DERMATOLOGÍA

1. Dermatosis reaccionalesMENDOZA QUIROZ YOLOTZIN LORENA

2. S POR
CONTACTO
Eccema por
contacto.
Síndrome reaccional
causado por la
aplicación de una
sustancia en la piel.
Puede ser eccematosa
aguda, o liquenificada y
crónica.
Se origina por un
irritante primario, o
por un mecanismo de
sensibilización
Es favorecida por
atopia, humedad e
higiene deficiente.

3.  Dermatosis más frecuente.
 Constituye 5 al 10% de consultas dermatológicas
 Afecta a todas las razas, aunque la negra es la más
resistente.
 Ambos sexos, y cualquier edad.
 En EEUU, las principales causas son hiedra venenosa,
níquel, cromato, formaldehído, etilendiamina
mercaptobenzotizol, tiuram, y parafenilendiamina, y en
México son los mismos con excepción de la
etilendiamina, detergentes, níquel (joyería de fantasía),
medicamentos y cromo (cemento).
 Poca frecuencia se a observado dermatitis por látex en
personal médico.

5. ETIOPATOGÉNIA
 Puede originarse con cualquier sustancia que este en contacto con la piel.
 El mecanismo de producción es por irritante primario o por sensibilización, si interviene la
luz puede ser fototóxica o fotoalérgica, y hay un tipo inmediato de reacción por contacto.

6. No hay
sensibilidad
previa.
La susceptibilidad es
individual, y puede
originarse por irritantes
débiles o potentes (tóxicos)
o por factores mecánicos o
físicos (frío o calor).
La tóxica se
presenta al
primer
contacto.
En general se produce daño
celular si la sustancia se
aplica por tiempos y en
cantidad suficientes, y de
éstos depende la
intensidad de la reacción.
La dermatitis por contacto con irritante primario,
venenata o no inmunitaria.

7. La dermatitis por sensibilización o alérgica:
Aparece en individuos con
sensibilización previa, se
produce una reacción
inmunitaria de tipo
IV(hipersensibilidad tardía)
Hay una fase de
inducción que dura 4
días a 4 semanas.

9.  La fase de desencadenamiento (inducción) o reacción de hipersensibilidad mediada por
cel. Ocurre a las 48 hras. de reexposición.
 Los linfocitos específicamente sensibilizados reconocen los alérgenos, lo cual origina
transformación blástica y proliferación clonal, con liberación de mediadores de la
inflamación; también participan neutrófilos, monocitos y basófilos.
 La sensibilidad por contacto puede durar varios meses o de por vida, tanto como las
células efectoras sean capaces de reconocer el hapteno específico (sustancia capaz de
reaccionar específicamente con anticuerpos, pero que carece de inmunogenicidad por sí
misma).

10.  Las dermatosis en las que interviene la luz ocurren por sustancias de bajo peso
molecular que se transforman en irritantes o sensibilizantes por efecto de radiación
con luz ultravioleta o luz visible de onda corta.
 En la dermatitis por contacto fototóxica no participan mecanismos inmunitarios; se
debe a exposición simultánea a una sustancia química y a radiación ultravioleta de 290
a 400 nm (nanómetros).
 Siempre aparece con la primera exposición; se
necesitan concentraciones altas de la sustancia, así
como luz intensa, y no se observan reacciones
cruzadas; cuando se produce por vegetales o
derivados que contienen furocumarinas, la dermatitis
se denomina fitofotodermatitis o dermatitis de
Berloque.

11.  La dermatitis por contacto fotoalérgica se produce por un mecanismo inmunitario;
hay sensibilización previa por exposición al fotosensibilizante y a luz de 320 a 400
nm y a veces por luz indirecta.
 La dermatitis por contacto fotoalérgica es rara y requiere varias exposiciones;
ocurre con concentraciones bajas y luz débil, y a menudo se observan reacciones
cruzadas. Algunas sustancias tienen capacidad fototóxica y fotoalérgica.

13. Dermatosis subaguda

19. • Síndrome de
wiskott-Aldrich
• Psoriasis plantar

20. DIAGNÓSTICO
 Se basa en una historia clínica adecuada.
 Son importantes el sexo, la edad y la profesión,
 así como los materiales y productos que se manipulen,
hábitos de trabajo y condiciones de higiene,
 así como datos de atopia o psoriasis.
 Merecen atención las aficiones y los objetos personales
como llaves o prendas de vestir, sustancias de uso
doméstico como barnices, betunes y otros,
 así como los tratamientos locales anteriores y utilización
de medicamentos o remedios caseros.
 El sitio anatómico puede orientar hacia el agente causal

26. DERMATITIS DE LA ZONA DEL PAÑAL
Sinonimia Dermatitis por pañal,
dermatitis amoniacal, eritema glúteo
infantil.
Dermatosis aguda inflamatoria de la zona del pañal, frecuente en lactantes; afecta los
genitales, las nalgas y partes vecinas; se caracteriza por eritema, exulceraciones y
escamas, e incluso vesículas, costras y liquenificación.
se acompaña de ardor y prurito. En su producción intervienen
la humedad, el incremento de la temperatura local, la orina y
las heces; se agrava por malos hábitos higiénicos y otros
factores, como infección por Candida sp. o bacterias.

28. Temperatura, alta
humedad y roce.
Edad, alimentación, factores
raciales/ambientales.
Cambio de pañal, cambios
de higiene.
Quizás haya diátesis atópica o seborreica
Maceración, favorecida por contacto prolongado con orina y heces.
Apósitos oclusivos impermeables, como pañales desechables o calzones de hule; temperatura alta; humedad, y roce.
Estos factores actúan sobre el estrato córneo, que pierde su
función de barrera, de modo que la piel es más susceptible
a irritantes primarios.

29. La humedad genera una hidratación y maceración excesiva del estrato córneo, originando la pérdida de la función de barrera,
permitiendo una mayor penetración epidérmica de irritantes y microorganismos, y susceptibilidad al daño por fricción.
La fricción daña aún más el estrato córneo
macerado, lo cual exacerba la disfunción de
la barrera cutánea.

30. Esto se agrava con la interacción entre las orina y las heces; las ureasas bacterianas de las heces
degradan la urea de la orina, con liberación de amoniaco e incremento del pH local; por su parte, el
aumento del pH activa las lipasas y proteasas fecales, que causan irritación cutánea y mayor alteración
de la barrera epidérmica.

31. • También produce eritema y rompimiento de la barrera epidérmica:
irritantes solubles locales, sensibilización por alérgenos, uso de
antisépticos y ropa impregnada con ténsidos presentes en jabones y
detergentes, así como enzimas fecales como lipasas y proteasas.

32. La humedad, el aumento de la temperatura local y el pH alto en el microambiente del área del
pañal proporcionan un medio ideal para la proliferación de Candida y algunas bacterias
Candida albicans aparece como invasor secundario (50%) y tiene
importancia como agravante, al igual que Staphylococcus aureus,
pero no está clara la participación de estreptococos, enterobacterias
y otros microorganismos.

33. También la empeoran los talcos, los cosméticos y los medicamentos
locales, principalmente glucocorticoides.

37. • Si hay impétigo agregaso se presentan pústulas y costras melicéricas; ante
infección por estafilococos hay ampollas, costras melicéricas y lesiones
circinadas, y ante estreptococos, lesiones vesiculopustulares.

38. • Si hay candidosis la piel está roja y macerada, existe afección de los pliegues y
hay pápulas y pústulas satélite; el corticoestropeo se manifiesta por gran
extensión y gravedad de las lesiones, casi siempre se acompaña de
candidosis, y a veces afecta casi toda la superficie cutánea.

40. • Dermatitis seborreica
• Psoriasis
• Candidosis
• Sifílides
• Amebiasis
• Dermatofitosis de la zona del pañal
• Acrodermatitis enteropática
• Enfermedad de Leiner e histiocitosis X
• Paraqueratosis granular.