reacciones estimulatorias
y disfunción celular
mediada por anticuerpos

27. TTIIPPOO IIII
• CITOTOXICIDAD
MEDIADA POR
COMPLEMENTO
Los anticuerpos de la
clase IgG e IgM activan el
complemento por la vía
clásica.
C8 y C9 constituyen el
complejo de ataque de
membrana que genera
poros en la superficie de la
célula blanco y lisis
osmótica por pérdida de
fluidos intracelulares.

28. REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD II
Anticuerpos IgM o IgG
Dirigido contra Antígenos Celulares o Tisulares
Células
Tejido
Normal
Tejido
Destruído
Ac
IgM
Activación complemento Hemólisis Intravascular
IgG
Destrucción por células fagocíticas Fagocitosis

29. Reacción Hipersensibilidad II
Mecanismo de Daño
Lisis de Células
Activación de Células Fagocíticas
Producción de Radicales Libres
Destrucción del Tejido
Reacciones frente a Antígenos Celulares
Reacciones Hemolíticas
Anemia Hemolítica Autoinmune
Eritroblastosis Fetal
Reacciones Transfucionales
Reacciones frente a Antígenos Tisulares
Miastenia Gravis
Pénfigo

30. REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD II
Anemia Hemolítica Autoinmune
Anticuerpos contra antígenos presentes
en la membrana de los glóbulos rojos
Hemólisis:
IgM Activación
Complemento
Hemólisis
Intravascular
IgG Destrucción por células fagocíticas

31. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD TTIIPPOO IIIIII
 LLLLAAMMAADDAA LLEESSIIOONN PPOORR CCOOMMPPLLEEJJOOSS IINNMMUUNNEESS
 HHAAYY AACCTTIIVVAACCIIOONN DDEELL CCOOMMPPLLEEMMEENNTTOO
 MMEEDDIIAADDAA PPOORR IINNMMUUNNOOGGLLOOBBUULLIINNAASS IIggGG,,
IIggMM..
 LLOOSS CCOOMMPPLLEEJJOOSS IINNMMUUNNEESS SSEE DDEEPPOOSSIITTAANN EENN
LLOOSS TTEEJJIIDDOOSS
 HHAAYY LLIIBBEERRAACCIIOONN DDEE EENNZZIIMMAASS LLIISSOOSSOOMMIICCAASS
 HHAAYY RREESSPPUUEESSTTAA IINNFFLLAAMMAATTOORRIIAA CCOONN
AACCTTIIVVAACCIIOONN DDEELL CCOOMMPPLLEEMMEENNTTOO..

32. Reacción Hipersensibilidad III
En la circulación se forman
Complejos Inmunológicos (Immunocomplejos)
y se depositan en los tejidos,
donde pueden activar la
vía clásica del Complemento.
En el sitio de depósito de estos tejidos
se liberan mediadores
de la inflamación aguda.

33. Mecanismo de Daño por Inmunocomplejos
Anticuerpos Antígeno
Liberación de
Aminas
Vasoactivas
Plaquetas
C5a
Basófilo
Inmuno
complejos
C3a
Basófil
o
Neutrófilo
C5a
Liberación de
Enzimas

34. Reacción de Hipersensibilidad III
Enfermedades causadas por el depósito de
Inmunocomplejos en los tejidos:
Anemia hemolítica inducida por
medicamentos
Lupus Eritematoso Sistémico
Reacciones de Hipersensibilidad asociadas
a Infecciones persistentes

35. RREEAACCCCIIOONN DDEE
HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD TTIIPPOO IIIIII
Necrosis
fibrinoide
Anticuerpo
Enzimas lisosomales
Complemento
PMN
Endotelio

36. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD TTIIPPOO IIVV
 11.. LLaass rreeaacccciioonneess iinnmmuunniittaarriiaass ssoonn mmeeddiiaaddaass ppoorr
cceelluullaass ((LLIINNFFOOCCIITTOO TT))
 22..TTaarrddaann mmaass ddee 1122 hhoorraass eenn ddeessaarrrroollllaarrssee
 33.. LLaass cceelluullaass TT rreessppoonnssaabblleess ddee eessttaass rreeaacccciioonneess
ssoonn cceelluullaass eessppeecciiffiiccaammeennttee sseennssiibbiilliizzaaddaass ppaarraa
uunn AAgg ddeetteerrmmiinnaaddoo aa ttrraavveess ddee uunn ccoonnttaaccttoo
pprreevviioo..

37. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD TTIIPPOO IIVV--
VVAARRIIAANNTTEESS
 AA-- DDee ccoonnttaaccttoo ((488--7722 hhoorraass)) aa nniivveell eeppiiddeerrmmiiccoo
ddee llaa ppiieell
 BB--TTuubbeerrccuulliinnaa ((488--7722 hhoorraass)) aa nniivveell ddeerrmmiiccoo ddee
llaa ppiieell
 CC-- GGrraannuulloommaattoossaa ((2211--2288 ddiiaass ))

38. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD PPOORR
CCOONNTTAACCTTOO
 OOrriiggiinnaa rreeaacccciiòònn eecccceemmaattoossaa eenn eell lluuggaarr ddee
ccoonnttaaccttoo ccoonn eell aalleerrggeennoo ccoommoo nniiqquueell,,
ccrroommaattoo,,ccaauucchhoo,,hhiieeddrraa vveenneennoossaa eettcc.. LLooss ccuuaalleess
ssoonn hhaapptteennooss;; eess ddeecciirr mmoolleeccuullaass ddeemmaassiiaaddoo
ppeeqquueeññaass ppaarraa sseerr AAgg,, nneecceessiittaann ccoonnjjuuggaarrssee ccoonn
llaass pprrootteeiinnaass ddeell oorrggaanniizzmmoo..

39. HHIIPPEERRSSEENNSSIIBBIILLIIDDAADD TTIIPPOO
TTUUBBEERRCCUULLIINNAA
 CCEELLUULLAASS TT MMIIGGRRAANN HHAACCIIAA FFUUEERRAA DDEE LLOOSS
CCAAPPIILLAARREESS 1122 HHOORRAASS PPOOSSTTEERRIIOORREESS AA LLAA
AAPPLLIICCAACCIIÓÓNN DDEE LLAA TTUUBBEERRCCUULLIINNAA
 HHAAYY PPRREESSEENNCCIIAA DDEE MMAACCRROOFFAAGGOOSS
 HHAAYY MMIIGGRRAACCIIOONN DDEE LLAASS CCEELLUULLAASS DDEE
LLAANNGGEERRHHAANNSS HHAACCIIAA LLAA EEPPIIDDEERRMMIISS
DDUURRAANNTTEE 224 HHOORRAASS
 AAPPAARREECCEENN MMOOLLEECCUULLAASS DDEELL CCOOMMPPLLEEJJOO
MMAAYYOORR DDEE HHIISSTTOOCCOOMMPPAATTIIBBIILLIIDDAADD ((MMHHCC))
TTIIPPOO IIII..

40. HHIIPPEERRSSEENNSSIISSBBIILLIIDDAADD
GGRRAANNUULLOOMMAATTOOSSAA
 SSee pprroodduuccee ppoorr llaa pprreesseenncciiaa ddee mmiiccrroooorrggaanniizzmmooss
yy oottrraass ppaarrttiiccuullaass qquuee llaass cceelluullaass nnoo ssoonn ccaappaacceess
ddee ddeessttrruuiirr..
 EELL pprroocceessoo ccoonndduuccee aa llaa ffoorrmmaacciiòònn ddee
ggrraannuulloommaass ddee cceelluullaass eeppiitteelliiooiiddeess..
 LLEEPPRRAA ––TTUUBBEERRCCUULLOOSSIISS--SSAARRCCOOIIDDOOSSIISS

41. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD IV
Dermatitis por Contacto
Pneumonía por hipersensibilidad
Granulomas por organismos Intracelulares:
Tuberculosis, Leishmania.
Tiroiditis de Hashimoto

42. TTIIPPOO IIVV
HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA
Las CPA (macrófagos)
fagocitan bacterias, las
procesan y presentan en
las moléculas MHC clase II
a los linfocitos Th1
estimulados por la IL-12.
Los Th1 liberan IL-2 que
estimula su proliferación e
INF-gamma que atraen
monocitos de la circulación
para que se conviertan en
macrófagos tisulares,
células epiteliodes y
células gigantes formando
un granuloma.

43. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD IV
Dermatitis por Contacto
Estimulación
Queratinocitos
Activación
Respuesta Innata Epidermis
Liberación de Citokinas Inflamatorias
TNF-a GM-CSF
Langerhans
Activación de Linfocitos T Memoria Inmunológica
Segunda Exposición Liberación de Citokinas
Quimiotácticos
Monocitos/Macrófagos
Basófilos, Eosinófilos

44. EENNFFEERRMMEEDDAADDEESS
AAUUTTOOIINNMMUUNNEESS
 TTOOLLEERRAANNCCIIAA IINNMMUUNNOOLLOOGGIICCAA:: EEll
iinnddiivviidduuoo eess iinnccaappaazz ddee rreeaacccciioonnaarr
iinnmmuunnoollooggiiccaammeennttee ccoonn uunn aaggeennttee
eessppeecciiffiiccoo((ggeenneerraallmmeennttee pprrooppiiooss))..
 PPEERRDDIIDDAA DDEE LLAA TTOOLLEERRAANNCCIIAA
IINNMMUUNNOOLLOOGGIICCAA..

45. EENNFFEERRMMEEDDAADDEESS
AAUUTTOOIINNMMUUNNIITTAARRIIAASS
 DDeeffiinniicciióónn:: ddeessaarrrroolllloo ddee rreeaacccciióónn iinnmmuunniittaarriiaa eenn
ccoonnttrraa ddee aauuttoo--aannttííggeennooss..
 AAmmpplliioo eessppeeccttrroo:: ddeessddee aauuttoo--aannttiiccuueerrppooss eenn
ccoonnttrraa ddee uunn ssóólloo óórrggaannoo oo tteejjiiddoo hhaassttaa aauuttoo--
aannttiiccuueerrppooss eenn ccoonnttaa ddee aauuttoo--aannttííggeennooss pprreesseenntteess
eenn ttooddooss llooss tteejjiiddooss..
 PPéérrddiiddaa ddee llaa aauuttoo--ttoolleerraanncciiaa iinnmmuunniittaarriiaa..
 TToolleerraanncciiaa iinnmmuunniittaarriiaa:: eessttaaddoo eenn eell ccuuaall eell
ssuujjeettoo nnoo ppuueeddee ddeessaarrrroollllaarr rreessppuueessttaa iinnmmuunniittaarriiaa
aallgguunnaa ffrreennttee aa uunn aannttííggeennoo ddaaddoo..

46. MMEECCAANNIISSMMOOSS DDEE
TTOOLLEERRAANNCCIIAA IINNMMUUNNIITTAARRIIAA
 DDeelleecciióónn cclloonnaall:: ttiimmoo eelliimmiinnaarrííaa ccéélluullaass TT
pprriimmoorrddiiaalleess ccoonn rreecceeppttoorreess ppaarraa aauuttoo--aannttííggeennooss..
 AAnneerrggiiaa cclloonnaall:: nnoo ssee eelliimmiinnaa llaa ccéélluullaa TT
pprriimmoorrddiiaall sseennssiibbiilliizzaaddaa,, ppeerroo ééssttaa nnoo pprroolliiffeerraa yy
nnoo ssee aaccttiivvaa ((DDeelleecciióónn ffuunncciioonnaall))..
 SSuupprreessiióónn ppeerriifféérriiccaa ddee ccéélluullaass TT:: mmeeddiiaannttee llaa
aacccciióónn ddee lliinnffoocciittooss TT ssuupprreessoorreess ((CCDD88++))..

47. TTOOLLEERRAANNCCII
AA IINNMMUUNNEE

48. PPAATTOOGGEENNIIAA DDEE LLAA
AAUUTTOOIINNMMUUNNIIDDAADD
 PPéérrddiiddaa ddee llaa TToolleerraanncciiaa PPeerriifféérriiccaa
 FFaaccttoorreess GGeennééttiiccooss AAssoocciiaaddooss
MMeeccaanniissmmooss MMiiccrroobbiiaannooss AAssoocciiaaddooss

49. FFAACCTTOORREESS GGEENNÉÉTTIICCOOSS
AASSOOCCIIAADDOOSS
 AAggrruuppaacciióónn ffaammiilliiaarr..
 RReellaacciióónn eennttrree vvaarriiaass eennffeerrmmeeddaaddeess aauuttooiinnmmuunneess
qquuee ccoommppaarrtteenn HHLLAA ccllaassee IIII..
 IInndduucccciióónn ddee aauuttooiinnmmuunniiddaadd eenn rraattaass
ttrraannssggéénniiccaass..

50. FFAACCTTOORREESS MMIICCRROOBBIIAANNOOSS
AASSOOCCIIAADDOOSS AA
AAUUTTOOIINNMMUUNNIIDDAADD
 MMooddiiffiiccaacciióónn ddee aauuttoo--aannttííggeennooss..
 EEffeeccttoo vviirraall..
EEssttiimmuullaacciióónn mmiittooggéénniiccaa ppoolliicclloonnaall..
PPéérrddiiddaa ddee ffuunncciióónn ddee lliinnffoocciittooss TT..

51. EENNFFEERRMMEEDDAADDEESS
AAUUTTOOIINNMMUUNNEESS LLOOCCAALLEESS
 TTiirrooiiddiittiiss ddee HHaasshhiimmoottoo
 AAnneemmiiaa hheemmoollííttiiccaa aauuttooiinnmmuunnee
 AAnneemmiiaa PPeerrnniicciioossaa
 SSíínnddrroommee ddee GGooooddppaassttuurree
 DDiiaabbeetteess MMeelllliittuuss ttiippoo II
 MMiiaasstteenniiaa ggrraavviiss
 EEnnffeerrmmeeddaadd ddee BBaasseeddooww--GGrraavveess
 EEnncceeffaalloommiieelliittiiss aauuttooiinnmmuunnee

52. EENNFFEERRMMEEDDAADDEESS AAUUTTOOIINNMMUUNNEESS
SSIISSTTÉÉMMIICCAASS
 LLuuppuuss EErriitteemmaattoossoo DDiisseemmiinnaaddoo
 EEsscclleerroossiiss SSiissttéémmiiccaa
 AArrttrriittiiss RReeuummaattooiiddeeaa
 DDeerrmmaattoommiioossiittiiss -- PPoolliimmiioossiittiiss
 SSíínnddrroommee ddee SSjjööggrreenn
 SSíínnddrroommee ddee RReeiitteerr
 VVaassccuulliittiiss SSiissttéémmiiccaass:: PPoolliiaarrtteerriittiiss NNooddoossaa

53. IINNMMUUNNOODDEEFFIICCIIEENNCCIIAASS::
CCllaassiiffiiccaacciioonneess
 DDee aaccuueerrddoo aall ttiippoo oo llíínneeaa cceelluullaarr aalltteerraaddaa..
 DDeeffiicciieenncciiaass ddee ccéélluullaass BB..
 DDeeffiicciieenncciiaass ddee ccéélluullaass TT..
 DDeeffiicciieenncciiaass ddee ccéélluullaass pprriimmoorrddiiaalleess
iinnddiiffeerreenncciiaaddaass..
 DDee aaccuueerrddoo aa llaa ffoorrmmaa ddee oorriiggeenn..
 PPrriimmaarriiaass ((ggeennééttiiccaammeennttee ddeetteerrmmiinnaaddaass))..
 SSeeccuunnddaarriiaass oo aaddqquuiirriiddaass..

54. IINNMMUUNNOODDEEFFIICCIIEENNCCIIAASS
PPRRIIMMAARRIIAASS
 CCaauussaa ggeennééttiiccaa..
 AAffeeccttaann iinnmmuunniiddaadd eessppeeccííffiiccaa ((hhuummoorraall yy cceelluullaarr))
oo mmeeccaanniissmmooss iinneessppeeccííffiiccooss ((mmeeddiiaaddooss ppoorr
ccoommpplleemmeennttoo oo ccéélluullaass,, ccoommoo ffaaggoocciittooss yy ccéélluullaass
NNKK))..
 DDiiaaggnnóóssttiiccoo eennttrree llooss 66 mmeesseess yy llooss 22 aaññooss ddee
eeddaadd..

55. IINNMMUUNNOODDEEFFIICCIIEENNCCIIAASS
SSEECCUUNNDDAARRIIAASS ((II))
 DDeessnnuuttrriicciióónn..
 AAggeenntteess iinnffeecccciioossooss..
 IInnffeecccciioonneess vviirraalleess ((SSaarraammppiióónn))..
 IInnffeecccciioonneess bbaacctteerriiaannaass ((LLeepprraa lleepprroommaattoossaa,,
SSííffiilliiss))..
 IInnffeecccciioonneess ppoorr pprroottoozzooooss ((MMaallaarriiaa))..
 RRaaddiiaacciioonneess..
 DDrrooggaass cciittoottóóxxiiccaass..
 CCoorrttiiccooiiddeess..