1. Unidad 4:
ENFERMEDADES ALÉRGICAS DE LA PIEL
 Dermatitis de contacto: concepto, etiopatogenía, formas clínicas, pruebas de
hipersensibilidad retardada, diagnóstico y tratamiento.
 Urticaria: concepto, etiopatogenía, formas clínicas (aguda y crónica)
clasificación: angioedema, urticaria colinérgica, urticaria por frio, urticaria por
presión, urticaria acuagénica, dermografismo, urticaria solar y urticaria
idiopática, prevención y tratamiento.
 Erupciones medicamentosas (farmacodermias), concepto, etiopatogenía,
formas clínicas más frecuentes: eritema polimorfo, síndrome de Stevens
Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, eritema pigmentario fijo, eritema nodoso,
vasculitis, eritrodermías, métodos de diagnóstico, tratamiento y profilaxis
DERMATITIS DE CONTACTO
Concepto: La dermatitis de contacto es una reacción eccematosa aguda o
crónica que resulta de la interacción de una sustancia exógena con la piel,
estas reacciones según su origen pueden ser irritativas o alérgicas, las
primeras pueden afectar a cualquier persona y se deben a irritantes primarios,
es decir, agentes con propiedades de provocar daño tisular, mientras que las
segundas sólo se dan en sujetos predispuestos por un mecanismo de
sensibilización previa, cuando interviene la luz como causante de la dermatitis
de contacto, puede ser fototóxica o fotoalérgica, según intervenga como
irritante primario o como sensibilizante; afecta a todas las razas, ambos sexos y
puede presentarse a cualquier edad.
Cerca de un tercio de las consultas dermatológicas están afectados de alguna
forma de dermatitis de contacto, la importancia de esta patología esta
relacionada con la gran pérdida de horas productivas por bajas profesionales,
en el ámbito laboral las enfermedades de la piel suponen un 40% de todas las
enfermedades ocupacionales, siendo el 90% de los casos dermatitis de
contacto, el 70 a 80% son dermatitis de contacto irritativas y el 20 a 30% son
dermatitis de contacto alérgicas
Etiopatogenia: En la dermatitis de contacto por irritante primario, llamada
también no inmunitaria, no hay sensibilización previa, se presenta en cualquier
sujeto siempre y cuando el agente irritante se encuentre en concentraciones
suficientes y la exposición tenga una duración adecuada; son más
predispuestos los organismos atópicos, los irritantes pueden ser débiles o
potentes, estos últimos se llaman tóxicos, en general, son ácidos y álcalis
fuertes también producen dermatitis de contacto por irritante primario factores
mecánicos y físicos como el frío y calor, la producida por irritantes débiles se
debe a acumulación por acción repetida y prolongada de una sustancia, la
causada por irritantes tóxicos se produce al primer contacto.
La dermatitis por sensibilización o alérgica aparece en sujetos con
sensibilización previa, se produce una reacción inmunitaria tipo IV

2. (hipersensibilidad tardía), hay una fase de inducción o aferente que dura 4 días
a varias semanas, el alérgeno suele ser un hapteno que penetra la epidermis,
se une a una proteína cutánea y forma un antígeno completo, que es
procesado por las células de Langerhans y presentado a los linfocitos T, lo que
da como resultado proliferación de células T efectoras y con memoria en las
regiones paracorticales de los ganglios linfáticos regionales, dichas células
entran a la circulación, la fase o reacción de desencadenamiento o eferente
ocurre a las 48 horas de la reexposición, la sensibilidad por contacto puede
durar meses o de por vida, puede haber sensibilización simultánea a varias
substancias o cruzada.
Los irritantes primarios más frecuentes son:
Acidos, álcalis y sales inorgánicas: ácido clorhídrico, nítrico, crómico,
hidróxido de sodio (jabones), hidróxido de potasio, carbonato y silicato de sodio
y potasio, óxido de calcio, amoniaco (orina y heces).
Acidos orgánicos: ácido oxálico (en vegetales: ortiga) y (animales: larvas
mariposas, medusas).
Productos industriales: material de curtiembre, tintes, plásticos y vidrios,
disolventes y limpiadores, oxidantes en resinas acrílicas, reductores:
tioglicolatos (usados para permanentes), alquitranes.
Medicamentos: antisépticos: permanganato de potasio, violeta de genciana,
mercurocromo, hexaclorofeno.
Las principales sustancias sensibilizantes son:
Sales de cromo: cemento
Níquel: collares y joyas de fantasía, hebillas, cremalleras, encendedores,
monedas, relojes, cortaplumas, pinturas, esmaltes, herramientas de trabajo.
Cobalto: junto al cromo y níquel en: detergentes, lubricantes, insecticidas,
fertilizantes, prótesis.
Productos industriales: textiles, productos para la industria gráfica, fotográfica
y eléctrica, pinturas, derivados del caucho, resinas epoxi y acrílicas.
Fármacos: sales de mercurio y oro, cremas, pomadas y otras presentaciones
con antihistamínicos, antibióticos (penicilina, neomicina), anestésicos locales
(lidocaina, benzocaina), cremas para hemorroides, sulfas, compuestos de yodo
y azufre, ácido retinoico, peroxido de benzoilo, etilendiamina (vehículo).
Cosméticos: tintes para el pelo, alisadores, ondulantes, depiladores,
perfumes, lápiz labial, maquillajes, desodorantes, esmalte de uñas, etc.
Remedios caseros: Ajo, limón.
Las principales substancias fototóxicas y fotoalérgicas son:
Medicamentos: tetraciclina, ácido nalidíxico, griseofulvina, antihistamínicos,
sulfas, fenotiazinas, antisépticos urinarios, hexaclorofeno (vehículo).
Furocumarinas: zumo de lima, limón y otros cítricos, psoralenos.
Colorantes: eosina, fluoresceína, azul de metileno.
Filtros solares: derivados del PABA, ésteres del ácido cinámico
Otros: alquitrán de hulla y derivados, sulfuro de cadmio, perfumes

3. Diagnóstico regional de las dermatitis de contacto:
Cuero cabelludo: tintes, champús, gel fijador, medicaciones tópicas, tónicos
capilares.
Cara: cosméticos, perfumes, alérgenos aerotransportados, filtros solares, after
shave.
Párpados: máscaras, sombras, gotas oculares, lentes, soluciones para lentes
de contacto.
Oídos: medicamentos, receptores telefónicos, audífonos, esmalte de uñas,
aretes (níquel, cromo).
Labios y región peri bucal: lápiz labial, dentífricos, esmalte de uñas, cítricos,
goma de mascar.
Nariz: gotas nasales, plantas (pólenes).
Cuello: telas, collares, perfumes.
Axilas: depiladores, desodorantes, ropa.
Tronco: botones metálicos, cuero, telas, elásticos.
Antebrazos y manos: detergentes, esmalte de uñas, guantes (caucho),
relojes, pulseras (níquel, cromo).
Muslos y piernas: telas, objetos en los bolsillos (monedas, llaves),
medicamentos, elásticos, cuero (botas), medias.
Pies: medicamentos, medias, zapatos, cemento
Genitales: medicamentos, antisépticos, perfumes, condones, anticonceptivos,
alergenos de manos.
Región perianal: antihemorroidales
Cuadro clínico: La localización de las lesiones es variada depende del agente
causal, las lesiones aparecen en el lugar del contacto con la sustancia, por lo
que hay un predominio de las partes expuestas principalmente las manos, la
evolución puede ser aguda o crónica, en la forma aguda predomina el
eritema, la vesiculización y la exudación serosa con formación de costras, el
prurito es la regla, en las dermatitis irritativas además de prurito hay ardor o
sensación de quemadura, en la forma crónica predomina el engrosamiento
cutáneo con hiperqueratosis, liquenificación y fisuración cutánea, en general la
clínica de las dermatitis de contacto irritativas y alérgicas es muy semejante,
de ahí que cuando un médico se enfrenta con un paciente con dermatitis, lo
primero que debe valorar es si se trata de una dermatitis de causa externa o
interna, y si es de causa externa, valorar si se trata de una dermatitis de
contacto irritativa o alérgica, debido a que más del 70% de las dermatitis son de
causa irritativa, esta es la primera causa que hay que descartar, sin embargo
como no pueden ser diferenciadas clínicamente con seguridad, es necesaria
recurrir a las pruebas alérgicas o tests epicutáneos; las manos son las zonas
que mas frecuentemente sufren de dermatitis de contacto, en las formas
irritativas se afectan tanto el dorso como las palmas de las manos, en las
alérgicas, las lesiones se localizan mayormente en el dorso, ya que al ser la
piel mas delgada se pueden absorber los antígenos con mas facilidad.
Dos localizaciones, la dermatitis de la zona pañal y la dermatitis de manos o de
las amas de casa, merecen por su alta frecuencia ser descritas con más
detalle.

4. La dermatitis de la zona del pañal se llama también dermatitis amoniacal, es
una reacción aguda inflamatoria frecuente en lactantes, se caracteriza por
eritema, vesículas, exulceraciones, costras y finalmente liquenificación, se
acompaña de ardor y prurito, su patogenia es compleja, se considera que es
causada por el contacto excesiva y prolongada de la piel con orina y heces
favorecido a su vez por los calzoncillos impermeables que recubren el pañal
sucio, la fricción o roce debida al pañal y los ambientes calurosos y húmedos,
estos diversos factores actúan sobre la capa córnea, la cual pierde su función
de barrera, la maceración y abrasión resultantes vuelven a la piel mas
susceptible a los irritantes primarios, como el amoniaco que resulta de la
transformación de la urea de la orina por los microorganismos de la piel o la
ureasa fecal, la dermatitis de la zona del pañal puede sufrir impetiginización
que se manifiesta por presencia de pústulas y costras mielicéricas o bien sufrir
micotización por Cándida que da lugar a marcado eritema, maceración y
lesiones satélites.
La dermatitis irritativa primaria de las manos, se presenta en las personas
que por su ocupación sus manos están inmersas en agua e irritantes durante
varias horas del día, la patología es frecuente y afecta principalmente a
mujeres adultas jóvenes, aunque la afección es conocida como dermatitis de
las amas de casa, aparece ligada a toda ocupación en la que hay excesivo
contacto con agua e irritante principalmente detergentes y champús,
empleadas domésticas, cocineros, lavanderas, peluqueros, enfermeras,
personal de limpieza se citan como las profesiones mas susceptibles; la
dermatitis suele comenzar debajo del anillo, extendiéndose al nuevo dedo al
que se pasa el anillo, gradualmente se afectan el dorso de los dedos y las
manos y finalmente las palmas, la piel se observa áspera, rosada, fisurada y
pruriginosa, en los casos donde se afecta el pliegue ungueal posterior puede
alterarse el crecimiento de la uña.
Diagnóstico: El diagnóstico de las dermatitis de contacto se basa en la
sospecha clínica y en la realización de las pruebas epicutáneas que se
constituyen el mejor método para establecer que un alérgeno determinado es el
responsable de la dermatitis de contacto, existen baterías standard que se
aplican en la espalda durante 48 horas, las lecturas se realizan al retirar las
baterías y luego a las 96 horas, se requiere cuidado en la interpretación de los
resultados, puesto que pueden aparecer reacciones irritativas, las que
desaparecen en la segunda lectura, mientras que las alérgicas persisten.
Diagnóstico diferencial: Dermatitis atópica, Dermatitis seborreica, Dermatitis
actínica, Dermatitis medicamentosa, Eccematides, Dishidrosis, Tinea pedis,
Pitiriasis rosada.
Tratamiento: Debe realizarse desde diversos parámetros, en primer lugar es
necesario identificar los agentes irritantes o alérgicos involucrados y evitarlos,
con frecuencia deben evitarse otros agentes que presentan reacción cruzada,
en segundo lugar es necesario dar una explicación amplia al paciente sobre la
naturaleza de su enfermedad para evitar las recidivas, las medidas preventivas
deben ser señaladas con precisión, las lesiones deben ser tratados en forma
diferente según se trata de formas agudas o crónicas, en las primeras hay que

5. secar el exudado con permanganato de potasio o pomadas a base de oxido de
zinc y talco, una vez secadas se emplea cremas con corticoides, si hay
impetinigización dar antibióticos orales y parenterales , en caso de candidiasis
secundarias, recomendar el uso de antimicóticos tópicos y sistémicos, en las
formas crónicas, se usan pomadas o unguentos con corticoides, asociados a
emolientes como la urea y queratolíticos como el ácido salicílico, finalmente en
lesiones extensa se emplean corticoides sistémicos y antihistamínicos.
Dermatitis de contacto fototóxicas y fotoalérgicas
Las dermatitis por fotocontacto son producidas por la acción combinada de
un agente químico y un agente físico, la acción aislada de alguno de los dos
agentes no causa reacción alguna, el agente químico puede ser sistémico
(medicamento) o local (resinas de plantas) y el agente físico es la luz, las
dermatitis fototóxicas ocurren en la primera exposición del agente químico y la
luz, no requieren exposición previa, por lo tanto representan una forma de
dermatitis de contacto irritativa, las reacciones fototóxicas ocurren en el 100%
de la población si se aplica localmente o se administra suficiente cantidad de la
substancia química y recibe luz solar, clínicamente las lesiones están limitadas
a las zonas expuestas como la cara, orejas, V del escote, la nuca, manos,
antebrazos y las piernas en las mujeres, las zonas cubiertas por ropas y pelos
están libres de lesiones, cuando el agente responsable es un irritante fuerte, las
lesiones adquieren la imagen clínica de quemadura solar exagerada, cuando
son poco irritantes, las lesiones son hiperpigmentadas, una forma frecuente de
dermatitis fototóxica es la fitofotodermatitis, donde el agente químico deriva de
las plantas, es una furocumarina que contiene 5 metoxipsoraleno, las plantas
mas incriminadas son el perejil, apio, higuera y los cítricos (lima, limón,
naranja); las principales localizaciones son las manos, antebrazos y alrededor
de la boca, las lesiones son pigmentadas, edematizadas, a veces ampollosas,
aparecen a las 12 a 24 horas de la exposición al agente químico. El diagnóstico
es clínico y el tratamiento se realiza con un corticoide tópico de mediana
potencia en los estadios agudos, sin embargo, en la mayoría de los casos sólo
se precisa una explicación de la causa.
Las dermatitis de contacto fotoalérgicas se producen por un mecanismo
inmunitario, hay sensibilización previa, la sensibilidad dura toda la vida y la
dermatitis recurrirá cada vez que el paciente se vea expuesto a la sustancia
química y a la luz, la reacción eccematosa se desencadena ya sea por
aplicación tópica del alérgeno o tras la administración sistémica del mismo,
clínicamente las lesiones se localizan en las áreas expuestas, pero pueden
extenderse a las zonas cubiertas. El diagnóstico se realiza mediante la
determinación del alérgeno con pruebas epicutáneas de fotoparche, los
alergenos son aplicados sobre la espalda según la técnica habitual durante 48
horas y son irradiados tras la retirada de los parches, los resultados se leen 48
horas después, una vez determinado el alérgeno debe ser evitado durante
toda la vida, de no hacerlo así, estos pacientes pueden reaccionar frente a la
luz de forma persistente, desarrollando un trastorno denominado Reticuloide
actínico.

6. URTICARIA
Concepto: Es una erupción eritematosa transitoria de la piel, caracterizada
clínicamente por la presencia de ronchas o habones evanescentes de diverso
tamaño, en la que participan numerosos mediadores químicos con marcado
prurito, la lesión elemental es el habón o roncha que traduce un edema
transitorio de la dermis y por ello dura clínicamente pocas horas, menos de 24
horas, habitualmente se resuelve sin dejar cicatriz o mancha, la urticaria es
muy común, se considera que un 15 al 20% de la población general, han
sufrido en alguna oportunidad por lo menos un episodio de urticaria durante su
vida, puede presentarse en todos los grupos etáreos, aunque la urticaria aguda
es más común en jóvenes, es un poco mas frecuente en mujeres que en
hombres.
Etiología: Las causas de la urticaria son innumerables y en muchas ocasiones
es imposible lograr saber el por qué se presentó el cuadro, las causas más
frecuentes son:
Medicamentos: aspirina, penicilina, cefalosporinas, salicilatos, sulfamidas,
indometacina, fenilbutazona.
Alimentos: pescados, nueces, maní, huevos, chocolate, leche y derivados,
carne de cerdo, tomates, aditivos (sulfito de sodio y potasio).
Alérgenos inhalados: provenientes de cemento, pelos de animales (perros,
gatos), níquel.
Enfermedades generalizadas: colagenopatías, neoplasias, endocrinopatías.
Infecciones: Hepatitis B, Sinusitis, focos infecciosos dentales, Amigdalitis,
infecciones de las vías urinarias; la corrección del foco infeccioso no garantiza
necesariamente la resolución de la urticaria.
Sustancias contactantes: níquel, medicamentos, alimentos, látex.
Agentes físicos: presión y fricción (da lugar al dermografismo) térmicos: frio y
calor, exposición solar, agua.
Picaduras y mordeduras de insectos: moscas, mosquitos, hormigas,
chinches.
Otras: factores psicológicos, genéticos (deficiencia del factor inhibitorio de C19)
Patogenia: El edema que es la característica más sobresaliente de la urticaria
es ocasionada por extravasación de líquido de los vasos sanguíneos pequeños
por aumento en la permeabilidad vascular, la reabsorción ocurre gradualmente,
resolviéndose en pocas horas, en consecuencia las ronchas involucionan sin
dejar lesiones residuales, actualmente se admite que las células implicadas en
la urticaria son los mastocitos, eosinófilos, granulocitos y linfocitos, la célula
principal es el mastocito o célula cebada que se encuentra en el tejido
conectivo, su número es de 7000 por mm3
de piel; su principal función es
producir y excretar mediadores químicos, el mastocito es la principal fuente de
liberación de histamina, esta sustancia produce eritema local, edema y prurito,
otras sustancias que participan en la producción de urticaria son los
leucotrienos, prostaglandinas, el complemento, serotonina, etc.
Clasificación: De acuerdo al tiempo de evolución, la urticaria se clasifica en
aguda y crónica, la aguda tiene una duración menor de 6 semanas y la crónica

7. dura mas de 6 semanas; otra forma de clasificarla es tomando en cuenta su
fisiopatología, en base al mecanismo inmunológico se clasifican en:
a) Urticaria por inmunoglobulinas o inmunocomplejos
b) urticaria por factores del complemento
c) urticaria no inmunológica debido al efecto directo o indirecto de sustancias
que favorecen la degranulación del mastocito.
Formas clínicas: Las manifestaciones cutáneas de los diferentes tipos de
urticaria son similares, se presentan ronchas acompañadas de prurito, la
severidad es variable, a continuación se describen las formas clínicas más
importantes:
Angioedema: Recibe también los nombres de edema angioneurótico, edema
de Quincke y urticaria gigante, se trata de una variedad subcutánea de
urticaria, es un edema agudo inestable, circunscrito, que afecta los tejidos
distensibles como los párpados, labios, lóbulos de las orejas y órganos
genitales externos (prepucio es el sitio afectado con más frecuencia); el edema
se produce en las zonas más profundas de la dermis y en el tejido celular
subcutáneo, en general es poco doloroso a la palpación, la piel que la recubre
puede hallarse inalterable, edematosa, eritematosa y rara vez equimótica,
frecuentemente este estado se inicia durante la noche y se advierte al
despertar. Existe una forma de Angioedema hereditario con trasmisión
autosómica dominante, se presenta en la infancia y adolescencia sin
predilección del sexo, el trauma psíquico o físico pueden desencadenar las
crisis, pueden durar horas o días; el edema además de localizarse en la piel
puede presentarse en intestino delgado, intestino grueso, laringe y faringe, se
debe a un déficit cuantitativo o funcional del inhibidor de la esterasa del primer
componente del complemento (C1) provocando que la cascada del
complemento se active en forma descontrolada.
Urticaria colinérgica: Esta variedad clínica de urticaria se debe a la acción
de la acetilcolina sobre los mastocitos y es el resultado de la deficiencia de la
inhibición de la acetilcolina por la colisterinasa o de exceso de liberación de
acetilcolina por las fibras simpáticas y para simpáticas, los factores
desencadenantes son el calor, ejercicio físico, factores emocionales,
medicamentos colinérgicos y hasta comidas muy condimentadas y picantes; se
presenta con mayor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes,
clínicamente se caracteriza por la aparición de pequeñas pápulas o habones
puntiformes de 1 a 3 mm de diámetro, rodeadas de eritema y altamente
pruriginosas, se localizan en cualquier parte del cuerpo donde se produzca
sudoración, excepto cara, palma de manos y planta de pies, puede
acompañarse de disnea, cefalea, mareos y molestias abdominales.
Urticaria por frío: Representa el 3 a 5% de las urticarias físicas, las
lesiones aparecen en zonas expuestas a temperaturas bajas o después de
ducharse con agua fría, el consumo de agua fría puede producir tumefacción
de los labios, la lengua y la faringe, hay una forma inmediata y otra tardía,
finalmente existe una forma generalizada donde aparecen lesiones aun en
sitios no expuestos al frío y puede ser grave con riesgo de hipotensión y shock
anafiláctico.

8. Urticaria por presión: Es una forma clínica rara, se caracteriza por la
aparición de habones mas dolorosos y pruriginosos localizados en las zonas
sometidas a presión prolongada por ejemplo en las nalgas después de
permanecer sentado durante mucho tiempo o en las plantas de los pies
después de trabajar durante todo el día en una tienda, las lesiones duran
muchas horas, no responde bien a los antihistamínicos.
Urticaria acuagénica: Es frecuente, los pacientes refieren que al entrar en
contacto con el agua, especialmente después de un baño o ducha desarrollan
habones pruriginosos que duran de 10 a 15 minutos, la temperatura del agua
no modifica la respuesta, se trata de un trastorno fastidioso que puede persistir
durante varios años, carece de tratamiento satisfactorio.
Dermografismo: Significa literalmente escribir sobre la piel, es una reacción
cutánea posterior a un estímulo que puede ser roce o fricción, el
dermografismo es la forma más común de las urticarias físicas, su prevalencia
en la población general se estima en 2 al 5%, se considera un fenómeno
fisiológico cuando se presenta como un enrojecimiento brillante asintomático,
se conoce como dermografismo rojo, cuando el dermografismo cursa con
sintomatología recibe el nombre de urticaria facticia, los habones aparecen 2 a
10 minutos después del estímulo, muy pocas veces la reacción puede ser de
aparición tardía hasta 6 horas después del estímulo, en este caso recibe el
nombre de dermografismo tardío, pueden aparecer ronchas en las zonas de la
piel donde rozan las prendas de vestir por ejemplo: cinturones, hebillas,
tirantes, elásticos de ropa interior, los síntomas suelen exacerbarse con los
baños calientes, estrés, ejercicio físico y con la exposición al frío; el diagnóstico
se confirma trazando a nivel de la espalda una línea de 5 a 10 cm de longitud
con un objeto romo, la lectura se realiza a los 5 minutos (dermografismo
inmediato) 30 minutos a 2 horas (dermografismo intermedio) y de 4 a 6 horas
(dermografismo tardío), la tendencia al dermografismo acaba desapareciendo,
puede durar meses o años, la utilidad de los antihistamínicos es limitada.
Urticaria solar: Es otra forma de urticaria física, se han descrito 3 tipos:
- Tipo 1 (a) producida por IgE frente a fotoalérgenos específicos generados por
el sol en la piel de un determinado sujeto y que al diseminarse por vía
hematógena producen habones por toda la superficie corporal.
- Tipo 1 (b) los habones sólo se producen en una zona específica, fija e
inamovible de la superficie cutánea.
- Tipo 2 producido por IgE pero frente a alergenos no específicos.
Urticaria por contacto: En esta forma clínica hay formación de ronchas
luego del contacto de una sustancia con la piel, se clasifica tomando en cuenta
su mecanismo de producción en alérgica y no alérgica, la forma alérgica se
presenta en persona sensibilizadas previamente con el agente causal, puede
presentarse como una reacción local o en forma diseminada a toda la
superficie cutánea y finalmente con complicaciones generales: Asma, Rinitis,
Angioedema, Conjuntivitis y Choque anafiláctico en casos extremos; los

9. alergenos mas frecuentes son: proteína del látex, de ciertos guantes de
caucho, estas proteínas pueden comportarse como alergenos
aerotransportados, otros alergenos descritos son los antibióticos: ampicilina,
bacitracina, cloranfenicol, neomicina, penicilina, productos animales y vegetales
y productos químicos como resinas. La urticaria por contacto no alérgica no
requiere de sensibilización previa, las lesiones se presentan sólo en el área de
contacto y no presenta diseminación ni complicaciones generales, es más
frecuente que la forma alérgica.
Urticaria vasculítica: Se caracteriza por ronchas de larga duración, más
de 24 horas, persisten varios días, producen dolor más que prurito y al
desaparecer dejan hiperpigmentación, además de la piel pueden
comprometerse: articulaciones, pulmón, riñón, ojos y sistema nervioso central,
aparece a cualquier edad, es de predominio femenino y puede evolucionar en
meses o muchos años, cuando un habón persiste más de un día en el mismo
lugar, debe realizarse una biopsia, el cuadro histopatológico con frecuencia
muestra daño vascular, se trata de un auténtico cuadro de vasculitis con clínica
de una urticaria, se llama también vasculitis urticariforme.
Tratamiento: El tratamiento de la urticaria debe ser causal y sintomático, el
primero es enfocado a corregir la causa, esto comprende la supresión del o de
los antígenos y el eventual control de las enfermedades asociadas como
neoplasias, hepatitis, infecciones, endocrinopatías, colagenopatías, sin
embargo el diagnóstico etiológico sólo es posible en un 20 a 30% de los
pacientes por lo que el tratamiento sintomático tiene gran trascendencia.
Dentro de la supresión de antígenos, cuando se sospeche un medicamento,
deben suspenderse todos ellos con excepción de los estrictamente
indispensables como digitálicos o anticonvulsivantes, los alimentos
urticariogénicos más comunes deben suspenderse de la dieta, la dieta debe
mantenerse hasta la remisión de los síntomas, se basa en alimentos no
condimentados, sin conservadores y cuya cocción se efectúa por hervido. El
tratamiento sintomático se realiza con los antihistamínicos que son las drogas
de elección en todos los cuadros de urticaria, la hidroxicina, la cetirizina, la
levocetirizina y la desloratadina actúan muy rápidamente, mas o menos en 15 a
20 minutos, por lo tanto son las drogas de primera línea en las urticarias
agudas, la loratadina y el astemizol actúan en pocas horas tiene efectos mas
prolongados por lo que se usan de preferencia en las urticarias crónicas, otras
drogas usadas en el tratamiento de las urticarias son los bloqueadores o
antihistamínicos H2 (cimetidina, ranitidina), los antidepresivos tricíclicos
(doxepina, amitriptilina), las sulfonas, la colchicina, los AINES y finalmente los
agentes quimioterápicos como metotrexate, azatioprina, ciclofosfamida.
ERUPCIONES MEDICAMENTOSAS O FARMACODERMIAS
Concepto: Las erupciones medicamentosas llamadas también farmacodermias
y reacciones cutáneas adversas provocadas por medicamentos (RCAM)
representan un problema común en la práctica clínica, su importancia no sólo
radica en su frecuencia de presentación, sino en la severidad que pueden
alcanzar que incluso pueden poner en peligro la vida del paciente; se definen
como los cambios o reacciones indeseables que se presentan en la piel, las

10. mucosas y los anexos inducidos por la administración de un medicamento ya
sea por vía tópica, bucal o parenteral, en general las reacciones adversas
provocadas por medicamentos originan una variedad de síndromes con
afección localizada o multiorgánica, de todos ellos, las manifestaciones en piel
y mucosas representan la forma más frecuente y la de mayor diversidad
morfológica. El tratamiento de una enfermedad conlleva el riesgo de reacciones
adversas, esto es un problema universal en medicina, y aunque estas
reacciones pueden involucrar cualquier órgano, una tercera parte de todas ellas
se manifiesta por lesiones de piel y mucosas.
Etiología: Los medicamentos causantes de las farmacodermias son citados a
continuación tomando en cuenta los cuadros clínicos que ocasionan:
Exantemas máculo papulares: ampicilina, amoxicilina, trimetroprim-
sulfametoxazol, difenilhidantoina, sulfamidas, AINES, carbamazepina,
gentamicina, sales de oro, etc.
Erupción o eritema pigmentario fijo: tetraciclinas, sulfamidas, sulfonas,
benzodiazepinas, difenilhidantoina, aspirina, dipirona, quinina y derivados,
barbitúricos, etc.
Eritema multiforme o polimorfo: Trimetroprim-sulfametoxazol, AINES,
carbamazepina, difenilhidantoina, alopurinol, pirazolonas, etc.
Urticaria y/o angioedema: penicilina y derivados, cefalosporinas, sulfamidas,
aspirina, AINES, aciclovir, etc.
Necrolisis epidérmica tóxica: sulfamidas, trimetroprim-sulfometoxazol,
difenilhidantoina, AINES, pirazolonas, carbamazepina, etc.
Fotosensibilidad: AINES, tetraciclinas, sulfamidas, antidepresivos,
hipoglucemiantes orales, diuréticos, tiazídicos, fenotiazinas, etc.
Eritema nodoso: anticonceptivos orales, penicilina, tetraciclina, sulfamidas,
productos halogenados, etc.
Vasculitis: alopurinol, tiazidas, difenilhidantoina, antibióticos, etc.
Eritrodermia: sulfamidas, penicilina, tegretol, difenilhidantoina, etc.
Patogenia: Las farmacodermias se pueden producir mediante mecanismos
inmunológicos (hipersensibilidad) y por fenómenos de otra naturaleza o no
inmunológicos (idiosincrasia).
Las reacciones cutáneas que están mediadas por fenómenos inmunológicos,
se denominan en forma genérica como reacciones alérgicas, se producen a
través de los diferentes tipos de hipersensibilidad y requieren de una fase de
sensibilización, lo que hace obligado una exposición previa por cualquier vía de
administración, y un periodo de latencia que suele ser de 1 a 2 semanas, la
excepción corresponde a un fenómeno de sensibilización cruzada, así por

11. ejemplo se ha descrito una incidencia de reacción cruzada del 50% a
carbamazepina y difenilhidantoina entre pacientes epilépticos.
Hay 4 tipos de reacciones de hipersensibilidad:
1.- Reacción tipo I, anafiláctica o dependiente de IgE, puede ser inmediata y
se origina frecuentemente por penicilina, las lesiones se deben a sustancias
liberadas por los mastocitos y los leucocitos, como histamina, bradicinina,
serotonina que actúan sobre el músculo liso y los vasos y producen prurito,
urticaria, broncoespasmo y edema laríngeo.
2.- Reacción tipo II o citotóxica, participan antígenos IgG y IgM que
destruyen las células puesto que los antígenos se depositan en la superficie
celular, por ejemplo anemia hemolítica por penicilina, trombocitopenia por
quinidina.
3.- Reacción tipo III o dependiente de complejos inmunitarios circulantes,
los anticuerpos son del tipo IgG o IgM, provocan fiebre, artritis, nefritis, edema y
erupciones papulares y urticarianas.
4.- Reacción tipo IV o de hipersensibilidad tardía, es mediada por células,
se presenta en 24 a 48 horas y es el mecanismo de casi todas las reacciones
exantemáticas.
Las reacciones cutáneas producidas por mecanismos no inmunológicos son
más frecuentes que las anteriores, pueden ser predecibles o impredecibles,
dentro los primeros tenemos sobredosis del medicamento, toxicidad, efectos
colaterales, interacción medicamentosa, etc. Los impredecibles están
relacionados con fenómenos inherentes al individuo, en donde la concentración
y los efectos farmacológicos del medicamento no son determinantes, se
producen a partir de un defecto enzimático que altera la farmacodinámica del
medicamento.
Formas clínicas: Las erupciones medicamentosas presentan un espectro de
formas clínicas que van desde reacciones leves y autolimitadas como la
urticaria hasta formas graves y potencialmente letales como el síndrome de
Stevens-Johnson, a pesar que existen reacciones cutáneas que son
consideradas específicamente causadas por medicamentos como el eritema
fijo y la NET, la gran mayoría corresponden a síndromes por lo que pueden
tener otras causas, por otra parte la gran diversidad de cuadros clínicos lleva a
tener dificultades para confirmar el diagnóstico, toda vez que un sólo patrón
morfológico puede ser causado por varios medicamentos y un medicamento en
particular puede provocar diferentes patrones clínicos. Las formas clínicas más
frecuentes van a ser descritas a continuación:
ERUPCIONES EXANTEMÁTICAS
Se llaman también erupciones morbiliformes, son dermatosis producidas
principalmente por antibióticos (penicilina, ampicilina, sulfamidas), son las
reacciones medicamentosas más frecuentes, afectan a ambos sexos,
predominan en niños y adultos jóvenes, se desconoce el mecanismo patógeno,
se atribuye a mecanismos de hipersensibilidad inmediata y tardía, la erupción
puede presentarse desde el primer día hasta 3 semanas después de la

12. administración del medicamento, clínicamente la dermatosis es diseminada y
simétrica, predomina en tronco, sitios de presión, plantas, palmas y mucosas,
casi siempre respeta la cara, produce un exantema morbiliforme parecido al
sarampión o de tipo escarlatiniforme, otras veces es una erupción de pápulas
pequeñas y abundantes, casi siempre hay hipertermia y prurito.
ERITEMA POLIMORFO
Se llama también eritema multiforme, es una dermatosis aguda, caracterizada
por presentar lesiones en piel y mucosas, en su patogenia intervienen
complejos inmunitarios circulantes (reacción tipo III), considerando su grado de
severidad se han descrito 2 formas de presentación. Una leve o eritema
polimorfo clásico o menor, que se inicia de manera repentina con pródromos
como fiebre, dolor de garganta, tos y malestar general, las lesiones cutáneas
son simétricas, acrales, predominan en cara, tronco, codos, rodillas, palmas,
plantas y dorso manos, son polimorfas, hay eritema, pápulas, vesículas,
ampollas y ronchas, se agrupan en placas, la lesión en diana es la clásica, las
lesiones provocan ardor y prurito leve, evolucionan en 3 a 7 días, el cuadro se
resuelve solo en 2 a 4 semanas.
SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON
Es la forma severa o eritema polimorfo mayor, es una dermatosis aguda grave,
a menudo letal, es de distribución mundial, afecta a todas las razas y es mas
frecuente en mujeres, en su patogenia intervienen reacciones tipo antígeno-
anticuerpo con deposito de complejos inmunitarios que ocasionan necrosis de
los epitelios cutáneo mucosos. El periodo de incubación varia de 1 a 28 días,
en promedio 7, empieza de manera súbita, con fiebre de 39 a 40 grados,
malestar general, cefalalgia, dolor de garganta, artralgias, taquipnea, pulso
débil y acelerado, afecta a las mucosas bucal, conjuntival, nasal, anal y genital,
a nivel oral provoca estomatitis y faringitis con lesiones vesiculosas que dejan
ulceraciones hemorrágicas y pseudomembranas, con salivación abundante y
dificultad para deglutir, la conjuntivitis es purulenta y bilateral, la rinitis
evoluciona con costras y epistaxis, la vaginitis y balanitis son erosivas, en la
piel la erupción con tendencia a generalizarse es vesículo ampollar y en
ocasiones hemorrágica, como complicaciones severas hay convulsiones,
arritmias, pericarditis, miositis, hepatopatías y septicemia que conducen a coma
y muerte.
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
Se llama también síndrome del gran quemado, es una de las dermatosis más
graves, debido a su curso fulminante con un índice de mortalidad de 20-30%
especialmente en ancianos, afortunadamente su frecuencia es una de las más
bajas, 0,4 a 1,2 casos por millón de personas en un año, en su patogenia se
produce necrosis de la membrana basal y también de los desmosomas por un
proceso de citotoxicidad de los queratinocitos dependiente de anticuerpos, ello
suscita la separación extensa de la epidermis, clínicamente se inicia con una
fase prodrómica con síntomas generales y fiebre, luego hay síntomas francos

13. de toxemia, horas después aparece súbitamente una erupción difusa, extensa
y simétrica, formada por eritema color rojo intenso, acompañado de ardor,
prurito y a veces dolor, sobre esta superficie aparecen grandes ampollas y
finalmente se produce la necrosis explosiva que da lugar a grandes
desprendimientos de la epidermis que dejan la piel denudada, esto conduce a
desequilibrio de líquidos y electrólitos que pueden llevar a la muerte si afectan
mas del 60% de la superficie corporal, junto con las lesiones cutáneas, dos o
más mucosas se encuentran seriamente afectadas (bucal, conjuntival, anal y
genital), hay signo de Nikolsky, si el enfermo sobrevive, la reepitelización
ocurre en 10 a 14 días.
ERITEMA PIGMENTARIO FIJO
Dermatosis ocasionada sobre todo por AINES , predomina en mujeres, puede
ser localizada o diseminada y afectar mucosas bucal o genital, ocupa el 25%
de las dermatosis medicamentosas, se desconoce su patogenia, posiblemente
intervienen fenómenos de citotoxicidad, clínicamente se caracteriza por
maculas eritematosas redondas u ovaladas de tamaño variable, localizadas en
cualquier parte de la piel, con preferencia en palmas, plantas, glande, párpados
y región peribucal, las máculas pueden evolucionar a vesículas o ampollas, se
acompañan de ardor y a veces de prurito, muestran involución espontánea y
dejan una pigmentación pardo azulada residual, la lesión recidiva en el mismo
sitio con la readministración del medicamento causal.
Métodos de diagnóstico: cualquier dermatosis con afección de piel, anexos y
mucosas que aparece dentro de las 2 primeras semanas de haberse iniciado
un tratamiento, debe plantear la sospecha de una erupción medicamentosa, el
primer paso es el reconocimiento del patrón morfológico de la dermatosis
problema, dentro del espectro de las manifestaciones cutáneas, en algunos
casos es suficiente para establecer el diagnóstico (eritema fijo, NET), sin
embargo, en la gran mayoría de los casos se trata de síndromes, por lo tanto
deben considerarse otras causas. La demostración de un medicamento como
la causa de una reacción cutánea se apoya en diferentes métodos o pruebas
auxiliares de laboratorio, las más útiles son el estudio histopatológico, pruebas
para hipersensibilidad inmediata como el prick test que es intradérmica por
multipuntura, útil en reacciones inmunológicas mediadas por IgE, finalmente
las pruebas epicutáneas que permite estudiar reacciones producidas por un
mecanismo de hipersensibilidad tardía tipo IV.
Tratamiento: la primer medida es la interrupción del medicamento sospechoso,
aunque en algunos casos esta decisión debe analizarse dentro del contexto
riesgo-beneficio, en general ninguna de las diferentes formas clínicas de las
farmacodermias tiene un tratamiento específico, de manera que este depende
de la severidad de la dermatosis, en los casos de reacción leve o de evolución
autolimitada, se utiliza un tratamiento sintomático como ser antihistamínicos y a
veces corticoides ya sea por vía tópica o bucal, los casos con reacción grave
como la NET, ameritan hospitalización en UTI.