presentacion

1. Dermatitis por contacto

2. Definición
Síndrome reaccional causado
por la aplicación de una
sustancia en la piel. (un
irritante primario o por un
mecanismo de sensibilización).
Puede ser eccematosa aguda
o liquenificada y crónica;
Favorecida por atopia,
humedad e higiene deficiente

3. Datos epidemiológicos
 De las dermatosis más frecuentes; (5 a 10% de las consultas
dermatológicas).
 25 a 50% de las enfermedades laborales (manos)
 Afecta a todas las razas, a ambos sexos y a cualquier edad.
 México  detergentes, níquel (joyería de fantasía),
medicamentos y cromo (cemento).
 Sx de hule blanqueado en personas que usan calcetas o
calcetines manufacturados en países asiáticos, a causa de las
fibras (más elastodieno que elastano).

4. Etiopatogenia
Mecanismo de producción:
 Por irritante primario o por sensibilización;
 Puede ser fototóxica o fotoalérgica,
 Un tipo inmediato de reacción por contacto.
Porcontactoprimario,
venenataonoinmunitaria,
Sin sensibilidad previa.
Por irritantes débiles o potentes, o
por factores mecánicos o físicos
como frío y calor.
--Por irritantes débiles hay
acumulación por acción repetida y
prolongada de una sustancia;
--la tóxica se presenta al primer
contacto.
Se produce daño celular si la
sustancia se aplica por tiempo y en
cantidad suficientes.
Porsensibilización,o
alérgica,
Con sensibilización previa.
Reacción inmunitaria de tipo IV.
Fase de inducción que dura 4 días a
varias semanas.
-Alergeno (hapteno) 
-penetra la epidermis 
-proteína cutánea 
-antígeno completo 
-procesado por cél. de Langerhans y
presentado a las células T 
-proliferación de cél. T efectoras y
de memoria. 
-dichas células entran en la
circulación.

5. fase de desencadenamiento, o reacción de hipersensibilidad mediada por células.
 Ocurre a las 48 h de la re-exposición.
 Los linfocitos sensibilizados reconocen los alergenos,
 Se da una liberación de mediadores de la inflamación; (neutrófilos, monocitos y basófilos).
 La sensibilidad por contacto puede durar tanto como las cél. efectoras sean capaces de reconocer el
hapteno específico.
Dermatitis
fototoxicas
Por sustancias de bajo peso molecular que se transforman en
irritantes por efecto de radiación con luz ultravioleta o luz
visible de onda corta.
---No participan mecanismos inmunitarios;
---Exposición simultánea a una sustancia química y a radiación
ultravioleta de 290 a 400 nm.
---Aparece con la primera exposición;
La dermatitis por contacto foto-alérgica (con un mecanismo
inmunitario); hay sensibilización previa a luz de 320 a 400 nm.

8. Cuadro clínico
 Localización es muy variada.
 Aparece en el sitio de contacto con la sustancia (manos),
 Evolución puede ser aguda, subaguda y crónica;
En casos agudos
 Eritema, edema, vesículas,ampollas e incluso necrosis;
hay prurito, ardor o sensación de quemadura.
 hay “piel llorosa”, con eritema, edema, exulceraciones,
así como costras melicéricas y hemáticas.
En la dermatitis crónica
 Liquenificación, escamas y costras hemáticas;
hiperqueratosis y fi suras (en plantas).
 Puede presentar eccematización; según el agente causal
puede haber lesiones lineales, purpúricas o
liqueniformes.
Demratosis subaguda
 Una combinación de lesiones agudas y crónicas.

9. La dermatitis plantar juvenil o eccema del antepié:
 Frecuente en niños, casi siempre bilateral y afecta el 1/3
anterior plantal,
 Eccema muy pruriginoso acompañado de descamación
intensa.
 Relacionado con dermatitis atópica y con el uso de
calcetines y zapatos de material sintético;
 Se confunde con tiña de los pies.
En tatuajes semipermanentes de henna puede haber
reacciones alérgicas muy intensas.
Las IDES son lesiones a distancia de la dermatitis original que
predominan en partes expuestas y tienden a ser bilaterales y
simétricas. (pápulas y vesículas)

10. Dermatitis fototóxica y
fotoalergica:
 se encuentra en zonas
expuestas V(cara, debajo de
las cejas, la nariz y el
mentón, la “V” del escote,
etc.)
 Monomorfa, tipo quemadura
solar, con eritema, vesículas,
ampollas y ardor o sensación
de quemadura; puede dejar
pigmentación importante.
Fitofotodermatitis por
cítricos:
Alrededor de la boca y en las
manos; las que dependen de
perfumes aparecen en
cualquier parte del cuerpo.
Causadas por perfumes:
aparecen en cualquier parte del
cuerpo (pigmentación café
oscuro)Fitofotodermatitis por zumo de limón

11. Dermatitis por cosméticos, maquillaje para ojos
Dermatitis ocupacional.
Fitofotodermatitis o dermatitis de BerloqueFotosensibilización

13. Datos histopatológicos
Etapa aguda:
 En epidermis: edema intracelular y extracelular,
espongiosis o formación de vesículas o ampollas y
exocitosis mononuclear;
 En dermis: edema, infiltrado de eosinófilos y
linfocitos, y vasodilatación.
Etapas subaguda y crónica:
Hiperqueratosis y acantosis.
*Cuando la dermatitis es por irritante puede haber
necrosis epidérmica

14. Diagnóstico diferencial
 Dermatitis atópica, seborreica, solar, medicamentosa
y/o microbiana.
 Eccemátides.
 Dishidrosis.
 Tiña de los pies e ides.
 Sx de Wiskott-Aldrich.
 Pitiriasis rosada.
 Poriasis plantar.
Diagnóstico
 Se basa en una historia clínica adecuada (sexo, la edad y
la profesión por los materiales y productos que se manipulen o
datos de atopia o psoriasis).
 El sitio anatómico puede orientar hacia el agente causal.

16. Datos de laboratorio
Las pruebas de tipo epicutáneo (“pruebas de parche”), positivas  indican alergia por
contacto.
 Se usan productos sospechosos o sustancias estándar adaptadas a cada país, aplicadas en
pequeños cuadros de gasa que se adhieren a la piel en la cara posterior del tronco y los brazos;
En sospecha de fotoalergia  usarse pruebas de fotoparche.
La prueba radioalergosorbente (RAST) puede ser útil en la urticaria de origen alérgico.

17.  Pruebas de parche positivas a lactona sesquiterpénica y extractos de vegetales  La
dermatitis aerotransportada que producen vegetales (Compositae o Asteraceae).
 La alergia a las proteínas del látex puede manifestarse por urticaria.
 Para identificación de alergia a niquel  la prueba consiste en colocar un hisopo con
dimetilglioxima (color clara); si el objeto contiene níquel, vira a rojo o rosado.
 Los pacientes que tienen fotoalergia al piroxicam son sensibles al merthiolate (en colirio).
 Resultados positivos a pruebas con bálsamo del Perú  indicativos de alergia a perfumes.

18. Tratamiento
 Evitación de las sustancias u objetos causales;
 Se evitarán también jabones y detergentes.
 Se indica protección contra la luz solar cuando hay fotosensibilidad.
 Si es de origen laboral  modificación de procedimientos; como último recurso un cambio
de trabajo.
Tx local:
 Etapa aguda:
 Fomentos fríos con subacetato de plomo (agua de vegeto) a partes iguales con agua destilada (p. ej.
300 y 300 ml)
 O fomentos con solución de Burow; después se aplica una pasta al agua o pomadas inertes con óxido
de cinc y talco.
 Etapas crónicas:
 Pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento oleocalcáreo o algún aceite.
 Pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2% durante 3 a 4 sem (p. lesiones muy liquenificadas), y evitar
la exposición a la luz solar.
 Glucocorticoides para la dermatitis por contacto por irritante primario; y de baja potencia para
dermatitis por sensibilización.